Med. Grundlagen

Wandel eines Gewebes durch veränderte Zelldifferenzierung

Gefahr zur Entartung

OO

Definition:

dynamischer Prozecc bei dem lebendiges Gewebe auf eine Schädigung reagiert. Besonders Betroffen: Gefäss- und Bindegewebe.

Entzündungsreaktion ist also eine eine Verteidigungsraktion des Organismus auf eine Gewebsschädigung (welche die physiologischen Abläufe gefährdet.)

Ausdruck der Immunraktion eines Organismus - er will wieder Ordnung herstellen

Physikalisch: Traumen, Hitze, Kälte, Strahlung, etc.

Chemisch: anorganisch (z.B. Säure oder Laugen), organisch (z.B. Pflanzengifte)

Infektiös: Bakterien, Viren, Parasiten, Pilze, etc.

Immunologisch: Autoimmunkrankheiten, Allergien

Dem Namen des entzündeten Organes wird -itis als Endung beigefügt:

Rhinitis = Entzündung der Nasenschleimhaut, Schnupfen

Bronchitis = Entzündung der Bronchien /Gastritis = Magenentzündung / Hepatitis = Leberentzündung

Otitis media = Mittelohrentzündung

AUSNAHME: Pneumonie (Lungenentzündung)

Rubor = Rötung durch Mehrdurchblutung

Calor = Erwärmung durch Mehrbdurchblutung

Dolor = Schmerz durch Druck des Exsudats auf freie Nervenendigungen und direkter Schmerzauslösung anden Nervendurch chemische Botenstoffe(Mediatore) der Entzündeten Zellen (Bradykinin, etc..)

Tumor = Schwellung durch Austritt von Blutplasma und Blutzellen ins Gewebe

Functio laesa = Funktionsverlust

PHASE 1

Schädigung des Gewebes (Alteration)

Kreislaufstörung = Hyperämie des Gewebes 

PHASE 2                                                                                                                                                                                       Exsudation = Austritt von Flüssigkeit und Zellen in das entzündete Gewebe ( Mediatore bewirken Gefässerweitstellung, führt zu Hyperämie (Blutfüllung, Rötung). Erhöhung der Gefässwandpermeabelität (Steigerung der Durchlässigkeit), kommt es zum Austritt von Flüssigkeit aus dem Blut ins Gewebe, lokale Schwellung. Abklingen der Reizstärke, Gefässe dichten sich wieder ab und die Exsudation wird geringer. Phagozytose des abgestorbenem Zell- und Gewebematerial.

PHASE 3

Proliferation = Neubildung von Granulationsgewebe)                                                                                                         Entzündungserregende Reiz schwächt sich weiter ab, Zellmitose beginnt, Zellvermehrung/Neubildung von Granulationsgewebe, das aus Zellen, Fasern und Blutgefässen besteht. Damit ist der Entzündliche Prozess beendet.

• Fieber: Pyrogene (Stoffe die die Körpertemperatur verändern, können von Bakterien oder vom Körper selbst produziert werden) verursachen das Fieber. Schwitzen und/oder Schüttelfrost
• Tachykardie: Schneller Puls (Erhöhung Herzfrequenz) wegen Durchblutungssteigerung. =mehr Blutzellen in den Entzündeten Bereich)                                                                                                                                                     Gleichzeitig steigt die Atemfrequenz (Tachypnoe) = schnelle Atmung, damit dass Blut mit mehr Sauerstoff angereichert ist
• Verminderter Allgemeinzustand, Müdigkeit, reduzierter Appetit = Funktionen reduziert zu Gunsten des Immunsystems, damit dieses mehr Energie zum Ordnung schaffen hat.
• Entzündungszeichen im Blut: Leukozyten ; BSG Beschleunigung ; CRP (C-reaktives Peptin) erhöht

Leukozytose ist,  wenn die Leukozytenzahl höher als 10'000/mm3 beträgt                                                                        Körper schüttet grosse Anzahl weisser Blutzellen aus dem Knochenmark ins Bliut aus zur Bekämpfung der Entzündung

BSG-Beschleunigung: Blutsenkungsgeschwindigkeit (normal 15-20 mm/h) (Blut in Röhrchen, um wieviel senkt es sich in 1 Stunde). Bei Entzündung beschleunigt sich dies, weil vermehrtes Zusammenkleben von Blutzellen durch Entzündungsmediatore.

Erhöhung von C-reaktivem Peptid (CRP): Molekül, dass sich bei Entzündungen bildet.

Primäre Wundheilung: (von innen nach aussen)

minimale Bildung von Granulationsgewebe, bei glatt und gut aneinanderliegenden Wundrändern. (z.B. chirurgische Naht oder kleinen Schnittwunden)

Sekundäre Wundheilung: von aussen nach innen

starke Bildung von Granulationsgewebe, bei offenen Wunden mit nicht aneinanderliegenden Wundrändern oder ausgedehntem Gewebeverlust ( Nekrosen, Infektionen)

Körper repariert den entstandenen Defekt bei einer längeranhaltenden Einwirkung eines schädigenden Agens während einer Entzündung in zwei Schritten:

1. Proliferation: Bildung Granulationsgewebe (Wundschorff) - Entstehung gut durchblutetes Bindegewebe. Die schädliche Ursache wird beseitigt. 

2. Narbenbildung: aus dem entstandenen Bindegewebe, bildet sich das Narbengewebe. Durch Rückbildung der Kapillaren bildet sich ein faserreiches, zell- und gefässarmes Bindegewebe - dies besitzt sehr grosse Zugfestigkeit

• kardinal bedingt (Herz)
• blutbedingt (hypovolämisch = wenig Volumen Schock)
• gefässbedingt
• steuerungsbedingt (hormonell, neuronal)

Schock ist immer ein Notfallzeichen

Kennzeichen, ungenügende Durchblutung lebenswichtiger Organe - führt zu Missverhältis Sauerstoffbedarf und Sauerstoffangebot.

Folge: Störung Mikrozirkulation mit Gewebehypoxie (Sauerstoffmangel) - beeinträchtigung Zellstoffwechsel - führt zu Vergiftung (anhäufung toxischer Metabolite)

Anfangsstadium: reversible funktionelle Organveränderungen

Endstadium: irreversibler Schock - Multiorganversagen - oft Tod

1. Volumenmangel (Sauerstoffmangel)
2. Vasodilatation (Gefässerweiterung) Blut geht dahin und fehlt in den anderen Organen
3. Pumpversagen des Herzens

Schocktyp: kardiogen

Hauptmechanismus: Pumpversagen

Klinische Beispiele: Myokardinfarkt, Lungenembolie, Arrythmien (Herzrythmusstörrungen)

Schocktyp: hypovolämisch 

Hauptmechanismus: Volumenmangel

Klinische Beispiele: Blutungen, Flüssigkeitsverlust durch: starkes Erbrechen, Diarrhoe, Verbrennungen, entgleister diabetis mellitus

Schocktyp: septisch ; anaphylaktisch ; neurogen

Hauptmechanismus septischer Schock: Bakterien im Blut - Schädigung Zellmembrane - Vasodilatation

Klinische Beispiele:heftige Infektion durch Bakterien

Hauptmechanismus anaphylaktischer Schock: allergische Reaktion durch Histamin - Vasodilatation

Klinische Beispiele: Insektenstiche, Medikamente,...

Hauptmechanismus neurogener Schock: fehlende Nervenversorgung - Vasodilatation

Klinische Beispiele: Rückenmarks- und Hirnverletzungen

Symptome:

• blasse Haut
• kaltschweissig (bei blutungsbedingtem Schock)
• trockene Haut (bei austrocknungsbedingtem Schock)
• kalte Extremitäten
• kollabierte oberflächliche Venen
• arterielle Hypotonie (tiefer Blutdruck)
• schneller, schwacher Puls
• zunehmende Bewusstseinsstörung
• Nierenversagen

Lebenswichtige Organe (z.B. Herz und Hirn) werden mit genügend Blut versorgt, Zentralisation

Dafür werden die Blutgefässe der Peripherie verengt (Vasokonstriktion), Blutzirkulation wird damit umgelenkt

Ischämie (Blut-Unterversorgung): Verminderte Durchblutung eines Organs - führt zu Hypoxie (Sauerstoffmangel)

Infarkt: Ischämie in Verbindung mit Endartereien 

Wandveränderung: z.B. Wanverdickung (Arteriosklerose)

Verschluss des Gefässlumens: durch einen Thrombus oder Embolus

Kompression des Gefässes: z.B. durch einen Tumor oder Abzess

Nicht jeder Gefässverschluss führt zu Infarkt: sind genügend Anastosmosen vorhanden, wird Sauerstoffzufuhr durch andere Wege gewährleistet. Bei Endarterien kommt es aber obligat zum keilförmigen Infarkt

Anämischer Infarkt:  durch Blutarmut; Wird durch Arterienverschluss verursacht

Hämorrhagischer Infarkt: durch Einblutungen ins Gewebe, Blut verschwindet ins Gewebe, kein sauerstoffreiches Blut kann nachströmen, fehlt an seinem eigentlichen Bestimmungsort, Gewebe kann absterben.

• Herz
• Gehirn (besonders Hirnrinde)
• Netzhaut
• Nierenrinde
• Milz
• Lungenlappen
• Darmschlingen
• Endarterien der Extremitäten (Zehen, Finger)

Thrombose = Blutgerinnsel in einem Gefäss

3 pathogenetischen Entstehungsfaktoren = Virchow'sche Trias genannt:

Wandläsionen: wesentlich bei Thrombusbeginn, aktivieren Blutgerinnung; Enstehen durch Arteriosklerose, Traumen,..

Stase von Blut : Verlangsamung und Stau des Blutstroms aktivieren auch Blutgerinnung

Veränderung der Blutzusammensetzung: Gerinnungsfördernde Substanzen im Blut fördert Thrombusbildung (z.B. bei einigen Bluterkrankungen)

• tiefe Beinvenen
• Beckenvenen
• Herzvorhof bei Vorhofflimmern
• Herzklappen bei einer Entzündung
• Aneurysmen
• Halsschlagadergabelung

Embolisation: Ein Teil des Thrombus bricht ab und wird als Embolus verschleppt

Auflösung: Enzyme lösen den Thrombus auf

Organisation: Thrombus wird in die Gefässwand integriert und in Bindegewebe umgewandelt

Verschleppung von Material in der Blutbahn - mögliche Folge: Steckenbleiben und Verschluss des Gefässsystems

Embolus:

Thromboembolien: losgelöster Thrombusteil (90% der Embolien)

bakterielle Embolien: z.B. Verschleppung Bakterienherde

Luftembolien: z.B. Taucherkrankheit = Caissonkrankheit

venöse Embolie: Thrombus befindet sich im venösen System (vorallem in der tiefen Bein- und Beckenvenen) - Embolus bleibt in Lunge dann stecken, da Gefässe enger werden. Lunge = Filter für Emboliematerial 

Grosse Lungenembolien können zu Rechtsherzversagen bis Herzstillstand  führen

Arterielle Embolie

Thrombus im arteriellen Schenkel des Kreislaufs gebildet / meist sogar im Herz selbst (Ursache können Herzrythmusstörungen (Vorhofflimmern) oder eine defekte Herzklappe im linken Herzen sein) oder in einem Aortenaneuyresma gebildet werden. 

Arterielle Embolien befinden sich oft in Endarterien der Organe oder Extremitäten. Oft im Gehirn (zu 60%)

Neubildung abnormen Gewebes aus körpereigenen Zellen

unabhängige, selbstständige und fortschreitende Bildung aus körpereigenen Zellen

(Kontrollinstrument funktioniert nicht!)

Zellteilung und Differenzierung wird durch Gene gesteuert, den sogenannten Tumor-Supressorproteinen (TSG) und den Proto-Onkogenen.

Kanzerogene (krebsauslösende) Faktoren:

• physikalische: Röntgen- und radioaktive Strahlungen erzeugen freie Radikale, verändern DNA und rufen Krebs hervor
• chemische Karzonogene: können DNA verändern. z.B.: aromatische Kohlenwasserstoffe (beim grillieren freiwerdende Benzypren), Nitrosamine (toxische Eiweissstickstoffverbindungen) Metalle und Asbestfasern.
• Einige Viren: in neuster Zeit immer öfter und mehr Viren als auslöser
• chronische Entzündungen

Namensgebung: Endung mit -om

benignen Tumor = gutartiger Tumor

• benignen Tumoren des Fettgewebes = Lipome
• benignen Tumor der Muskulatur = Myome
• beningnen Tumore der Drüsen = Adenome

Differenzierung durch Gewebeart:

epithalen Gewebe (Haut, Drüsen, Oberflächengewebe

mesenchymalem Gewebe (Bindegewebe, Muskulatur, Knochen)

Maligne Tumore = Bösartiger Tumor

• Maligne epithale Tumore = Karzinome
• Maligne mesenchymale Tumore = Sarkome

AUSNAHME: Melanom = bösartige Neoplasie, die in Melanozyten (Pigmentzelen) entsteht.

• ungewollte Gewichtsabnahme ( mehr als 10% des Körpergewichts)
• Appetitlosigkeit (Abneigung besonders gegen Fleisch)
• Leistungsverminderung, Schwäche und Müdigkeit
• Fieber und Schwitzen (vorallem Nachts)
• Juckreiz
• Schmerzen
• Blutbildveränderung Anämime

Können auftreten, müssen aber nicht!

Sehr schwierig

Jedoch ein gesunder Lebensstyl und minimierung der Noxen:

Rauchen, UV Strahlung,..

hat statistisch gesehen einen positiven Einfluss auf das Risiko der Erkrankung 

Vermehrte Flüssigkeitsansammlung im Gewebe

Gleichgewicht zwischen Filtration und Reabsorbtion plus Lymphabfluss ist verschoben

Lymphodynamische Insuffizienz (Hochvolumeninsuffizienz): Lymphgefässsystem funktioniert, wird aber überfordert (es kommt zuviel Flüssigkeit)

• Verminderter kolloidosmotischer Sog (z.B. Lebererkrankung, Eiweissverlust über die Niere, X-trem eiweissarme Nahrung)
• Erhöhter hydrostatischer Druck in den Kappilaren: (z.B. Rechtsherzinsuffizienz, Thrombose, Krampfadern
• Erhöhte Kapillarpermeabilität (Medikamente, Hormone, Entzündungen, Allergien
•  

Lymphostatische Insuffizienz: Funtkions-unfähigkeit der Lymphgefässe

primäre Lymphödeme: angeborene Fehlanlage des Lymphgefässes

Sekundäre Lymphödeme: Zerstörrung Lymphbahnen- knoten, durch Operation, Bestrahlung, Tumore

Komplikationen bei chronischen Lymphödemen: 

Lymphgefässe werden zerstörrt -

• lokale Inkekte: Pilze und Wundrose
• Hautveränderungen
• extreme Formveränderungen
• fibrotische Gewebsverönderungen
• Weichteilrheumatische und orthopädische Beschwerden
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Therapie:

• Ermitteln der Ursache sehr wichtig!!
• Lymphdrainage und Kompressionsbehandlung