Na+ Kanäle
Kanal (Aufbau, Mechanismus, Aktionspotential, Konzentration) Lokalanästhetika Antikonvulsiva Antiarrythmika Koronartherapeutika Diuretika
Kanal (Aufbau, Mechanismus, Aktionspotential, Konzentration) Lokalanästhetika Antikonvulsiva Antiarrythmika Koronartherapeutika Diuretika
Kartei Details
| Karten | 34 |
|---|---|
| Sprache | Deutsch |
| Kategorie | Medizin |
| Stufe | Universität |
| Erstellt / Aktualisiert | 27.05.2019 / 02.10.2019 |
| Weblink |
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Na+ Kanäle Typen?
Na+ Kanälen aufbau? Alpha und Beta Funktionsunterschied?
Wie viele Untereinheiten und Helices gibt es im alpha?
Gating/ Kanalzustand? Wie geht die Kanäle auf?
Ruhepotential (-60-80 mV) Aktivationsgate zu, kein Na+ Einfluss
Depolarisation (bis 30 mV) Beide gates auf, Na+ Einfluss
Refraktärzeit (absolute/ relatvie) Inactivationsgate zu, kein Na+ Einfluss
S4 = Sensor; ist positive geladen, bei Depolarisation durch Abstoßung mit positive intrazelluläre Ladungnen hochgeschoben bzw. Kanal geöffnet
Aktionspotential Prinzip und Ablauf?
Alles oder Nichts Prinzip
Depolarisation: Na+ Einstrom
Repolarisation: K+ Ausstrom (langsames Schließen)
Refraktär: Na+/K+-ATPase 3Na-2K zum wiederbildung des Ruhepotentials
was machen Lokalanästhetika ? Wirkort?
Schmerzweiterleitung von afferente Neuronen im PNS zum ZNS (Rückenmark) unterbrochen
wirkt am sensibilen (vlt so schmerzleitende) und motorischen (markhaltige) Nerverfasern (dicker, schnellleitende = weniger empfindlich wegen weniger Oberfläche und Myelinsierung)
Wirkmechanismus von Lokalanästhetika ?
unprotoniert eindringen ins Axoplasma
Protonierung
Bindung am intrazellulären Seite des Na+ Kanäle
Hemmung Na+ Kanal Öffnung und Reizweiterleitung
(am besten nicht 100% protoniert verabreicht sondernsondern bisschen lipophil, mehr kationisch)
Affinität von Lokalanästhetika?
Wo am höchsten? Wo hat Wirkungverlust?
Einflussfaktoren zur Wirkung?
höchsten in inaktivierten Zustand--> verzörgerte Rückkehr vom Inaktivation
Wirkung verlust im entzündete Gewwebe (pH 4-6)
Einflussfaktor:
pKa Wirkstoff
Proteinbindung
use dependence (öfter = schlechter)
Faserndurchmesser
pH Gewebe
Lokale Durchblutung
Enzymatische Abbau
Nebenwirkung von Lokalanästhetika?
ZNS : Übelkeit, Erbrechen, Unruhe, Angststörung --> Vergiftung: Zittern, Koma, Atemlähmung
Herzkreislauf: Kammerflimmer, Vasodilatation (Blutdruckabfall), ventrikuläre Extrasystole
Allergische Reaktionen
KI: Herzinsufffizienz oder Überleitungsstörung
Welche sind Estertyp?
Welche sind (Säure)amidtyp?
Welche sind starke Analgesie (+++)
Was ist schwache Analgesie?
Infiltration und Leitungsanästhetika sind...?
Oberfläche Anasthetika sind?
Und auch wofür? (Augen/ Rachen Mund/ Gesicht/ Rektum)
Aufbau von Lokalanästhetika ?
lipophile --- Zwischenkette (Ester/Amid) --> tert. Amin protonierbar
Kette entspricht Wirkdauer
--> Schwache Base tert. Amine (pH 7,8-9)
Epilepsie
Definition? Ursache? Typen?
anfallsartige (Kennzeichnen) neuronale chronische Erkrankung des ZNS
Ursachen: Hirnläsion (Tumor, Trauma), Genetische Prädisposition (idiopathische), Stoffwechselerkrankung, Pharmaka, Drogen, Alkohol
Typen:
-Fokale (nur 1 Hemisphere des Gehirns) --> neuronale Synchronische Entladung --> eher von Läsion --> Klonik, Orale Automatismen, mit/ohne Bewusstseinschränkungen (aber kein Verlust)
-Generelisierte (beide Hemisphäre) --> neuronale Synchronische Entladung (eher von gene.)
petit mal: Bewusstseinverlust, Versteifung, leichte Zuckung, Mund öffnent, staare Blick, leere Emotionen
grand mal: 3 Phase: Aura (Schwindel, Schwitzen etc.) --> Tonisch-klonisch: Bewusstseinverlust, Versteifung, Speichelbildung, geöffnet Augen, Muskelzuckung --> Erholungsphase
Therapie: Na+ --> Ca2+ GABA Glutamat Neurotransmitter-Transporter, Neurotransmitter Enzym
AM terogene/ Leukopenie oder Thrombozytpenie?
Wie funktioniert Erregungsweiterleitung im Herzen?
0. Na+ (Einstrom- Depolarisation)
1. K+ öffnet, Na+ schließt (Ausstrom- Repolarisation)
2. Ca2+ öffnet, K+ bleibt (Plataeu-Phase)
3. Ca2+ schließt, K+ überwiegt (Ausstrom- Repolarisation)
4. Ruhepotential
Was sind die bedeutung von EKG Welle/ Strecke?
P-QRS-T
P: ErregungsAUSBREITUNG in Vorhof
PQ: Überleitung von Vorhof auf Kammer
QRS Komplex: Erregungsausbreitung im Kammer
ST: Vollständige Erregung der Kammer, Beginn der Erregungsrückbildung
T: ErregunsRÜCKbildung im Kammer
QT: Kammer Zeitintervall von ausbreitung zu rückbildungckbildung (Abbau)
Arrythmie Pathogenese und Einteilung?
supraventrikuläre/ ventrikuläre/ tachykardie oder bradykardie
Störung entweder bei Erregungsbildung (Spontan EAD DAD - abnormale automatie/ triggered aktivity oder beschleunigte Depolarisation) oder Erregungsleitung (Reentry Kreisendeeregung durch geschädigter Myokardabschnitt die schon erregt ist oder AV-Block bzw. verzörgerte Depolaristaion)
Antarrythmika-Klassen I (nach Vaughan-Williams) weiter Einteilung
(Klasse I-IV = Na+-, ß-, K+-, Ca2+-Blocker)
Indikation: Tachykardie (a,b supravertrikuläre, c eher ventrikuläre) nicht Dauermedikation
Klasse Ia : Quinidine, Ajmalin, Prajmalin (offene Na+) Zusätzlich K+ Blockade Dirty drugs
Klasse Ib: Lidocain, Mexiletin, Phenytoin, Tocainid (inaktiv. Na+, frühe Extrasystole) (stärkste use dependence)
Klasse Ic: Flecainid, Propafenone (sowohl aktiv als inaktiv Na+, Langsame Dissoziation von ihrer Bindungstelle (stärkste arrythomogene effekte)
Wirkung: Blockierung Na+ Kanäle an Herzmuskelzellen
--> Verlasamung der Impulsausbreitungsgeschwindigkeit
--> Verlängerung Refraktärzeit
--> Reduktion der Automatie heterotroper Schrittmacherzellen
--> Unterdrückung pathologischer Impulsausbreitung (hochfrequente, repetitive Entladungen)
Koronartherapeutika (Wie bildet sich Plague und welche Prinzipien gibt es?)
Endothelschädigung --> Plaques/ Elastizität der Gefäße wird Eingeschränk (key words: Mediator, Monozyten, Makrophagen, LDL, Schaumzellen, Frühläsion, Proliferation der glatten Muskelzellen)
--> Therapie: O2 Bedarf und O2 Angebots
---> Nitrate, ß-Blocker, Ca2+-Blocker, If Kanal Blocker (HCN Familie unspezifische Kanal geöffnet bei Hyperpolarisation), ASS, Clopidogrel, Statine
Koronartherapeutika
Ivabradin
KHK Herzinsuffizienz
Hemmt das If Strom --> negative chronotrop, verbesserung O2 versorgung
NW: use dependence, Phosphen!! (Augen Lichtblitze- klassische!) Bradykardie
KI: Bradykardie, Myokardinfarkt, Leberinsuffizienz
WW: CYP3A4 hemmer/ induktoren
Diuretika Wirkung
Vermehrte Harn (Salz und Wasser) Ausscheidung
Carboanhydrasehemmer
Schleifendiuretika
Thiaziddiuretika
kaliumsparende Diuretika
Aldosteronantagonisten
Carboanhydrase Hemmer (obsolet als Diuretika, nur Respiratorische Alkalose, Glaukom)
NW im Bild?
Schleifendiuretika? NW im BILD?
Was ist High-Ceiling (wirkung dosis proportional) and Low-ceiling Diuretika (ab bestimmte Dosis bringt eine Erhähung nichts mehr)? Und für welche Gruppe?
Click auf Low-Ceiling !
Kaliumsparende Diuretika? NB Einsatzgebiet ?
Aldosteron Antagonisten? Einsatzgebiet NW
Was hemmt Carboanhydrase? Wo?
Was hemmt Schleifendiuretika? Wo (NW, KI, co-hemmung)
Was hemmt Thiaziddiuretika? Wo?
Was hemmt kaliumsparende Diuretika? Wo (NW/Anwendung) Was wirkt auch am gleichen Ort?
Was gibts noch als Diuretika ?
Aldosteron Antagonisten (Hormone --> Transkription bzw. Proteinbiosynthese Reguliert zum Na+ und K+ Transporter Expression)
Osmotische Diuretika (große Moleküle, die Wasserbewegung in Urin fördert--> mehr Ausscheidung; eingesetzt für cranial schmerz, Niereversage, Urindetox; NW: Dehydration)
