Herz/Optometrie

2 Atrien/Vorhöfe rechts und link

- Überleitung vom zuführenden Blutes zu den Kammern/Ventrikel

- besitzen am oberen Pol Ausstülpungen = Herzohren -> (Überbleibsel aus Herzentwicklung)

- rechte Atrie nimmt sauerstoffarmes Blut aus dem grossen Kreislauf auf von oberer und unterer Hohlvene

Trikuspidalklappe

venöses Blut aus dem Herzmuskel mündet in rechten Vorhof

- linke Atrie nimmt sauerstoffreiches Blut aus dem Lungenkreislauf auf

- 2 Herzkammern/Ventrikel

- rechte Kammer pumpt sauerstoffarmes Blut in Lungenkreislauf (wenig Druck - Wand ca. 2-3mm dick)

- linke Kammer pumpt sauerstoffreiches Blut in den grossen Keislauf, Aorta und Organe (mehr Druck - Wand 10-12mm dick)

- sorgen für richtige Strömunngsrichtung und richtige Reihenfolge - funktionieren wie Ventile

- die vier Klappen sind in Bindegewebsfaserringen befestigt

- bilden mit dem dazwischenliegenden Bindegewebe das Herzskelett und liegen in einer Ebene -> Klappen- oder Ventilebene (von dort geht Muskulatur für Vorhöge und Kammern)

- Blut aus Atrium in Ventrikel 

- entspringt am Herzskelett

- die freien Enden werden durch Sehenfäden an den Papillarmuskeln befestigt (verhindert zurückschlagen der Segel)

- Endokardduplikaturen (hohe Beanspruchung) = unterhalb des Endokards liegt Bindegewebe, welches reich an kollagenen Fasern ist 

- rechte Segelklappe = Trikuspidalklappe (Tri = 3 Segel)

- linke Segelklappe = Bikuspidalklappe (Bi=2 Segel)

- liegen zwischen den Ventrikeln und des Truncus pulmonalis bzw. der Aorta

- verhindern das Zurückfliessen des Blutes in die Ventrikel nach einer Kontraktion

- bestehen aus drei taschenartigen Endokardduplikaturen (hohe Beanspruchung)

- bei geschlossener Klappe sind die Ränder aneinandergelegt

- rechte Taschenklappe = Pulmonalklappe

- linke Taschenklappe = Aortenklappe

- Epikard (Herzaussenhaut/Teil des Herzbeutels) - viscerales Blatt des Perikards

- Myokard (Herzmuskelgewebe) - quergestreifte Muskulatur ist schruabenförmig um Herzkammer angeordnet für bessere Kontraktion

- Endokard (eine Schicht Endothel auf einer dünnen Bindegewebsschicht)

- Perikard/Herzbeutel/parietales Blatt

- weil Herz ständig Grösse verändert, muss es frei beweglich sein

- Bindegewebiger Sack, der das Herz fast umgibt (ausgeschlossen sind abgehende Gefässe)

Mit Diaphragma (Zwerchfell) und Brustwand verwachsen, ansonsten locker in seiner Umgebung eingebaut

- Inneres = Pericardium serosum

zwischen Herz und Pericardium fibrosum, ist sehr elastisch

- äusseres = Pericardium fibrosum 

aus Kollagenfasern zum Schutz vor Überdehung des Herzens

- zwischen beiden Schichten liegt ganz wenig Flüssigkeit als "Gleitmittel" für freie Bewegung (10-15ml)

- verweigt, 50-100Mikrometer lang, Durchmesser 14 Mikrometer

- zellkern liegt zentral

- Zellverbindungen der Herzmuskelfasern (3 verschiedene Zelleverbindungen)

zonula adhaerentes - Verbindung zu Aktinfilamente der nächsten Zelle

Desmosomen - Zusammenhalt der Zellen

Gap junctions - synchonisation benachbarter Zellen, elektrische Koppelung

- Glanzstreifen (Disci intercalares)

- rechtes Herz:

Obere/untere Hohlvene -> rechter Vorhof -> Trikuspidalklappe -> rechte Herzklappe -> Pulmonalklappe -> Truncus pulmonalis

- linkes Herz:

Lungenvenen -> linker Vorhof -> Bikuspidalklappe -> linke Herzkammer -> Aortenklappe -> Aorta

- im Unterschied zum Skelettmuskel ist der Herzmuskel auf eine kontinuierliche Versorgung mit sauerstoffreichem Blut angewiesen

- weil das Myokard sehr dick ist, reicht die Diffusion aus den Innenräumen des Herzens dafür keinesfalls

deshalb besitzt das Herz ein eigenes System von Blutgefässen (Arterien und Venen) -> die 2 Herzkranzarterien/Kronarterien

- dienen ausschliesslich der Versorgung des Herzmuskels

- enspringen unmittelbar oberhalb der Aortenklappe aus der Aorta

- 2 Herzkranzarterien für sauerstoffreiches Blut

rechte Herzkranzarterie = Arteria coronaria dextra

linke Herzkranzarterie = Arteria coronaria sinistra

- zwischen den beiden Herzkranzarterien bestehen Querverbindungen, sodass sie anatomisch betrachtet keine Endarterien sind (Querverbindungen= Anastomosen sind nur gering leistungsfähig)

- bei Ausfall einer Herzkranzarterie kann ihr Versorgungsgebiet nicht von der andere Herzkranzarterie übernommen werden  -> deshalb funktionell

- sammeln das Blut in den Kranzvenen

- laufen im Sinus coronarius zusammen

- mpnden in den rechten Vorhof

- zu Beginn der Kontraktion ist z.B. der Einstrom in das linke Herzkranzgefäss fast vollständig unterbrochen

- während der Dilatation sind die Gefässe dann erweitert und können stärker durchblutet werden

- ohne Beeinflussung durch das Nervensystem schlägt das Herz in einem Grundryhtmus 

- dieser kann bei Bedarf durch das vegetative Nervensystem beeinflusst werden

Herznerven gelangen von aussen an das Herz und beeinflussen seine Aktivität

Steuerung erfolgt über das vegetative Nervensystem

Sympathikus und Parasympathikus beeinflussen Schlagfrequenz, Kraftentwicklung, Erregungsablauf, Erregbarkeitsschwelle

- Sympathikus: bei körperlicher Anstrengung, psychische Erregung, Stress, Schmerz

gesteigerte Herzfrequenz, grössere Kontraktionskraft, schnellere Erregungsleitung, schnellere Erschlaffung der Muskulatur

- Parasympathikus: im Schlaf

geringe Herzfrequen, geringere Kontraktionskraft, langsamere Erregungsleitung, Herzzeitvolumen wird gesenkt

- die Herzmuskulatur benötigt zur Kontraktion einen nervösen Impuls

- wird das Herz ausreichend mit Sauerstoff, Energie und Elektrolyten versorgt kann es auch ausserhalb des Körpers schlagen

- Die Automatie der Herzkontraktion wird durch ein spezielles Erregungsbild und Erregungsleitungssystem bewirkt

Autorhytmie entsteht, aufgrund instabiler Membranpotenziale

nach jedem Impuls sinkt das Ruhepotenzial spontan wieder bis zur Schwelle ab

so läuft automatisch ein weitere Aktionspotenzial ab

- in anderen Geweben wird ein Nervenimpuls immer über Nervenfasern geleitet

- Die Zellen, die die Herzimpulse weiterleiten, sind modifizierte Muskelfaser -> Purkinje Zellen (enthalten wenig kontraktile Fibrillen und sind grösser als di anderen Herzmuskelzellen)

- Ersatzrythmen

fällt der Sinusknoten als Schrittmacher aus, kann die Funktion theoretisch vom AV-Knoten übernommen werden -> AV-Rythmus 

wenn Schrittmacherfunktion nicht mehr vom Sinusknoten ausgeht, arbeiten Vorhöge und Kammer nicht mehr Synchron

Myokardfrequenz sinkt auf 30-40Herzschläge pro Minute

- ein Herzschlag besteht aus mehreren Phasen = Herzzyklus

besteht aus Kontraktionsphase = Systole und Erschlaffungsphase = Diastole

- Herzmuskelzellen ziehen sich zusammen und pressen Blut aus beiden Herzkammern in die abgehenden Gefässe (Aorta und Truncus pulmonalis) -> dabei werden eine Anspannungsphase und eine Abtreibungsphase unterschieden

Vorhofssystole ca. 0.1sek

- Depolarisation des Sinus-Knotens

ca. 20ml Blut gelangen in die Ventrikel, 100ml gelangen nach Öffnung der Segelklappen in die Ventrikel

Ventilebene steigt auf und stülpt sich über das Blut in den Vorhöfen

enddiastolisches Volume = 120ml

Kammersystole (1.Phase ca. 0.3sec) = Anspannungsphase/isovolumetrische Kontraktion

- Der Herzmuskel zieht sich zusammen, Druck steigt in beiden Kammern

- Segelklappen schliessen sich

- die Taschenklappen sind noch geschlossen (zu wenig Druck vorhanden)

- alle Klappen sind für ca. 0.05 sec geichzeitig geschlossen 

- Ventrikelmuskulatur spannt sich an

- der Inhalt des Herzens ist nicht komprimierbar

Kammersystole (2.Phase ca. 0.3sec) = Austreibungsphase/isotonische Kontraktion

- Die zunehmende Ventrikelkontraktion führt zu einem weiteren Druckanstieg

- erst wenn der Druck höher als Aort und Truncus pulmonalis ist, öffnen sich die Taschenklappen (ca. 80ml Blut wird aus Ventrikeln herausgelassen -> Höchstruck Links: 120mmHg und Rechts: 25-30mmHg)

- Kammerdruck sinkt wieder -> Taschenklappen schliessen

- Am Ende der Systole verbleiben ca. 40ml Blut im Ventrikel = endsystolisches Volumen

Diastole = Erschlaffungsphase ds Myokard ca. 0.4sec

- Myokardmuskulatur erschlafft bei noch geschlossenen Segelklappen

- Kammerdruck sinkt unter Vorhofsdruck -> Segelklappen öffnen sich

- Kammerfüllungsphase -> Blut strömt in die Kammern, Treibende Kraft ist der Ventilebenenmechanismus und Kontraktion der Vorhofsmuskulatur

- während Austreibunsphase nähert sich die Ventilebene der Herzspitze -> Dehnung der Vorhöfe -> Unterdruck entsteht -> Blut wird aus den Venen heruasgesaugt

- während der Erschlaffung der Kammermuskulatur wnadert die Ventilebene zurück -> Blut gelangt durch die geöffneten Segelklappen in die Kammer

- bei der Reizausbreitung (Depolarisation und Repolarisation) entstehen elektrische Schwankungen

- die 3-dimensionale Ausbreitung wird in 2 Ebenen abgeleitet

- die EKF-Kurve weist verschiedene Zacken und Wellen auf

P-Welle = Erregungsausbreitung in der Vorhofsmuskulatur (SInusknoten)

PQ-Strecke = Verzögerung bei AK-Knoten (flache Kurve)

QRS-Komplex = Kammererregung

ST-Strecke = Erholungsphase (flache Kurve)

T-Welle = erregungsrückbildung über die Kammer

- Sinusknoten - eigenständiges Erregungszentrum

- AV_Knoten/Atrioventrikularknotenn

- His-Bündel

- eigenständiges Erregungszentrum 

- liegt in der Wand des rechten Vorhofs

- 2-3cm langer Zug spezialisierter Muskelfasern

- Schrittmacherzentrum 60-80 Schläge/min

- am Boden des rechten Vorhofs nahe dem Septum 

- wird über Muskelzellen der Vorhöfe an AV-Knoten weitergeleitet (keine direkte Verbindung)

- beim AV-Knoten gibt es kurze Verzögerung, damit Kammern erst kontrahieren, wenn Vorhöfe fertig sind (leitet Erregung über das Erregungsleitungssystem an das restliche Myokard weiter)

- 40-60 Schläge/min

- zieht durch Herzskelett und teilt sich in zwei Schwenkel auf -> 2 Tawara-Schenkel entlang des Kammerseptums

diese gehen dann in Prukinje-Fasern über (Verästelungne, die Erregung in die Herzmuskulatur verteilen)

- in dieser Zeit (Regenerationsphase) ist Herzmuskel nicht erregbar, auch bei stärkeren Impulsen nicht

der Herzmuskel ist nicht tetanisierbar (langanhaltende starre Kontraktion)

- Herzmuskel reagiert automatisch auf kurzfristige Druckschwankungen im venösen und arteriellen System 

- Kontraktionskraft der Herzmuskulatur ist abhängig von der Vordehnung

- Zunahme oder Abnahme der Kontraktionsstärke der Herzmuskulatur (Sympathikuswirkung)

Positiv introp oder negativ inotrop

- bei Dehnung des Muskels nimmt seine Spannung bis zu einem Maximum zu 

die Länge der Herzmuskelfaser (Vordehnung) ist proportional zum enddiastolischen Volumen (Ventrikelfüllung)

beim Anstieg des venösen Rückstroms zum Herz wird der diastolische Einstrom grösser -> woraus eine grössere Vordehnung resultiert -> grössere Kraft = mehr Blut wird ausgestossen

ohne dieses System würde Blut im venösen System anstauen

- bei einem höheren Druck in der Aorta oder Pulmonalarterie führt es zu einem Absinken des Schlagvolumens -> enddiastolisches Volumen nimmt zu

- ohne dieses System gäbe es einen Blutrückstau im Lungenkreislauf

1. tieferer Anspannungston - beginnende Anspannungsphase, Kontraktion der Kammermuskulatur -> schliessen der Segeklappen

2. Herzton ist kürzer - durch die Schliessung der Taschenklappen verursacht -> Ende der Austreibungsphase/ Ende der Systole

3. Herzton - diastolischer Bluteinstrom in den Ventrikel, normalerweise nicht hörbar

4. Herzton - Kontraktion der Vorhofsmuskulatur, normalerweise nicht hörbar

- Schlagvolumen - ca. 80ml in Ruhe und Rüccklage

- Herzzeitvolumen/Herzminutenvolumen - Blutvolumen/Zeit

Herzminutenvolumen HMV ca. 5.2l/min = 65 Schläge/min

linkes und rechtes Herz pumpen die gleiche MEnge

bei Arbeit kann das HMV gesteigert werden auf 19.5l/min

Herzfrequenz = 150Schläge/min 

Schlagvolumen = 130ml

- Herzleistung bei Arbeit -> venöser Rückstrom nimmt zu

Muskelpumpe - Druck der Muskulatur auf die Gefässe

durch die verstärkte Atmung -> der im Brustkorb erzeugte Unterdruck, fördert den Rückfluss

- beim Fötus erfolgt die Ernährung durch die Nabelschnur

- das Blut wird noch nicht in den Lungen mit Sauerstoff versorgt 

Vorhöfe sind über eine Öffnun gim Vorhofsseptum miteinander verbunden - Foramen ovale

- Verbindung zwischen Lungenarterie und Aorta - Ductus arteriosus