Pathologie Entzündungen

Eitrige Entzündungen können zu einem Abszess, einer Phlegmone oder einem Empyem führen:

Bei einem Abszess wird der Eiter von einer bindegewebigen Reaktion der Entzündung (=Kapsel) umgeben. Die Kapsel besteht aus einer Membran von Fibrin und Granulationsgewebe. Erreger sind sehr häufig Staphylokokken.

Kann sich der Eiter in einem vor allem lockeren Bindegewebe diffus ausbreiten, so spricht man von einer Phlegmone. Es findet keine Abkapselung statt. Die Erreger sind meist Streptokokken. Diese Bakterien produzieren ein Enzym, die Hyaluronidase, das Bindegewebsfasern auflösen kann und so die Bildung einer Abkapselung verhindert.

Eitrige Entzündung in einem anatomisch vorgebildeten Hohlraum. Z.B. Pleura-, Perikard- oder Peritonealempyem

Das Exsudat enthält viele Erythrozyten.

Der Gefässschaden ist sehr gross. Oft sind bakterielle Exo- und Endotoxine* dafür verantwortlich.

Bsp: Sepsis durch Neisseria meningitidis im Kindesalter: Der Körper wird von Endotoxin (beim Tod der Bakterien freigesetzt) überschwemmt. Die Gefässendothelien werden so geschädigt, dass Erythrozyten massenhaft ins Gewebe ausgeschwemmt werden. Es kommt zu petechialen (punktförmigen) Hautblutungen, zu einer Schädigung der Mikrozirkulation und zu einer Verbrauchskoagulopathie mit Gerinnungsstörungen

Eine akute Entzündung kann durch Resorptionsprozesse beseitigt werden, oder sie kann in eine chronische Entzündung übergehen

Des Weiteren können aus einer akuten infektiösen Erkrankung die folgenden Komplikationen entstehen:

Postinfektiöse Zweiterkrankungen:

Hämatogene Aussaat der Erreger:

Bakteriämie:

Sepsis = Blutvergiftung:

Manchmal haben Abwehrreaktionen des Immunsystems gegen Erreger auch unerwünschte Nebenwirkungen: Z.B. können sich zirkulierende Immunkomplexe (Antigen-Antikörper- Komplexe) ablagern. Dies geschieht vor allem in den kleinen Kapillaren z. B. der Nierenglomeruli. Angina durch Streptokokken→ Poststreptokokkenglomerulonephritis.

Ein anderes Beispiel sind kreuzreagierende Antikörper: d.h. die gebildeten Antikörper richten sich nicht nur gegen den Erreger, sondern auch gegen sehr ähnliche Strukturen des eigenen Körpers.

Enntzündungserreger gelangen von einem primären Entzündungsherd ins Blut und von dort in andere Körperregionen / Organe → Entstehung von metastatischen Entzündungsherden

Entzündungsablauf wiederholt sich hier (z.B. Abszessbildung)

Bakterien gelangen kurzfristig und ohne klinische Symptome in die Blutbahn. Dies geschieht oft bei kleinen Eingriffen, wie Tonsillektomie (Mandeln schneiden) und Zahnextraktionen.

Konstante oder periodische Aussaat von Keimen oder deren Toxinen von einem Infektionsherd aus in die Blutbahn zusammen mit schweren Krankheitserscheinungen. Diese sind Folge von Entzündungsreaktionen und von toxischen Bakterienprodukten oder Bakterienbestandteilen. Es kommt zur Schädigung der Kapillaren und kann so zum septischen Kreislaufschock führen

Bei der chronisch granulierenden Entzündung bildet sich als Charakteristikum ein Granulationsgewebe. Dieses entsteht bei der Abheilung von Gewebedefekten, die mit Substanzverlust einhergehen. Dieser Substanzverlust kann mechanisch erfolgt sein (z.B. Schnittverletzung), aber auch ischämisch.

Exsudative Phase:

Resorptive Phase: 

Proliferative Phase: 

Reparative Phase: 

Durch die Verletzung kommt es zu lokalen Nekrosearealen und zu einer akuten Entzündungsreaktion. Das Exsudat enthält Blut mit Fibrinogen – es kommt zur Gerinnung (fibrinreicher Wundschorf) und damit zum provisorischen Wundverschluss.

Nach einigen Stunden beginnt die Einwanderung der Abwehrzellen ins Wundgebiet. Als Erste erscheinen die neutrophilen Granulozyten, während sich Lymphozyten und Monozyten, die sich dann zu Makrophagen umwandeln, mehr Zeit lassen. Die Aufgabe dieser Zellen ist die Phagozytose von nekrotischen Zelltrümmern und ev.eingedrungenen Erregern. (Die exsudative und die resorptive Phase gehören zum Ablauf einer akuten Entzündung, wie Sie sie schon kennen).

Von den Thrombozyten und Makrophagen werden Wachstumsfaktoren gebildet. Diese führen nach ca. 3 Tagen zur Bildung eines Granulationsgewebes, welches aus einsprossenden Kapillaren und zahlreichen Fibroblasten besteht.

Die Fibroblasten bilden kollagene Fasern. Diese verleihen der Narbe Festigkeit. Die Wundränder nähern sich einander an. Bei der Hautwunde überwachsen Epithelzellen das Narbengewebe (Reepithelialisierung).

Die chronisch-granulierende Entzündung ist durch das Auftreten von sogenannten Granulomen gekennzeichnet. Das sind kleine Knötchen, welche auf Grund von chronischen entzündlichen Reizen oder Überempfindlichkeitsreaktionen entstehen. Am Aufbau der Knötchen sind verschiedene Immunzellen beteiligt. Je nach Reizstoff und Abwehrlage gestaltet sich der Granulomaufbau etwas unterschiedlich. Typische Granulomzellen sind Makrophagen, Epitheloidzellen, mehrkernige Riesenzellen und Lymphozyten.

Sie entwickeln sich aus Makrophagen, welche mit der Phagozytose eines bestimmten Antigens bzw. Erregers nicht klarkommen. Z.B. Tuberkulosebakterien (Mycobacterium tuberculosis) überleben z.T. intrazellulär in den Makrophagen. Diese ändern daraufhin ihre Taktik, wandeln sich unter Zytokineinfluss (TNFα) zu Epitheloidzellen um, die zwar nicht mehr phagozytieren können, sich aber zu einem dichten Zellwall zusammenfügen (vergl. Epithel) und so den Erreger einschliessen.

Sie entstehen durch eine Fusion von Makrophagen und Epitheloidzellen. Beim Tuberkulosegranulom nennt man sie Langhans-Riesenzellen. Diese Riesenzellen produzieren zytotoxische und mikrobizide O2- und N2-Verbindungen