Magen-Darm-Trakt

- Ausserhalb der Leber

- zum Ductus hepaticus Communis

Bildlich vorstellen

- Periportalfeld mit Glisson Trias

- Ats der A. Heptaticus, Ast der V.Portae, kleiner Gallengang (interlobulärer Gallengang)

- Sinusoide die vom Periportalfeld in die v. Cava inferior mündet

Ist das auflösen von Erythrozyten durch die zerstörung der Zellmembran mit übertritt von Hämoglobin in das Plasma

Erhöhter Abbau von Erythrozyten:

- rahmen einer Hämolyse: die Menge des anfallenden Hämoglobins ist grösser als die Abbaukapazität der Leber = Das indirekte Bilirubin steigt im blut an da es nicht umgewandelt werden kann von der Leberkapazität.

Labor: 

Blut: ndirektes bilirubin steigt, Direkter bilirubin bleibt normal

Urin: bilirubin steigt, urinfarbr ist dunkel

Stuhlfarbe: dunkel

Parenchymikterus

- Leberzellen sind geschädigt und verlieren die Fähigkeit Hämoglobin abzubauen = Konjuktion von indirektes ins direktes Bilirubin ist gestört

Labor:

Blut: indirektes bilirubin ist erhöht

Urin: bilirubin erhöht urinfarbe dunkel

Stuhlfarbe: dunkel bis hell

Verschlussikterus

- Folge der Gallenabflusstörung innerhalb oder extrahepatisch: direktes bilirubin kann nicht mehr abfliessen und staut in die leber zurück und steigt im blut an

Labor:

Blut: indi. Bili. Normal, direktes bili. Erhöht

Urin: bilir. Erhöht, farbe dunkel

Stuhlfarbe: hell

Bild

Rückstau der Gallenflüssigkeit innerhalb der Gallengänge

•     Nichtobstruktive (intrahepatische) Cholestase

Die Gallenausscheidung aus den Hepatozyten in die Gallengänge ist gestört, z. Bsp. bei einer Leberentzündung,  Medikamente (zB. Östrogene), intrahepatischen Schwangerschaftscholestase

•     Obstruktive (extrahepatische)Cholestase

o  Mechanischer Gallenwegsverschluss Galle kann nicht ins Duodenum abfliessen

Ikterus

Juckreiz durch Einlagerungen der Gallensäure in der Haut.

Pathologische ansammlung von Flüssigkeit in der freien Bauchöhle/ Peritonialhöhle

• Leberzirrhose
• Lebermetstasen
• Peritonitis
• Herzinsuffizienz ect.

Leberzirrhose

Hypoalbunämie:

• Albuminsynthesestörung durch den Leberparenchymschaden.
  • Bewirkt die abnahme des kolloidosmotischen drucks
  • Resorbtion von Wasser aus dem interstitium ist vermindert (afgrund der Hypoalbunämie) = Was zur reduktion des Intravasalen Blutvolumens führt und somit mit ADH und dem RAAS wieder zur Natrium und Wasserretetion führt = Aszites entstehung.

Vermehrte Lymphbildung:

• Die Leberparenchymschaden führt zu einer Eingengung der Gefässe = was zur verminderung zur venösen Abflusses führt, das wiederum begünstigt die bildung von Leberlymphe und die entstehung des Aszites

Portale hypertonie:

• Die Einengung des Gefässbetts führt zu einem gesteigerten Pfortaderdruck, das begünstigt den hydrostatischen druck und das austretten von Flüssigkeit in die Bauchhöhle 

• Bettruhe
• Natrium- u. Flüssigkeitsrestriktion
• je nach ausmass, Diuretika
• Aszitespunktion
• behandlung der Grunderkrankung

1) es kommt zum Eiweissverlust

2) ggf. mit Humanalbuminlösungen ausgleichen

• Implantation eines peritoneovenösen Shunts (zur Ableitung der Aszitesflüssigkeit ins Venensystem)
• Anlage eines kurzschlusses zwischen Pfortader u. unterer Hohlvene (Transjugulärer intrahepatischer portsystemischer Shunt, TIPS)

• Transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt
• Der transjuguläre intrahepatische portosystemische Shunt (TIPS) ist eine Methode, mit der ein Überdruck in der zur Leber führenden Pfortader durch Anlage einer "Umleitung" in der Leber abgebaut werden kann.

Indikatonen:

• Varizenblutung aus der Speiseröhre oder aus dem Magen
• Unbehandelbarer Aszites
• Hepatorenales Syndrom

• Pneumonieprophylaxe
• evt. Bauchumfang tgl. messen
• Gewichtskontrolle
• Eiweissreiche und kochsaltzarme Kost
• ggf. Flüssigkeitsbeschränkung 

Die Entstehung einer bakteriellen Peritonitis

Gallensteinleiden

Gallensteinen in der Gallenblase

Gallensteinen in den Gallengängen

Gallenblasenentzündung

Entzündung der Gallenweg

neues Verfahren, mit dem der Anteil an Bindegewebe in der Leber festgestellt werden kann, um so eine Leberzirrhose feststellen oder ausschließen zu können.

versteht man die mangelnde Dichtheit einer chirurgisch geschaffenen Hohlorgan- oder Gefäß-Anastomose. Sie gilt als postoperativeKomplikation.

Der Übertritt von Magen- oder Darminhalt in die freie Bauchhöhle birgt eine lebensgefährliche Entzündungsgefahr des Bauchfells (Peritonitis). Sie kann frühzeitig

• durch Schmerzen und beginnende Entzündungssymptome (Fieber, Anstieg der Entzündungsparameter) oder
• durch Veränderung (Stuhlbeimengung) des Wundsekretes, das über eine im Operationsgebiet platzierte Drainageabgeleitet wird

Die Ursache der Anastomoseninsuffiziens wird in Durchblutungsstörungen und Entzündungen der anostomosierten Darmenden vermutet. Die beschriebenen Symptome treten häufig vom 3. bis 10. Tag postoperativ auf. Die Diagnosesicherung erfolgt durch die Abdomensonographie und andere bildgebenden Verfahren (CT, MRT), mit deren Hilfe Flüssigkeitsansammlungen im Bauchraum nachgewiesen werden können.

Komplikationen der Anastomoseninsuffizienz sind Abszesse, Peritonitis und im schlimmsten Fall eine Sepsis.