Notizen

ACE-Hemmer: NYHA I-IV

Betablocker: NYHA II-IV. Be S.n. Herzinfarkt: Ab Stadium I

Aldosteron-Antagonisten: II-IV. Bei NYHA II-IV mit EF <35% trotz Gabe von ACE-Hemmer und BB indiziert.

Diuretika: Thiazide, Schleifendiuretika. Bei Ödemen, anderen Zeichen der Überwässerung oder Hypertonie immer einsetzbar. Kombination mit ACE-Hemmer immer anzustreben!

Ivabradin: Indiziert bei EF<35% trotz Gabe von ACE etc. Bei SR >70 und BB-unverträglichkeit ebenso

Digitalis: Als Reserve

Prognoseverbessernde Medikamente: Beta-Blocker, ACE-Hemmer, Aldosteronantagonisten! Symptomverbessernde Medikamente: Diuretika, Digitalisglykoside (signifikant niedrigere Hospitalisierungsrate)!

EF <35%, rtotz medikamentöser Einstellung und kompletter LSB bei SR

Feuchte RGs. 

Da die Fähigkeit zur Lymphdrainage der Lunge recht begrenzt ist, kann interstitiell gestaute Flüssigkeit nicht ausreichend abtransportiert werden. Es kommt zur Ruptur der Alveolarepithelien und damit zum Flüssigkeitsaustritt in die Alveolen.

Allgemein: Sitzende LAgerung, Gabe von O2 (4-8l), Zielsättigung >95%

- Bei ängstlicher Agitation: Sedierung und Anxiolyse durch Morphin (Senkt durch vasodilatation Vor und Nachlast und durch Anxiolyse HF --> bessere Durchblutung der Koronarien). 

- Bei Lungenödem: Nitroglyzerin, Senkung der Vorlast (auch ein bischen Nachlast) -->Kontraindikation BD <100mmHg, insb. <85 (zerebrale Durchblutung)

- Furosemid iv. Macht weniger Volumen UND bei iv. wirkt auch leicht venodilatativ --> Noch weniger Vorlast

- Optimale Einstellung der KReislauf parameter. Eventuell Gabe von Dobutamin (pos. inotrop)

- Pleurapunktion (verbessert später auch orale Medikation, da weniger Magenstauung)

- Bei persistierender Hypoxämie: CPAP

I=10%

2=15%

3=25%

4=50%

Positiv inotrope (z.B. Digitalis)

• Kurzbeschreibung: Akute, stressinduzierte, reversible Dysfunktion des linken Ventrikels
• Epidemiologie: Vor allem ältere Frauen
• Klinik: Symptome wie bei akutem Koronarsyndrom und kardialer Dekompensation
• Diagnostik
  • EKG: ST-Hebungen (wie STEMI)
  • Labor: Oft leichte Troponinerhöhung
  • Echokardiographie
    • Vorwiegend apikale Akinesie, hierdurch bedingte Ballonierung der Herzspitzenregion 
    • Reduzierte Ejektionsfraktion
  • Herzkatheter unauffällig (keine Koronarstenosen bzw. Gefäßverschluss)
• Therapie
  • Betablocker 
  • Symptomatische Therapie wie bei Herzinsuffizienz

 Betablockern oder Calciumkanalblockern 

• Tiefe Q-Zacken insb. in den inferioren (II, III und aVF) und lateralen (I, aVL, V4–6) Ableitungen als Zeichen einer Septumhypertrophie
• Zeichen der Linksherzhypertrophie → siehe auch Sokolow-Lyon-Index
• Linksschenkelblock
• Ventrikuläre Tachykardien

50%

Erworbene Aortenklappenstenose plus Angiodysplasien im GIT.

Dies führt zu peranalen Blutungen durch erworbenen Mangel des von Willebrand Faktors durch die erhöhten Scherkräfte im Bereich der Stenose.

Pulsation der Karotiden bei Aorteninsuffizienz durch hohe BD-Amplitude

Sichtbarer Kapillarpuls durch hohe BD-Amplitude z.B. bei Aortenklappeninsuffizienz

Protodiastolikum

Decrescendo, mit p.m. im 2. ICR Rechts oder über Erb-Punkt

- Austin-Flint-Geräusch (Spätdiastolikum, Öffnen der Mitralklappe gegen massives VOlumen des Pendelvolumens)

- Leises Systolikum durch relative Aortenklappenstenose möglich.

Röntgen-Thorax

• p.a.-Bild
  • Vergrößerter linker Vorhof mit prominentem linkem Herzohr → Verstrichene Herztaille
  • Doppelte Herzkontur rechts durch Überlagerung des rechten Atriums durchs linke
  • Anhebung der Trachealbifurkation um >90°
  • Zeichen der Lungenstauung
• Seitbild
  • Dorsalverlagerung des mit Bariumbreischluck kontrastierten Ösophagus
  • Zeichen der rechtsventrikulären Hypertrophie

physiologisch 4–5cm2

leichte Mitralstenose 1,5–2,5

mittelschwere Mitralstenose1,0–1,5

schwere Mitralstenose≤1,0

Nur Diuretika, ACE-Hemmer und Nachlastsenkende Medikamente snid kontraindiziert

Auskultation 

• Typisches, bandförmiges Holo-Systolikum mit Fortleitung in die Axilla
• P.m. über der Herzspitze (5. ICR links, medioklavikular)
• Leiser 1. Herzton
• Evtl. 3. Herzton bei fortgeschrittener Erkrankung
  • Ausdruck einer Volumenüberlastung des Ventrikels während der Diastole ("Füllungston")

Bence-Jones-Proteine im Urin, Anämie, B-Symptomatik und Knochenschmerzen lassen an ein multiples Myelom denken

Zunächst sind häufig die Kreuzdarmbeingelenke (Iliosakralgelenke) die Hauptmanifestationsorte der ankylosierenden Spondylitis (im Verlauf auch die Wirbelsäule). Die seronegative Spondylarthritis kann sich röntgenologisch durch typische Zeichen einer Sakroiliitis (Erosionen und Sklerosierungen bis zur knöchernen Versteifung) zeigen, so dass initial in der Regel ein Röntgen des Beckens mit Iliosakralfugen durchgeführt wird.

Die MRT ist zwar noch sensitiver in der Darstellung entzündlicher Veränderungen, sie wird jedoch oft nicht als erste Diagnostik durchgeführt.

Das Peutz-Jeghers-Syndrom ist ein in 50% autosomal-dominant vererbtes hamartomatöses Polyposis-Syndrom, das sich meist bis zum 30. Lebensjahr manifestiert. Charakteristisch ist die mukokutane melanotische Pigmentierung insbesondere im Bereich der Lippen (periorale Lentigines), Mundschleimhaut und Akren. Es besteht ein Lebenszeitrisiko für ein kolorektales Karzinomvon 40% und ein erhöhtes Risiko für das Ovarial- und Pankreaskarzinom.

Ferritin-Konzentration erniedrigt, Hb-Konzentration erniedrigt, Transferrin-Konzentration erhöht

Formoterol

acuta: Staph. aureus

lenta: Strepptococcus viridans

Venenverweilkatheter: Staph. epidermidis

Kolon: Strep. bovis

Mitralklappe>Aortenklappe>Tricuspidalklappe>Pulmonalklappe

Tricuspidalklappe

Pat. mit künstlicher Klappe,

St.n. Endocarditis

Angeborene Herzfehler

Kutan:

- Petechien

- Splinter-Hämorrhagien: Einblutungen im Nagelbett (Immunkomplexablagerungen)

- Osler-Knötchen: Schmerzhafte, knotige Einblutungen an Finger und Zehen (EMbolisch oder Immunkomplexvaskulitis)

- Janeway-Läsionen: Schmerzlose Einblutungen an Handflächen und Fusssohlen

ZNS:

- Herdenzephalitis

Niere:

- Niereninfarkte

- Fokale (glomeruläre Herdnephritis Löhlein) oder diffuse Immunkomplex- Glomerulonephritis ->Nachweis von dysmorphen Erythrozyten und Erythrozytenzilinder im Sediment

MILZ:

-Splenomegalie durch septische Embolien in die Milz

• Nativklappeninfektion: 2–6 Wochen
• Klappenprotheseninfektion: mind. 6 Wochen

Umstellung der AK auf Heparine, wenn :

Umstellung auf Heparine bei

• Ischämischem Schlaganfall ohne Blutung
• Nicht auszuschließenden Komplikationen, die möglicherweise eine Notfalloperation erforderlich machen (insb. bei Staphylococcus aureus)

Triple AB-Therapie (kalkuliert):

• Alle Nativklappen
• Klappenprothese >12 Monate nach Operation:

• Ampicillin
• Und (Flu)cloxacillin
• Und Gentamicin
• Bei Unverträglichkeit von Betalaktam-Antibiotika
  • Vancomycin
  • Und Gentamicin

Jones Kriterien

SPECK:

Subkutane Knötchen

Erythema anulare

Chorea minor

Karditis

• Nebenkriterien: Fieber, Polyarthralgien, BSG/Leukozyten↑, verlängerte PQ- oder PR-Zeit
• Interpretation
  • Bei Erstdiagnose zwei Hauptkriterien oder ein Haupt- und zwei Nebenkriterien zur Diagnosestellung erforderlich
  • Je nach Ausbreitungsmuster (z.B. Erst- oder Rezidivmanifestation, Begleitsymptome) davon abweichende Bedingungen zur Diagnosestellung

Herz

• Anitschkow-Zellen: Histiozyten mit eulenaugenartig-aussehenden Zellkernen 
• Aschoff-Knötchen: Konglomerat aus Rund- und Riesenzellen um fibrinoide Nekrose

1. Wahl: Penicillin V, Cephalosporine

2. Wahl bei Allergie: Makrolide

- Ggf. Antiphlogistika (Naproxen, Ibuprofen)

- Bei schwerer kardialen Beteiligung evtl. Glucocortikoide 

Penicilln V nach positivem Streptokokken-Schnelltest (z.B. Angina Tonsillaris)

Antibiotische Reinfektionsprophylaxe 

• Dauer der Antibiotikaprophylaxe
  • Rheumatisches Fieber ohne Karditis: I.d.R. bis zum 21. Lebensjahr, mindestens aber für 5 Jahre
  • Rheumatisches Fieber mit Karditis: I.d.R. bis zum 21. Lebensjahr, mindestens aber für 10 Jahre
  • Rheumatisches Fieber mit Karditis und bleibendem Herzklappenschaden: I.d.R. bis zum 40. Lebensjahr, mindestens aber für 10 Jahre