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Fichier Détails
| Cartes-fiches | 46 |
|---|---|
| Langue | Deutsch |
| Catégorie | Médecine |
| Niveau | Université |
| Crée / Actualisé | 15.01.2018 / 26.02.2022 |
| Lien de web |
https://card2brain.ch/box/20180115_komplikationen_der_leberzirrhose
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| Intégrer |
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Nenne die verschiedenen Stadien der Leber bis eine Leberzirrhose entsteht.
1. Fettleber
2. Steatohepatitis
3. chronische Entzündung
4. Leberzirrhose (Leber ist hart und funktioniert nicht mehr)
Nenne die verschiedenen Komplikationen der Leberzirrhose
- Intrahepatischer Flusswiederstand steigt
- Portaler Druckgradient steigt --> Kollateralen/Varizen
- Sinusoidaler Druck steigt --> Aszites
- Arteriolärer Widerstand sinkt
- RAAS wird aktiviert --> Salz- und Wasserretention
- Lebersynthese sinkt --> Albumin sinkt, Vitamin K (Quick) sinkt
- Leberfunktion nimmt ab, Ammoniak steigt --> Hepatische Enzophalopathie
vier Umgehungskreisläufe bei Pfortaderhochdruck infolge von Leberzirrhose
- Ösophagus - Varizen
- Magen - Varizen
- Rektaler Venenplexus (Hämmoroiden)
- Caput medusae ( Hautvenen füllen sich und werden sichtbar)
Wie entstehen die Umgehungskreisläufe?
Leberzirrhose → Strömungswiderstand ↑ → Blutdruck ↑ im Pfortaderkreislauf (portale Hypertension) →
Eröffnung von Umgehungskreisläufen Eröffnung von Umgehungskreisläufen → Pfortaderblut an der Leber vorbei →
in die obere bzw. untere Hohlvene.
Warum sind Ösophagusvarizen gefährlich?
- Bei Steigung des Pfordaderdrucks über 12 mm HG besteht das Risiko einer Varizenblutung
- Das Blutungsrisiko steigt mit der Grösse der Varizen (Grössere Varzizen = grösserer Druck = Grössere Gefahr zum Platzen )
- Vaizenblutung ist ein medizinischer Notfall
Wie sieht es mit der Sterblichkeit bei Ösophagusblutungen aus?
Sterblichkeit einer erstmaligen Blutung beträgt 20 - 30% (bei der 2. Blutung sinkt)
Was gibt es für therapeutische Möglichkeiten bei Ösphagusvarizen?
- Chirurgisch: Gummibandligatur, Kompressionssonden bei unkonntrollierten Blutungen
- Medikamentöse Therapie: Betablocker (vor allem bei chronischen Varizen) --> Blutungsrisiko sinkt durch Senkung des Pforaderdrucks
- Bei schwer Kranken: TIPS: Tunnel durch die Leber --> zu viel Ammoniak im Blut(keine Reinigung), daher keine Lösung für Jahre --> kann zum Koma führen
Was ist bei der Ernährung bei Ösophagusvarizen wichtig?
Weiche Kost, gutes Kauen und Zerkleinern wichtig
Sonde: bei drei/vier Varzizen schwierig --> nur durch den Operatör
PEG auch nicht (wegen Aszitis)
Aszites sind Kontraindikation für PEG
Was ist das gute an Aszites?
Geschlossenes System --> je mehr Aszites --> Druck --> kommt aus dem venösen und arteriellen System kein Blut mehr -->Tamponiert
Nur solange lassen wie es für den Patienten geht.
Wenn man mal punktiert, dann muss man immer wieder.
Wie sieht die Mortalitätsrate bei Aszites aus?
Mortalität: 15 - 44% nach 5 Jahren
Was sind Komplikationen bei Aszites?
- Risiko für Infekte steigt (wenige Proteine, wenige Immunoglobuline)
- Risiko für Nierenversagen steigt
- mit schlechter Lebensqualität assoziiert
Wie hoch ist der Albumingehalt in 1 Liter Aszites?
8 - 9 g /Liter
--> Punktieren: Verlust von Flüssigkeit, Salz, Albumin
Ursache von Aszites:
- 75 - 85% hepatisch bedingt
- 15 - 25% infektiös, alinge, kardiale oder renale Ursachen
hepatisch bedingte Aszites: Erkläre einfach die Entstehung
Albumin ist wie ein Schwamm: Solange es genügend Albumin hat: Wasser bleibt im Gewebe, Druck bleibt aufrecht. Wenn Albumin sinkt: verlieren wir Wasser durch die Kapilaren in die umliegenden Hohlräume
- erhöhter zirkulierender Volumen mit Druckanstieg
- Kapillarpermeabilität steigt --> Aszites
- Albumin sinkt --> Abnahme onkotischer Druck
- Albumin-Syntheserate sinkt --> Aszites
malingnom bedingte Aszites (7 - 10%)
Durch diffuse Lebermetastasierung:
- Wenn zu 50% durch Tumor befallen: kann Funktion nicht aufrecht erhalten werden
- --> Rückstau
Durch Peritonialkarzinose:
- Obstruktion der Lymphgefässe
- --> Lymphe kann nicht mehr abfliessen (wolkig)
Diagnostik von Aszites:
- Anamnese, Risikofaktoren
- Bestimmung Leber- und Nierenparameter (Fortschritt der Krankheit)
- Bestimmung Elektrolyten (Puktierung um Zusammensetzung zu erfassen)
- Ultraschall
- evtl. Punktion
Differentialdiagnostik: Aszites
Mit 10 - 20 ml:
- Zellzahl und Zelldifferenzierung
- Albumin, Gesamteiweiss
- Glukose, LDH, Lipase
- Evtl. Bakteriologie
- Evtl. Zytologie
Aszites: Therapie
Beschreibe den Pathomechanismen des hepatorenalen Syndrom
HRS: potentiell reversibles Nierenversagen bei Leberzirrhose
- kombinierte Leber - und Niereninsuffizienz
- portale Hypertonie mit Aszites
Patienten mit Leberzirrhose und relevanten Hyponatriämie haben meist eine Verdünnungs-Hyponatriämie
- Wichtig: Kochsalz nicht indiziert
- Wichtig: Trinkmenge auf 1.5 Liter/ Tag beschränken
Schnelle Frage :-): Ab wann spricht man von einer vollständigen Anurie?
<100 ml Urin/24 h
Schnelle Frage 2 :-) : Laborwert Hyponatriämie
<125 mmol/l
Nenne die zwei biologischen Funktionen des Albumins:
- Kolloid osmotischer Druck (onkotisch)
- Osmotische Kraft, welche Flüssigkeit in Blutgefässen zurückhält
- Transportfunktion im Serum
- Freie Fettsäuren, Bilirubin, Calzium, Zink, Hormone, Medikamente -->werden an Albumin gebunden und zum Ziel geführt.
- nur endogenes Albumin erkennt Mikornährstoffe (fremdes Albumin kann daher nur beim ersten Punkt helfen)
Was nennt man Albumin-Verschwinderate?
Albumin verlässt den intravaskulären Raum Albumin verlässt den intravaskulären Raum durch Diffusion nach ca. 30 min
1. Kapillargefäss - Permeabilität erhöht --> Albumin tritt aus den Gefässen -->Interstitium (EZV) --> Hypoalbuminämie
Wie ist die Verteilung des Albumin im Körper?
Der grösste Teil ist Extravaskulär und kann daher nicht im Blut gemessen werden.
Nur ca. 1/3 Intravaskulär
Hypoalbuminämie ist ein Marker für?
schwere der Krankheit (Für Ernährung nur bei chronischen Krankheit relevant)
Es gibt gute Evidenz für den Zusammenhang von Hypoalbuminämie und schlechtem klinischen "Outcome"
Ist Hypoalbuminämie therapierbar und wenn ja wie?
Ja aber nur durch Ernährungstherapie
Ursache und Assoziationen der Hypoalbuminämie - nenne vier Punkte
- Systemische Entzündung (Trauma, Herzinfarkt, Operation, Infekt)
- Vaskuläre Permeabilität steigt, Albumin- Synthese sinkt
- Verdünnung (wenn Flüssigkeitsanteil im Blut steigt)
- Assoziation
- Mit Plasma – Hypovolämie (Blutung)
- Nutritiv (zu wenig Nahrung: zu wenig AS)
- Mangelernährung
Welche Parameter verändert sich nicht durch Albumingabe? (4 Punkte)
- Komplikationsrate
- Hospitalisationsdauer
- Beatumungstage
- Mortalität
Hepatische Enzephalopathie (HE): Ursache und Symptome
Ursache:
- Wenn die Leber Ammoniak aus dem Blut nicht mehr rasch genug abbauen kann, gelagen diese ins Gehirn und kann die Funktion der Nervenzellen stören.
Symptome:
- Müdigkeit
- Konzentrationsstörungen
- Händezittern (Flapping Tremor)
- Schwindel, Gedächtnisstörung
- Verwirrtheit
- Bis zur Bewusstlosigkeit
Wieviel Zirrotiker entwickeln eine Hepatische Enzephalopathie (HE)?
30 - 40% leiden HE-Episoden
Beurteilung der Hepatischen Enzephalopathie HE: (4 Stufen)
- Grad 1: Leichte Verlangsamung, Euphorie, Angst, red. Aufmerksamkeit, verminderte Rechenleistung Addition
- Grad 2: Lethargie/Apathie, leichte Persönlichkeitsveränderung, unangemessenes Verhalten, verminderte Rechenleistung bei Subtraktion
- Grad 3: Somnolenz bis Semistupor, Verwirrung, schwere Desorientierung
- Grad 4: Koma
Hepatische Enzephalopathie (HE): welche Therapie hilft nicht?
Proteinrestriktion
Es ist sogar bewiesen, dass mehr Proteine den Patienten hilft gegen den Proteinabbau
Hepatische Enzephalopathie (HE): Therapiemassnahmen
- Beseitigen der auslösenden Faktoren (Ammoniak loswerden)
- Lactulose
- 10ml 3-6x täglich (abführend)
- Ziel: 2 -3 weiche Stühle/Tag
- Ammoniak kann nicht mehr im Darm resorbiert werden (Saures Milieu, da Lactulose durch Bakterien abgebaut werden und so der PH-Wert sinkt)
- Rifaximin (Antibiotika): Reduziert die Neurotoxinbildung
- Proteinzufuhr bei 1.2g/kg KG beibehalten
Was ist die Rolle der verzweigtkettigen Aminosäuren (BCAA)
Ein erniedrigter BCAA-Spiegel = Mangelernährung
- Durch orale BCAA Supplementierung --> positiver Effekt
- Anabolie: Eiweisssynthese wird stimuliert und somit auch ie Albuminbildung
- Ammoniumentgiftung: günstig für Hepatische Enzephalopathie (HE)
- Bei fortgeschrittener Leberzirrhose: Aminosäuredysbalance: aromatische AS steigen
Zu was führt eine langzeit- Supplementierung mit BCAA?
CAVE: wenig schmackhaft
- Verbesserung des Gesundheitszustandes
- Verhindert Verschlechterung der Leberfunktion
Was sind mögliche Therapien wenn der Pfortaderhochdruck zu hoch ist?
- Lebertransplantation: letzte Möglichkeit
- Anlage eines "transjugulären intrahepatischen portosystemischen Shunts" = TIPS, um Zeit bis Transplantation zu überbrücken (verbinden von 2 Venensysteme miteinander)
Child-Pugh-Score: Stadieneinteilung und Prognose der Leberzirrhose
siehe Bild
Überlebensrate nach der Child-Pugh-Score:
Siehe Bild
Mindestend 30% der Leberzirrhotiker sind mangelernährt: Ernährungsintervention v.a. bei Stadium A und B --> besseres Outcome
Was sind die wichtigsten Aufgaben der Leber im Proteinmetabolisums?
- Bildung der meisten Plasmaproteine (90%)
- Ausnahme y-Globuline (extrahepatishes Immunsystem)
- Syntheseleistung 15 g/Tag
- Desaminierung der Aminosäuren
- Abspaltung Ammonium Ion oder Ammoniak
- Elimination von Ammoniak (Bildung von Harnstoff)
- Mangelnde Harnstoffsyntehse führt zu Ammoniak
Aufenommene Aminosäure -->Proteinsynthese oder Energiegewinnung (Desaminierung)
Wichtig zu beachten bei Ernährungstherapie bei Leberzirrhose (2 Punkte)
Wichtig 1: Es werden Unverträglichkeiten entwickelt, die zuvor nicht vorhanden waren
Wichtig 2: Die Verhärtung der Leber und der zunehmende Druck im Pfortadersystem beeinflusst die Darmfunktion
