Sepsis
NDS Intensivpflege
NDS Intensivpflege
Fichier Détails
Cartes-fiches | 59 |
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Utilisateurs | 10 |
Langue | Deutsch |
Catégorie | Médecine |
Niveau | Autres |
Crée / Actualisé | 04.01.2018 / 21.05.2024 |
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Was heisst SIRS?
Systemic inflammatory response syndrom, "Gesamtorganismus betreffende Entzündungsreaktion"
Eine SIRS ist immer eine erhebliche Schädigung des ganzen Organismus, z.B. Polytrauma, Blutungsschock, Verbrennungen, Anaphylaktischer Schock, kardiogener Schock
Es werden entzündungmediatoren freigesetzt wie Histamin, Serotonin, Prostaglandine, Leukotriene, Proteine, Badykinin, Substanz P, Zytokine
Zähle viel Entzündungmediatoren auf.
Entzündungsmediatoren sind körpereigene Stoffe, die eine Entzündungreaktion des Körpers einleiten oder aufrefchterhalten.
- - Histamin
- Serotonin
- Prostaglandine
- Leukotriene
- Proteine
- Bradykinin
- Substan P
- Zytokine
Sepsis Definition 2016
Die Sepsis ist eine lebensbedrohliche Organfunktionseinschränkung durch eine übermässige Reaktion des Körpers auf eine Infektion.
Wie wird die Organfunktionseinschränkung bei einer Sepsis eingeteilt?
Nach dem SOFA Score (Organ Failure Assesment) es wird jeweils bis zu 4 Pt. für die Funktionseinschränkung vergeben werden.
- Atmung (Horovitz- Quotient, PaO2/Fio2)
- Gerinnung (Thrombozytenzahl)
- Leber (Bilirubinwert)
- Herzkreislauf (BD bzw. Katecholaminbedarf)
- Gehirn (GCS)
- Niere (Krea bzw. Urinmenge)
Quick SOFA
- AF
- Eingeschränktes bewusstsein
- Systolischer BD <100mmHg
Therapie der Sepsis
- Chirurgische Sanierung
- Antibiotika, initial breite Abdeckung
- Volumenzufuhr zur Einstellung des ZVD 8-12 und Einstellung des MAP
- Katecholamine
- Optimale Hb Konzentration mit Hämatokrit >24-30%
- Beatmung mit Tidalvolumen von 6ml/kg
- Evtl. Cortisol Gabe, soll Katecholaminwirkung verbessern
Durch was wird die Sepsis ausgelöst?
- Fungämie (Pilze)
- Virämie
- Parasitämie
- Bakteriämie
Bei der Sepsis liegt immer eine Infektion zugrunde.
Aufbau Gehirn
Hirnstamm
- Medulla oblangata, Pons (Brücke)
Thalamus
Limbisches System
- Amygdala
- Hippocampus
Cerebellum (Kleinhirn)
Corpus Callosum
Cortex
Welche zwei Sprachzentren im Gehirn gibt es?
- Broca Region
- Motorische Sprachregion
- Störung der Sprache
- Wernicke Region
- Sensorische Sprachregion
- Störung des Verstehens
Was steuert die Formatio reticularis?
- Schlaf-Wach-Rhytmus
- Erwachen, Aufmerksamkeit
Was steuert das Linbische System?
Hippocampus
- Gedächtnis- Verarbeitung
Amygdala
- Fight ir flight
Hypothalamus
- Hunger, Durst, Temperatur, Hormone
Wie rechnet man den CPP aus?
CPP= MAP- ICP (ZVD)
Wie hoch ist der normale ICP?
< 10mmHg
Pathophysiologie des SHT
- Mit wenigen Ausnahmen werden SHT durch eine <0.2 sec dauernde mechanische Krafteinwirkung verursacht
- Diese ist entweder direkt oder indirekt
- Primäre vs. sekundäre Schäden
Welche Typen von Hämatomen sind dir entsprechend der zerebralen Lokalisation bekannt?
- Epiduralhämatom (Raum zwischen Schädelknochen und Dura mater)
- Subduralhämatom (venöse Blutung zwischen Dura mater und Arachnoidea)
- Subrachnoidalblutung ( zwischen Arachnoidea und Pia Mater)
- Intracerebrales Hämatom (Hirngewebe z.B CVI)
Was ist die Penumbra?
Die Penumbra ist das Gebiet neben der Krafteinwirkung (Blutung). Es entsteht eine funktionelle Schädigung ohne eine Gewebezerstörung.
Das Gebiet ist meist, ischämisch und ödematös durch entzündliche und zytotoxische Mechanismen. Das Gebiet soll erhalten bleibe, daher wir ein höherer MAP angestrebt.
Was für Hirnödeme gibt es?
- Zytotoxisches Hirnödem ( Der Intrazellulärraum ist durch Zellschwellung vergrössert)
- Vasogenes Hirnödem (Störung der blut-Hirn Schranke, mit gesteigerten Permeabilität der Hirnkapillaren)
- Interstitielles Hirnödem (Hydrozephalus)
zähle 3 Behandlungsziele eines moderaten SHT Management auf:
- Sofortige Stabilisierung und Aufrechterhaltung der Vitalfunktion
- Frühe diagnostische Abklärung neurochirurgischer Versorgung
- Tiefe Sedation und Analgesie
- Vermeiden von Sekundärschäden
- Frühe enterale Ernährung zur vermeidung von Stressulzera
- Normoglykämie
Welche Risikofaktoren für sekundäre Schädigungen nach SHT sind dir bekannt?
- Hypotonie
- Hypoxie
- ICP-Anstiege
- Globale Ischämie
- Regionale Ischämie (Vasospasmen)
- Anämie
- Eptileptische Anfälle
- Hyperthermie
- Hyperglykämie
Welche Therapiemöglichkeit einer SAB gibt es?
Clipping --> Enfernung Clots,
Coiling --> Minimal Invasiv
Wann treten Vasospasmen auf?
Tag 4-14 post Blutung
Man vermutet das durch die Hämolyse, Stoffe wie Serotonin und Prostaglandine (Entzündungsmediatoren) freisetzt, die eine unüberwindbare Kontraktion der Arterien auslösen und die autoregulation zeitweilig ausser Kraft setzt.
Therapie: Nimotop 60mg/4h
Vasospasmen Management
- Tripple H (Hypertonie, Hypervolämie, Hämodilution)$
- Spasmolyse mit Papaverin lokal intraarteriell
- PTA
- Cerebroprotektion
Neuroprotektive Interventionen auf der IPS
- Frühe Intubation
- Lungenprotektive Beatmung (Volumenkontrolliert)
- Pao2 >13
- paCo2 4.5-5.0
- Ziel ICP <20 mmHg CPP 60-70 mmHg
- Hb >7-12.5
- Normo- bis leichte Hypervolämie
- Normothermie (Vermeidung Hyperthermie und Hyperglykämie)
- Kein routinemässiges Hochlagern des Kopfes
- Verschlechterung des CBS aus hydrostatischen Gründen
- Liquordrainage (500ml wird im Tag produziert)
- Kontinuierliches ICP Monitoriung
- Op falls Mittellinienshift >5mm
Bei nicht beherrschbaren Hirnödem kann als Therapieoption eine dekompressive Kraniektomie durchgeführt werden. Zähle 2 Risiken einer solchen Intervention auf:
Effekt:
- ICP sinkt
- CBF regional steigt
- Mikrozirkulation steigt
Risikien:
- Herniationsrisiko
- Shift
- Ödembildung
- Randzonen Nekrosen
Welche Kriterien müssen vor einem Aufwachversuch nach SHT erfüllt sein:
- Normotherm während 24 h
- cCT keine Hinweise auf Komplikationen
- ICP muss stabil sein
- CO2, POa2 und Spo2 in der Norm
Welche Funktionen können nach einem SHT betroffen sein:
- Kognitive Funktionen
- Aufmerksamkeit, Gedächtnis, Konzentration, Schwindel
- Wahrnehmung
- Sehen, Hören, Sprechen, Riechen
- Sozial-emotional
- Verhalten, Emotionen
- Motorische Funktionen
- Bewegung
- Epilepsie
- Schlafstörungen
- Inkontinenz
- fehlende Temperaturregulation
Generelle Aufgaben von Hormonen
- Wachstum und Entwicklung
- Regulation von zahlreichen Stoffwechselvorgängen
- Fortpflanzung
- Verdauungsvorgänge
- Salz- und Wasserhaushalt
- Blutzuckerhomöstase
- Knochenstoffwechsel
Medikamente bei einem SHT
- Osmotherapie
- Hypertone Salzlösung
- Barbiturate
- Kortikosteroide
Was gibt es für Hormonklassen?
- Proteine und Polypeptide
- Glycoproteine z.B. TSH
- Polypeptide z.B ADH, Insulin, Glukagon, parathormon, Prolaktin
- Amine und AS-Derivate
- Adrenalin und Noradrenalin
- Thyroxin
- Steroidhormone
- Cortisol, Aldosteron
- Estradiol, Progesteron, Testosteron
- Vitamin D
Welche zwei Störungen des Hypophysenhinterlappen gibt es?
Zu viel ADH
- Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH)
Zu wenig ADH
- Diabetes insipidus centralis
Zähle 3 klinische Zeichen eines Diabetes Insipidus
- Polyurie (Nikturie)
- Polydipsie (starker Durst)
- Durst
- Exsikose
- Minusbilanz trotz hoher Einfuhr
- Plasmaosmolarität und HKT erhöhung, Hypernatriämie
Welche drei Hormone regulieren denn Kalzium- und Phosphathaushalt?
Welche Organe sind daran beteiligt?
Beteiligte Faktoren:
- Parathormon (aus Nebenschilddrüsen)
- Vitamin D3: Calcitriol (Bildung in der Niere)
- Calcitonin (aus C-Zellen der Schilddrüse)
Beteiligte Organe:
- Knochen
- Darm
- Niere
Welche Wirkung sind durch die Umwandlung von Angiotensin I und Angiotensin II sowie Stimulation der Aldesteronsekretion bekannt?
- Vasokonstriktion
- Natriumretention
Welche Ursachen sind für eine nicht traumatische intrakranielle Blutung bekannt?
- Hypertonie
- Behandlung mit Antikoagulantien
- Gerinnungsstörungen
- Aneurysma
- Cavernom
- Hirntumore
- Vaskulitis
Welche Komplikationen der Ketoazidose sind dir bekannt?
- Hypotonie/Schock
- Rhytmusstörungen
- ARDS
- Thrombosen (TVT, Myokardinfarkt, CVI)
- LE
- Hirnödem (insbesondere bei zu rascher Korrektur
- Gesteigerte Infektneigung
Weclchen Therapieansatz wird bei einer Behandlung der Ketoazidose verfolgt?
- Flüssigkeitsersatz
Insulintherapie
Elektrolytersatz
Azidosekorrektur
Was passiert mit dem Kalium bei Verabreichung von Insulin?
Insulin bewirkt Kaliumeinstrom in die Zelle
Hauptursache für Hypoglykämie beim Diabetiker
- Therapie-/ Dosisfehler
- Diätfehler, Alkohol
- Aktivitätsfehler
- Störung der hormonellen Gegenregulation
Symptome der Hypoglykämie
Adrenerge Symptome
- Heisshunger
- Schwitzen
- Herzklopfen
- Nervosität, Angst
- Zittern
- Blässe oder Flush
- Nausea
Neuroglykopene Symptome
- Konzentrationsstörungen
- Verschwommensehen
- Kopfschmerzen
- Aggresives/verändertes Verhalten
- Müdigkeit, Somnolenz
- Epilepsie
- Koma
Schweregrade der Hypoglykämie
Grad I: adrenerge Symptome (Auf Adrenalin und Noradrenalin)
Grad II: neuroglykopene Symptome (Keine Glucose kommt ins Gehirn)
Grad III: Fremdhilfe erforderlich
Grad IV: Koma, krampfanfall
Notfallmassnahme Hypoglykämie
Leichte Hypoglykämie
- Rasch wirkende Kohlenhydrate zuführen: Traubenzucker, Orangensaft etc.
- Zusätzlich länger wirkende Kohlenhydrate: Brot, Farmerstengel, Darvida
- Glucose 20% oder 40% oder 50% oder Glucagon 1 Amp.