Innere Medizin

Chronische Entzündung von Tränen- und Speicheldrüsen sowie evtl. anderen exokrinen Drüsen.

Xerophthalmie (augenaustrocknung) und Xerostomie (Mundaustrocknung)

10 mg Alteplase (rt-PA) als Bolus über 2 Minuten. Dann 90 mg über 2 Stunden.

Chronisch progredient verlaufende fibrosierende interstitielle Pneumonie unbekannter Ursache.

Diagnosekriterien sind Ausschluss bekannter Ursachen und ein UIP-Muster (unspezifische interstitielle Pneumonie)

Therapie: Pirfenidon oder Nintedanib (Steroide nutzlos)

Hypersensitivitätsreaktion der Lunge gegen organische Antigene.

Am häufigsten Vogelhalterlunge, am zweithäufigsten Farmerlunge

Diagnose: Anamnese und BAL (CD4/CD8) <1,0

Therapie: Antigen- Expositionsprophylaxe. Im akuten Schub Steroide

Prognose abhängig davon, ob sich bereits eine Lungenfibrose ausgebildet hat 

Peripheres Lungenkarzinom der Lungenspitze .

Ggf. Plexusneuralgie mit Armschmerzen

Ggf. Horner-Symptomenkomplex mit Miosis, Ptosis und Pseudoenophthalmus

O2-Mangel an den Alveolen führt zu einer Vasokonstriktion

Pulmonal arterieller Mitteldruck (PAPm) in Ruhe > 25 mmHg; pulmonal arterieller Verschlussdruck (PAWP) <15 mmHg

1. Pulmonal-arterielle Hypertonie (PAH ) 3% (idiopathische, genetisch, Medikamente)

2. Pulmonale Hypertonie bei Linksherzerkrankungen (65%)

3. Pulmonale Hypertonie bei Lungenerkrankungen (30%)

4. Chronisch thrombembolische pulmonale Hypertonie (CTEPH) (2%)

5. Pulmonale Hypertonie unklarer und/oder multifaktorieller Genese (selten)

Kernreste in Erythrozyten (bei fehlender Milz)

1. Anämien durch Bildungsstörung (Eisenmangel, Vitamin B12 oder Folsäuremangel, renale Anämie, chronische Erkrankungen)

2. Anämien durch gesteigerten Erythrozytenabbau (korpuskuläre hämolytische Anämie = Defekt der Erythrozyten; extrakorpuskuläre hämolytische Anämie)

3. Anämien durch Erythrozytenverlust

4. Anämien durch Verteilungsstörung (Hyperspleniesyndrom)

1. Differenzierte Karzinome: Papilläres Karzinom (ca. 60%) und follikuläres Karzinom (ca. 30 %)

2. Gering differenziertes Karzinom (selten)

3. Undifferenziertes/ anaplastisches Karzinom (ca. 5%)

4. Medulläres Karzinom = C-Zell Karzinom (ca.5%)

Keine Teilnahme am Schilddüsenstoffwechsel, daher keine Radioiodtherapie möglich. C-Zellen produzieren Calcitonin = Tumormarker. In 25% familiäres Auftreten (Non-MEN: nur C-ZELL Karzinom; MEN2 = Sipple-Syndrom: C-Zellkarzinom+Phäochromozytom+primärer Hyperparathreoidismus; MEN3 = Gorlin-Syndrom: C-Zellkarzinom+ Phäochromozytom+ marfanoider Habitus+ Schleimhautneurinome)

Katecholaminproduzierende neuroendokrine Tumoren des Nebennierenmarks (80%) oder der Paraganglien. Zu 90% gutartig. Zu 25% hereditär. Zu 90% einseitig

Hypertonie mit Blutdruckkrisen, blasse Haut, Hyperglykämie, Gewichtsverlust, Kopfschmerzen, schwitzen, Palpitationen

Bestimmung der Metanephrine im Serum (zuvor mindestens 30 Minuten ruhiges liegen).

Alternativ im 24h Urin

Diuretika, Kalziumantagonisten und ACE-Hemmer/ Sartane können weiter gegeben werden (Clonidin, Alpha Blocker und Antidepressiva sollten abgesetzt werden)

Indirektes Parasympathomimetikum durch Hemmung der Acetylcholinesterase

Therapie der Myasthenia gravis; Antagonisierung von nicht depolarisierenden Muskelrelaxantien

(KI: Asthma bronchiale, Glaukom, mechanischen Ileus oder Harnverhalt)

Hemmung des Sympathikotonus durch Stimulation der alpha2-Adrenozeptoren (u.a. an den Barorezeptoren des Glomus caroticus und im zentralen Nervensystem) und von Imidazolinrezeptoren (v.a. Medulla oblongata)

Hemmung der Natrium-Kalium-ATPase führt zu einer Erhöhung der intrazellulären Natriumkonzentration was wiederum den Umsatz des Natrium-Kalzium Austausch und damit zu einer einer erhöhten intrazellulären Kalziumkonzentration . Somit Steigerung der Kontraktilität. Zudem zentrale Erregung des Nervus Vagus

• positiv inotrop (Erhöhte Kontraktilität)
• negativ chronotrop (Verringerung der Herzfrequenz)
• negativ dromotrop (Verlangsamung der Erregungsleitung)
• positiv bathmotrop (Senkung der Reizschwelle der Erregungsleitung)

• Primäre Nebennierenrindeninsuffizienz = Morbus Addison (80% autoimmun mit Nachweis von 21-Hydroxylase-Ak; paraneoplastisch)
• Sekundäre Nebennierenrindeninsuffizienz (Insuffizienz von Hypophysenvorderlappen oder Hypothalamus)
• Langzeittherapie mit Steroiden (am häufigsten) 

Schwäche, Hyperpigmentierung, Gewichtsverlust, Hypotonie, abdominelle Beschwerden

Hyponatriämie, Hyperkaliämie, ggf. Hyperkalzämie

Morgendliche Bestimmung von ACTH (erhöht) und Cortisol (vermindert). Ggf. Synacten ® Test (Serumcortisolbestimmung vor und 60 Minuten nach gabe von 0,25 mg ACTH)

5-10% der Hypertoniker(häufigste Form der sekundären Hypertonie; hypokaliämisches Conn-Syndrom weniger als 0,5 % der Hypertoniker)

• 2/3 der Fälle bilaterale Hyperplasie der Zona glomerulosa (häufig mildes Krankheitsbild mit normalen Kalium)
• 1/3 der Fälle: Aldosteron produzierende Adenome
• Selten familiär oder bei Karzinomen

Schwer einstellbare Hypertonie

Bei weniger als 1/3 der Fälle "klassische" Trias aus Hypertonie (Leitsymptom), Hypokaliämie und metabolischer Alkalose

Keine Hypernatriämie aufgrund von Escape-Phänomen; In ca. 30% Hypokaliämie

Screeningtest: Im Plasma Aldosteron erhöht und Renin erniedrigt; Aldosteron-Renin-Quotient erhöht(Aldosteronantagonisten und SSRI müssen vier Wochen zuvor abgesetzt werden)

Ggf. Kochsalzbelastungstest oder Fludrocortison-Hemmtest

Calcitonin wird in den C-Zellen der Schilddrüse gebildet und hemmt die Osteklastenaktivität. Hohe Kalziumspiegel fördern, niedrige hemmen die Calcitoninfreisetzung

• Fördert die Aktivität der Osteoklasten
• Fördert die Kalziumresorptionam Tubulus
• Fördert die Bildung von Dihydroxycholecalciferol welches die intestinale und renale Kalziumresorption begünstigt

Bildung in den Nebenschilddrüsen (4 Epithelkörperchen); Regulation über Kalziumrezeptoren der Nebenschilddrüsen mit negativer Feedback-Regulation (das eine hoch,das andere niedrig); bei primärem Hypoparathyreoidismus beides erniedrigt, bei primären Hyperparathyreoidismus beides erhöht

Niedrig malignes B-Zell-NHL mit Infiltration des Knochenmarks durch Klone maligne transformierter Plasmazellen (=Myelomzellen)

Bildung von monoklonalen Immunglobuline = Paraproteine oder nur freie Leichtketten (kappa oder Lambda)

Fatigue, Gewichtsverlust; Osteolysen (80%), Hyperkalzämie, Myelomniere durch Paraprotein- und Leichtkettenablagerungen (führen zu nephrotischem Syndrom und Niereninsuffizienz), Antikörpermangelsyndrom mit Infektanfälligkeit, Hyperviskositätssyndrom, AL-Amyloidose (10%)

Über 10% Plasmazellen im Knochenmark und mindestens ein myelomdefinierendes Ereignis (CRAB-Kriterien: hyperCalcemia, Renal disease, Anemia, Bone disease) oder Biomarker

• IgG (50%)
• IgA (25%) (M-Gradient oft in den Beta-Bereich verschoben)
• Leichtketten-(Bence Jones)-Myelom (20%)(kein M-Gradient)
• Selten IgD und asekretorisches Myelom