Medikamente Vorlesung

alpha-Adrenozeptorblocker
Es blockiert alpha1 und führt zu einer Vasodilatation, der Blutdruck sinkt. Es ist induziert bei essentieller Hypertonie. UAWs sind Tachykardie, die Aktivierung des RAAS (durch reflektorische Aktivierung des Nervensystems) und Orthostase.
Nebenwirkungen durch Blockade des alpha2 entfällt, dieser wird gar nicht blockiert.
Therapien des Blutdrucks sind oft Kombinationstherapien, um Kompensationsmassnahmen des Körpers auszugleichen.

ACE-Hemmer, induziert bei arterieller Hypertonie, Herzinsuffizienz, koronare Herzkrankheiten und Rezidivprophylaxe nach einem Hirninfarkt. Der Effekt ist abhängig von der Aktivität des RAAS. Bei chronischer Herzinsuffizienz oder einer Therapie  mit Diuretika und Vasodilatantien ist der Blutdrucksenkende Effekt sehr stark, bei primären Hyperaldosteronismus ist der Effekt nur schwach.
UAWs sind trockener Husten, exantheme, Hyperkaliämie und angioneurotische Ödeme.
Der Wirkstoff ist kontrainduziert bei angioneurotischen Ödemen, bei primärem Hyperaldosteronismus, Niereninsuffizenz, Schwangerschaft und Stillzeit, Nierenarteriene- und Aortenstenosen.

ACE-Hemmer der zweiten Generation, induziert bei arterieller Hypertonie, Herzinsuffizienz, koronare Herzkrankheiten und Rezidivprophylaxe nach einem Hirninfarkt. Der Effekt ist abhängig von der Aktivität des RAAS. Bei chronischer Herzinsuffizienz oder einer Therapie  mit Diuretika und Vasodilatantien ist der Blutdrucksenkende Effekt sehr stark, bei primären Hyperaldosteronismus ist der Effekt nur schwach.
UAWs sind trockener Husten, exantheme, Hyperkaliämie und angioneurotische Ödeme.
Der Wirkstoff ist kontrainduziert bei angioneurotischen Ödemen, bei primärem Hyperaldosteronismus, Niereninsuffizenz, Schwangerschaft und Stillzeit, Nierenarteriene- und Aortenstenosen.

ACE-Hemmer der zweiten Generation, eine Prodrug, induziert bei arterieller Hypertonie, Herzinsuffizienz, koronare Herzkrankheiten und Rezidivprophylaxe nach einem Hirninfarkt. Der Effekt ist abhängig von der Aktivität des RAAS. Bei chronischer Herzinsuffizienz oder einer Therapie  mit Diuretika und Vasodilatantien ist der Blutdrucksenkende Effekt sehr stark, bei primären Hyperaldosteronismus ist der Effekt nur schwach.
UAWs sind trockener Husten, exantheme, Hyperkaliämie und angioneurotische Ödeme.
Der Wirkstoff ist kontrainduziert bei angioneurotischen Ödemen, bei primärem Hyperaldosteronismus, Niereninsuffizenz, Schwangerschaft und Stillzeit, Nierenarteriene- und Aortenstenosen.

ACE-Hemmer der zweiten Generation, eine Prodrug, induziert bei arterieller Hypertonie, Herzinsuffizienz, koronare Herzkrankheiten und Rezidivprophylaxe nach einem Hirninfarkt. Der Effekt ist abhängig von der Aktivität des RAAS. Bei chronischer Herzinsuffizienz oder einer Therapie  mit Diuretika und Vasodilatantien ist der Blutdrucksenkende Effekt sehr stark, bei primären Hyperaldosteronismus ist der Effekt nur schwach.
UAWs sind trockener Husten, exantheme, Hyperkaliämie und angioneurotische Ödeme.
Der Wirkstoff ist kontrainduziert bei angioneurotischen Ödemen, bei primärem Hyperaldosteronismus, Niereninsuffizenz, Schwangerschaft und Stillzeit, Nierenarteriene- und Aortenstenosen.

Es ist ein AT1-Rezeptorantagonist, er ist induziert bei arterieller Hyperonie und  Herzinsuffizienz. Es führt zu einer Blockade der Angiotensin-II-Wirkung am AT1-Rezeptor. Der Bradykinin-Abbau wird nicht gehemmt.
Das Medikament löst kaum Husten oder angioneurotische Ödeme als Nebenwirkung aus.

Es ist ein AT1-Rezeptorantagonist, er ist induziert bei arterieller Hyperonie und  Herzinsuffizienz. Es führt zu einer Blockade der Angiotensin-II-Wirkung am AT1-Rezeptor.( Der Bradykinin-Abbau wird nicht gehemmt.
Das Medikament löst kaum Husten oder angioneurotische Ödeme als Nebenwirkung aus.)

Es ist ein aktiver Metabolit und AT1-Rezeptorantagonist, er ist induziert bei arterieller Hyperonie und  Herzinsuffizienz. Es führt zu einer Blockade der Angiotensin-II-Wirkung am AT1-Rezeptor.( Der Bradykinin-Abbau wird nicht gehemmt.
Das Medikament löst kaum Husten oder angioneurotische Ödeme als Nebenwirkung aus.)

Es ist ein aktiver Metabolit und AT1-Rezeptorantagonist, er ist induziert bei arterieller Hyperonie und  Herzinsuffizienz. Es führt zu einer Blockade der Angiotensin-II-Wirkung am AT1-Rezeptor.( Der Bradykinin-Abbau wird nicht gehemmt.
Das Medikament löst kaum Husten oder angioneurotische Ödeme als Nebenwirkung aus.)

Es ist ein Reninantagonist.
Es hindert Renin direkt, indem es die Bildung von Angiotensin I und Angiontensin II inhibiert. Es ist bei einer essentiellen Hypertonie induziert. Kontraindikationen sind die gleichzeitige Gabe von ACE-Hemmer und Angiotensinrezeptorblocker, vor allem bei Patienten mit eingeschränkter NIerenfunktion, weil diese Kombination zu Hypotonie, Schlaganfällen und Nierenversagen führen kann. Des Weiteren sollte das Medikament nicht an Schwangere und Patienten mit einem angioneurotischen Ödem abgegeben werden. UWAs sind Erbrechen, Diarrhoe und eine Verschlechterung der Nierenfunktion, vor allem in Kombination mit COX2-Hemmer.

Valsartan ist ein AT1-Rezeptorantagonist, Sacubitril ist ein Neprilysin-Blocker.
Dieses Medikament ist indiziert be einer systolische Herzinsuffizienz. Die Kontraindikationen sind zahlreich. Gleichzeitige Gabe von ACE-Hemmer oder Aliskiren, bei angioneurotischen Ödemen oder bei Nierenfunktionsstörungen oder bei Schwangerschaft.
UAWs sind Hyperkaliämie, Diarrhoe, Übelkeit, eine verschlechterte Nierenfunktion und angioneurotische Ödeme.
Neprilysin ist eine Endopeptidase, die ANP aber auch beta-Amyloid abbaut.

Dihydropyridin, sie sind Gefässselektiv und beeinflussen die L-Typ-Ca-Kanäle des Herzmuskels nicht. Sie führen zu einer Gefässdilatation. Mögliche UAWs sind Hypotonie, Kopfschmerzen, prätibiale Ödeme und eine reflektorische Tachykardie, die bei Patienten mit Angina pectoris gefährlich sein kann.
Hat eine lange Halbwertszeit von 2h. Vorteil: Man muss das Medikament nicht so häufig einnehmen, die Compliance wird erhöht.Dies verursacht aber auch Probleme. Es dauert länger, bis der Wirksame Plasmaspiegel erreicht ist (4 bis 5 mal die Halbwertszeit) und Nebenwirkungen halten auch länger. Zusätzlich kann man die Medis nicht akut verwenden.

Dihydropyridin, sie sind Gefässselektiv und beeinflussen die L-Typ-Ca-Kanäle des Herzmuskels nicht. Sie führen zu einer Gefässdilatation. Mögliche UAWs sind Hypotonie, Kopfschmerzen, prätibiale Ödeme und eine reflektorische Tachykardie, die bei Patienten mit Angina pectoris gefährlich sein kann.
Hat eine lange Halbwertszeit von 8h. Vorteil: Man muss das Medikament nicht so häufig einnehmen, die Compliance wird erhöht.Dies verursacht aber auch Probleme. Es dauert länger, bis der Wirksame Plasmaspiegel erreicht ist (4 bis 5 mal die Halbwertszeit) und Nebenwirkungen halten auch länger. Zusätzlich kann man die Medis nicht akut verwenden.

Dihydropyridin, sie sind Gefässselektiv und beeinflussen die L-Typ-Ca-Kanäle des Herzmuskels nicht. Sie führen zu einer Gefässdilatation. Mögliche UAWs sind Hypotonie, Kopfschmerzen, prätibiale Ödeme und eine reflektorische Tachykardie, die bei Patienten mit Angina pectoris gefährlich sein kann.
Hat eine lange Halbwertszeit von 14h. Vorteil: Man muss das Medikament nicht so häufig einnehmen, die Compliance wird erhöht.Dies verursacht aber auch Probleme. Es dauert länger, bis der Wirksame Plasmaspiegel erreicht ist (4 bis 5 mal die Halbwertszeit) und Nebenwirkungen halten auch länger. Zusätzlich kann man die Medis nicht akut verwenden.

Dihydropyridin, sie sind Gefässselektiv und beeinflussen die L-Typ-Ca-Kanäle des Herzmuskels nicht. Sie führen zu einer Gefässdilatation. Mögliche UAWs sind Hypotonie, Kopfschmerzen, prätibiale Ödeme und eine reflektorische Tachykardie, die bei Patienten mit Angina pectoris gefährlich sein kann.
Hat eine lange Halbwertszeit von 40h. Vorteil: Man muss das Medikament nicht so häufig einnehmen, die Compliance wird erhöht.Dies verursacht aber auch Probleme. Es dauert länger, bis der Wirksame Plasmaspiegel erreicht ist (4 bis 5 mal die Halbwertszeit) und Nebenwirkungen halten auch länger. Zusätzlich kann man die Medis nicht akut verwenden.

Ein Phenylalkylamin, das antihypertensiv und antiarrythmisch wirkt. Es hat einen hohen first-pass-Effekt und wird von CYP3A metabolisiert--> Vorsicht Arzneimittelinteraktionen.
UAWs sind Bradykardie, AV-Block, Asystole, neg. Inotropie,Orthostase, Kopfschmerzen und Unterschenkelödeme.
Eine Kontraindikation liegt vor bei einer gestörten Leberfunktion (Überdosis wegen first-pass), einem AV-Block, Herzinsuffizenz oder zusammen mit beta-Blocker.

Ein Benzothiazepin
Es wirkt gleich wie Verapamil, doch vor allem auf das Herz schwächer.
UAWs sind Bradykardie, AV-Block, Asystole, neg. Inotropie,Orthostase, Kopfschmerzen und Unterschenkelödeme.
Eine Kontraindikation liegt vor bei einer gestörten Leberfunktion (Überdosis wegen first-pass), einem AV-Block, Herzinsuffizenz oder zusammen mit beta-Blocker.

Ein NO-Donator, aus ihm wird enzymatisch ein NO freigesetzt. Wird sublingual oder peroal verabreicht, es gibt einen starken first-pass-Effekt. Eine Nitrattoleranz wird durch nitratfreie Intervale vermieden.
UAWs sind Kopfschmerzen, Flush, ortosthatische Dysregulation und ein Rebound-Effekt, es kann sein, dass nach Absetzten der Therapie der Blutdruck über das Niveau vor der Therapie steigt.

Ein Phosphodiesterase-V-Hemmer, verhindert den Abbau von cGMP, vor allem im Schwellkörper, führt zu einer verlängerten Vasodilatation und einer Erektion. Es wird bei der erektilen Dysfunktion und pulmonalarterieller Hyperonie eingesetzt. Ja nicht zusammen mit anderen Vasodilatierenden Wirkstoffen einnehmen.

Ein Endothelinrezeptorantagonist, der ETA und ETB blockiert, seine therapeutische Wirkung aber vor allem über die Blockade von ETA erzielt und somit zu einer Vasodilatation führt.
Dieser Wirkstoff ist vor allem bei einer Pulmonalarteriellen Hypertonie durch eine Hyperaktivität des ET1 induziert. Eine weitere Indikation ist die systemische Sklerose.
UAWs sind Kopfschmerzen, Flüssigkeitsretentionen und eine reversible Erhöhung der Leberenzyme, die Leberwerte sollten regelmässig kontrolliert werden.
Eine Kontraindikation liegt bei einem Leberschaden, Schwangerschaft oder einer gleichzeitigen Therapie mit Cyclosporin A oder Glibenclamid vor.

Ist eine Prodrug, Metabolit wirk als Ka-Kanal-Öffner. Der Wirkstoff erhöht die Öffnungswahrscheinlichkeit von ATP-abhängigen-Ka-Kanälen in arteriellen Gefässmuskelzellen. In der Leber aktiviert führt das medikament zu einer Senkung des Blutdrucks und zu einer reflektorischen Tachykardie, die mit einer Kombinationstherpaie, zusammen mit einem beta-Blocker angegangen werden kann.
UAWS können ein zu tiefer Blutdruck, Myokarddurchblutungen oder Hypertrychose (Übermässige Behaarung).

Cyclooxygenasehemmer, wirkt analgetisch, antipyretisch und antiphlogistisch.
UAWs sind Magen- und Duodenumsulzera, Gerinnungsstörungen, pesudoallergisch Reaktionen und Nephropatien. Eine Kontraindikation liegt bei Asthma bronchiale vor, weil es einen Asthmaanfall auslösen kann, bei Magen- oder Duodenumsulzera, Leber- oder Niereninsuffizienz oder einer Gerinngunsstörung. Vor allem die durch COX1-produzierten Prostaglandine haben auch eine protektive Funktion.
Ibuprofen ist ein häufig eingesetztes Analgetikum mit wenige UAWs.

Cyclooxygenasehemmer, wirkt analgetisch, antipyretisch und antiphlogistisch.
UAWs sind Magen- und Duodenumsulzera, Gerinnungsstörungen, pesudoallergisch Reaktionen und Nephropatien. Eine Kontraindikation liegt bei Asthma bronchiale vor, weil es einen Asthmaanfall auslösen kann, bei Magen- oder Duodenumsulzera, Leber- oder Niereninsuffizienz oder einer Gerinngunsstörung. Vor allem die durch COX1-produzierten Prostaglandine haben auch eine protektive Funktion.
Diclofenac ist ein häufig eingesetztes Analgetikum mit wenige UAWs und einer Antirheumatischen Zusatzwirkung.

Cyclooxygenasehemmer, wirkt analgetisch, antipyretisch und antiphlogistisch.
UAWs sind Magen- und Duodenumsulzera, Gerinnungsstörungen, pesudoallergisch Reaktionen und Nephropatien. Eine Kontraindikation liegt bei Asthma bronchiale vor, weil es einen Asthmaanfall auslösen kann, bei Magen- oder Duodenumsulzera, Leber- oder Niereninsuffizienz oder einer Gerinngunsstörung. Vor allem die durch COX1-produzierten Prostaglandine haben auch eine protektive Funktion.
Wird nur in der Schweiz eingesetzt.

Cyclooxygenasehemmer, wirkt analgetisch, antipyretisch und antiphlogistisch.
UAWs sind Magen- und Duodenumsulzera, Gerinnungsstörungen, pesudoallergisch Reaktionen und Nephropatien. Eine Kontraindikation liegt bei Asthma bronchiale vor, weil es einen Asthmaanfall auslösen kann, bei Magen- oder Duodenumsulzera, Leber- oder Niereninsuffizienz oder einer Gerinngunsstörung. Vor allem die durch COX1-produzierten Prostaglandine haben auch eine protektive Funktion.
Hemmt spezifisch COX2, therapeutischer Vorteil fraglich.

Hemmt die Cyckooxygenase irreversibel. In tiefen Dosen (1g) antipyretisch und analgetisch, in hohen Dosen antiphlogistisch (3g). In sehr tiefen Dosen (100mg) wird es als Thrombozytenaggregationshemmer eingesetzt. Weshalb diese Dosen. Acetylsalicylsäure unterliegt einem starken first-pass-Effekt, um eine systemisch Wirkung zu erziehlen muss die Dosis hoch sein. Weil aber während der Aufnahme des Wirkstoffs alles Blut sicher durch die Portalvene geflossen ist, erziehlt man mit einer tiefen Dosis eine grosse therapeutische Wirkung mit wenigen UAWs. Weil die Cyclooxygenase in den Thrombozyten irreversibel gehmment werden und die Thrombozyten keine Kerne haben, ist die Wirkung auch in tiefen Dosen langanhaltend.
UAWs sind Blutungsneigung, Reye-Sndrom, bei hohen Dosen (>6g) respiratorische Alkalose, bei einer SChwangerschaft ist es kontrainduziert, weil es zu einem frühzeitigen Schluss des Ductus Botalli führt (kann bei Neugeborenen mit einem offenen Ductus botalli genutzt werden.)

Ein antipyretisches Analgetika, im Vergleich zu den anderen Analgetika keine Säure, diese sammeln sich gerne in den sauren Organen wie Magen, Nieren und entzündetem Gewebe. Vermutlich keine relevante Hemmung der Prostaglandinsynthese. Es gilt als in der Schwangerschaft einigermassen verträglich (Möglicher Zusammenhang Kryptorchismus). Gefährlich ist Paracetamol vor allem wegen Überdosen, unwissentlich ausgelöst durch Mischpräparate mit Paracetamol, dies führen zu Nierenschäden und vor allem zu Leberschäden (>1g/10kg). Paracetamol wird normalerweise in der Leber in einer 2-Phasen-Reaktion abgebaut. Bei Überdosen kann es allerdings durch eine 1-Phasen-Reaktion zu einem hepatotoxischen Metaboliten werden, der durch Glutathion abgebaut werden muss. Irgendwan sind die Glutathion-Reserven aufgebraucht und die Zelle stirbt. Rettung verspricht eine Lebertransplantation oder das Antidot N-Acetylcystein.

Es ist analgetisch, antipyretisch, spasmolytisch und wasserlöslich, es kann injeziert werden (nicht als Bolus, Kreislaufschock!). Mögliche Nebenwirkungen sind reversible Knochenmarksschädigungen (Granulozyten haben kürzeste Halbwertszeit, deshalb Agranulocytose) Wenn man es rechtzeitig absetzt ist es reversibel.
Wegen den Nebenwirkungen wird es nur selten eingesetzt, auch wenn es das stärkste Analgetika ist.

Ist ein COX2-selektiver Blocker. Wirkt analgetisch und antiphlogistisch, weil sich in den Thrombozyten COX1 findet wird die Blutgerinnung nicht beeinflusst. Zusätzlich kommt es zu weniger Magenschleimhautschädigungen.
Wird aber nicht mehr benutzt, weil es gehäuft zu Hirn- und Herzinfarkten führte.

Ist ein COX2-selektiver Blocker. Wirkt analgetisch und antiphlogistisch, weil sich in den Thrombozyten COX1 findet wird die Blutgerinnung nicht beeinflusst. Zusätzlich kommt es zu weniger Magenschleimhautschädigungen.

Ist ein COX2-selektiver Blocker. Wirkt analgetisch und antiphlogistisch, weil sich in den Thrombozyten COX1 findet wird die Blutgerinnung nicht beeinflusst. Zusätzlich kommt es zu weniger Magenschleimhautschädigungen.

Ein Prostanoid, ein Prostaglandinrezeptoragonist. Induziert bei Kinder, deren Ductus Bolli offen bleiben muss und früher bei Erektiler Dysfunktion. Hat eine sehr kurze Halbwertszeit von wenigen Minuten.

Ein Prostanoid, ein Prostaglandinrezeptoragonist, wird zum Einleiten der Geburt verwendet, t.5 nur wenige Sekunden.

Ein Prostanoid, ein Prostaglandinrezeptoragonist. Induziert bei Kinder, deren Ductus Bolli offen bleiben muss und inhalativ bei pulmonaler Hypertonie. t.5 30 min