Kreislauf Physiologie
Vetsuisse ZH 2. Semester
Vetsuisse ZH 2. Semester
Kartei Details
Karten | 95 |
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Sprache | Deutsch |
Kategorie | Medizin |
Stufe | Universität |
Erstellt / Aktualisiert | 28.02.2017 / 12.01.2019 |
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Mittel und langfristige Blutdruckregulation
- durch die Regulation des Blutvolumens
- renal durch das Renin- Angiotensin- Aldosteron System
- Minderdurchblutung der Niere führt zur Freisetzung von Renin
Renin - Angiotensin- Aldosteron System
1. Niere merkt das eine Minderdurchblutung vorliegt
2. Niere sezerniert Renin
3. Renin spaltet Angiotensin I aus dem Angiotensinogen (aus Leber)
4. Angiotensin I wird durch die Abspaltung von ACE zu Angiotensin II (aktiver Form)
5. Angiotensin II bewirkt:
- vasokonstriktion (BD steigt)
- Aldosteron: hemmt die Ausscheidung von Na+ und H2O
warum ist die Umwandlung der pulsatilen Strömung nötig?
- die pulsatile Strömung ist energetisch ungünstig
- Blut muss immer wieder von 0 aus beschleunigt werden
- Die Windkesselfunktion ermöglicht eine kontinuierliche Strömung
Vergleich der Beiden Ventrikel
- links vs rechts
- Druck 5:1
- Wiederstand 5:1
- Arbeitsleistung 5:1
- Herzmasse links > rechts
das Myocard als funktionelles Syncytium
- Einzelzellen werden zu einer grossen Zellen
- durch den elektrischen Zusammenschluss
- nur Trennung Vorkoh- /Kammerbereich
- funktionell sehr wichtig
das sakroplasmatische Retikulum des Myocards
- Speichern Ca2+
Isovolumetrische Kontraktion
- Volumen bleibt gleich gross
- Dadurch steigt der Druck in den Vorhöfen und Kammern
- Ist der Druck grösser als der der Klappen, öffnen sie sich
Systole
- isovolumetrische Kontraktion
- Umformung
- Anspannung
- Austreibung
Diastole
isovolumetrische Erschlaffung
- Entspannung
- Füllungsphase
- passiv: Mitralklappe öffnet sich und das Blut strömt in die Ventrikel
- aktiv: Vorhof kontrahiert und Blut strömt in den Ventrikel
Öffnen und schliessen der Klappen
- erfolgt nur über den Druckgradient
- ist der Druck in der Kammern grösser als der der Klappe öffnen sie sich
- sinkt der Druck unter den Klappendruck, schliessen sich die Klappen
AV Kalppen insuffizienz
- Klappe schliesst sich nicht vollständig
- Blut fliesst während der Systole vom Ventrikel zurück in den Vorhof
Folgen
- zu wenig Blut im Körperkreislauf
- Läsionen im Vorhof
AV Klappen Stenose
- Klappe öffnet sich nicht vollständig
- Häufig aufgrund von Verwachsungen in Folge von Entzündungen
enddiastolisches Volumen
- Volumen das am Ende der Dastole im Herzen vorhanden ist
Schlagvolumen (SV)
- geht vom EDV aus
- SV etwa 65% des EDV
- SV steigt simultan mit dem EDV an
- SV des linken Ventrikels = SV des rechten Ventrikels
cardial output (CO)
- in l/min
- Menge Blut die in einer Minute transportiert wird
- = Herzminutenvolumen
Mechanik der Vorhöfe
- in Ruhe reicht die passive Füllung aus
- Systole
- vor der Ventrikel Systole
- kürzer als die Ventrikel Systole
- Diastole
- während der Ventrikelsystole
Herzarbeit
Druck- Volumen Arbeit: E1 = P * V
- diese Arbeit ist für den ganzen Körper wichtig
Beschleunigungs Arbeit = E2= 1/2m *(v*V)
- verkelinert durch die Windkesselfunktion
- in Ruhe E1 = 99%
- bei Belastung E2 = 20%
Energiegewinnung des Herzens
- aerob
- bezogen auf sein eigengewicht, hat das Herz eine sehr grossen Energie bedarf
- steigt mit Herzfrequenz
- Cratin P als schnell verfügbare Energiepuffer
- sinkt die ATP Konzentration, bewirkt es eine vasodilatation, was die Durchblutung steigert
Herztöne
- 1. HT: Tief und lang
- Muskelton
- Vibration der Blutsäule und Ventrikelwände
- verschluss der AV Klape
- 2. HT: diastolischer Herzton
- Verschluss der Taschenklappen
- Auch Aorta
- 3. HT bei Pferden
- schnelle, passive Füllung des Ventrikels
- 4. HT Kontraktion der Atrien
wichtige Eigenschaften des Myocards
- funktionelles Synctyium
- hohe Dichte an Mitochondrien
- Autonome Reizleitung
- Herzkontraktion = eine Einzelzuckung
- Wichtig für die Erschalffung
- grosse zeitliche Überlagerung von AP und Kolntraktion
- lange Refrektärzeit
- keine Tetanisierbarkeit möglich
- langsame Kontraktionsgewschwindigkeit
Tierartliche unterschiede der Purkinje Fasern
- je grösser das Tier, desto dicker die Fasern
- schnellere Erregungsletung
- Gruppe A: endoen subendocardial
- Hund, Mensch, Affe , Katze, Ratte
- Gruppe B: enden supepicardial
- Huf- und Klauentiere, Delphin, Vögel
- Beeinflussen die Form des EKG
subendocardiale Purkinje Fasern
- Weiterleitung geht nach unten
- Purkinjefasern enden am Boden des Ventrikels
Supepicardial
- Erregung der Arbeitsmuskulatur bereitet sich nach oben aus
- Purkinjefasern enden in der Arbeitsmuskulatur am Apex
Wichtige Eigenschaften der Schrittmacherzellen
- schnelles Na- System ohne Bedeutung
- relativ geringe Membrankapazität
- eine kleine Veränderung hat dadurch eine grosse Wirkung
- Depolarisation hpts über Ca Einstrom
- instabiles Ruhe Potential = diastolsiche Depolariation
- haben im Prinzip kein Ruhepotential
wichtige Eigenschaften des Myocards
- hat ein Ruhepotential
- sacrolemmaler Ca- Einstrom -> Freisetzung aus SR
- schnelles Na System
- langsam aktivierbare Ca Kanäle
- besondere Na/Ca Austauscher
- initiale Repolarisation
Refraktärzeit
- bedingt durch die lange AP Dauer
- Verhinder die Tetanisierbarkeit
- Verhindert Arrythmien
- Keine Überkreuzung der Erregung möglich
- absolute RZ= Depolarisation + Plateau
- relative RZ = REpolarisation + 10 - 20ms
Unterschied von Myocard und Skelettmuskulatur
- nicht Tetanisierbarkeit
- T Tubuli vorhanden
- L Tubuli weniger stark
- Ca Einstomm von aussen in Sakroplasma
Regulation der Herztertigkeit durch Anpassung:
- Schlagfrequenz HF
- Schlagvolumen SV
- Herzminutenvolumen
- im linken und rechten Ventrikel hpts simultan
Frank Starling Mechanismus
intercardiale Anpassung durch:
- Erhöhung der Vorlast: enddiastolisches Volumen
- Grösseres Schlagvolumen, nach der Diastole mehr Volumen im Ventrikel
- Erhöhung der Nachlast : peripherer Widerstand
- das gleiche Schalgvolumen gegen einen höheren Druck ausgeworfen
Maximas des Frank Starling Mechanismjus
isovolumetrisches Maxima
- das Volumen lässt sich nicht mehr vergrössern
- der Muskel baut ab da nur noch Kraft auf
Isotonisches /isobarisches Maxima
- der Muskeltonus lässt sich nicht mehr erhöhen
erhöhter preload durch:
- stärkere Vordehnung
- stärkere Kontraktion
- grösseres Schalgvolumen
- Restblutmenge etwas erhöht
- Druchanstieg nur klein
erhöhter Afterload durch:
- EDV links steigt durch das kleine schlagvolumen gegen den hohen Druck
- Rückstau in den Lungenvenen
- bewirkt eine starkt Füllung des linken Ventrikels
- EDV steigt = erhöhung der Vorlast
Ursachen des Frank Starling Mechanismus
- Länge Kraft Relation der Sakromere
- hähere Ca Sensibilität der Myofillamente bei Dehnung der Sakromere
Bedeutung des Frank Starling Mechanismus
- Anpassung an ein ungleichgewicht links/ rechts
- nur kurzfristig
- Ausgleich der HMV der Ventrikel
- Anpassungen an lokale Blutdruckschwankungen
- gleichbleibende HErzfrequenz
extracardiale REgulationsmechanismen des HErzens
- nerval oder über hormone
- Inotrop: über die Kontoraktionskraft
- chronotrop: über die Frequenz
- dromotrop: Geschwindigkeit der AV Überleitung
- Bathmotrop: über die Reizschwelle (Erregbarkeit)
Sympathikus
Innerviert das gesamte Herz und die Koronargefässe
- nerval:
- hpts über b1 Rezeptooren über cAMP
- bewirkt eine vasodilatation
- humoral:
- Adrenalin wirkt auf die a1 Rezeptoren
- Erhöhung der Ca transient und Sensitivität
Parasympathikus
- Innerviert den Sinusknoten, AV Knoten und Vorhofmuskulatur
- nur indirekte Wirkung auf die Ventrikel
- bewirkt die Vasodilatation
Chonotropie
- Sympathikus
- beschleunigt die Frequenz
- Parasympahtikus
- erhöht die K Permabilität
- vewirkt eine langsamer Depolarisation und verkürzt dadurch das AP
Domotropie
Sympathikus
- erhöht die Geschwindigkeit der AV Überleitung
- durch die vergrösserte Aufnahem von Ca
Parasympathikus
- verlangamt die Überleitung
- erhäht die K Permabilität
Inotorpie
Sympathikus
- Verstärkt den Ca Aufnahme
- Erhäht die Freisetzung des Ca aus dem SR
Parasympathikus
- Aktiviert die K-Ach Kanäle