Kreislauf Physiologie

Vetsuisse ZH 2. Semester

Vetsuisse ZH 2. Semester


Kartei Details

Karten 95
Sprache Deutsch
Kategorie Medizin
Stufe Universität
Erstellt / Aktualisiert 28.02.2017 / 12.01.2019
Weblink
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Mittel und langfristige Blutdruckregulation

  • durch die Regulation des Blutvolumens 
  • renal durch das Renin- Angiotensin- Aldosteron System
    • Minderdurchblutung der Niere führt zur Freisetzung von Renin

Renin - Angiotensin- Aldosteron System

1. Niere merkt das eine Minderdurchblutung vorliegt

2. Niere sezerniert Renin

3. Renin spaltet Angiotensin I aus dem Angiotensinogen (aus Leber)

4. Angiotensin I wird durch die Abspaltung von ACE zu Angiotensin II (aktiver Form)

5. Angiotensin II bewirkt:

  • vasokonstriktion (BD steigt)
  • Aldosteron: hemmt die Ausscheidung von Na+ und H2O

warum ist die Umwandlung der pulsatilen Strömung nötig?

  • die pulsatile Strömung ist energetisch ungünstig
    • Blut muss immer wieder von 0 aus beschleunigt werden
  • Die Windkesselfunktion ermöglicht eine kontinuierliche Strömung 

 

Vergleich der Beiden Ventrikel

  • links vs rechts
  • Druck 5:1
  • Wiederstand 5:1
  • Arbeitsleistung 5:1
  • Herzmasse links > rechts 

das Myocard als funktionelles Syncytium

  • Einzelzellen werden zu einer grossen Zellen
    • durch den elektrischen Zusammenschluss
  • nur Trennung Vorkoh- /Kammerbereich
  • funktionell sehr wichtig 

das sakroplasmatische Retikulum des Myocards

  • Speichern Ca2+

Isovolumetrische Kontraktion 

  • Volumen bleibt gleich gross
  • Dadurch steigt der Druck in den Vorhöfen und Kammern
  • Ist der Druck grösser als der der Klappen, öffnen sie sich

Systole 

  • isovolumetrische Kontraktion
    • Umformung 
    • Anspannung
  • Austreibung 

Diastole

isovolumetrische Erschlaffung

  • Entspannung
  • Füllungsphase
    • passiv: Mitralklappe öffnet sich und das Blut strömt in die Ventrikel
    • aktiv: Vorhof kontrahiert und Blut strömt in den Ventrikel

Öffnen und schliessen der Klappen

  • erfolgt nur über den Druckgradient
  • ist der Druck in der Kammern grösser als der der Klappe öffnen sie sich
  • sinkt der Druck unter den Klappendruck, schliessen sich die Klappen

AV Kalppen insuffizienz

  • Klappe schliesst sich nicht vollständig
  • Blut fliesst während der Systole vom Ventrikel zurück in den Vorhof

Folgen

  • zu wenig Blut im Körperkreislauf
  • Läsionen im Vorhof

AV Klappen Stenose 

  • Klappe öffnet sich nicht vollständig 
  • Häufig aufgrund von Verwachsungen in Folge von Entzündungen

enddiastolisches Volumen

  • Volumen das am Ende der Dastole im Herzen vorhanden ist

Schlagvolumen (SV)

  • geht  vom EDV aus 
  • SV etwa 65% des EDV
  • SV steigt simultan mit dem EDV an
  • SV des linken Ventrikels = SV des rechten Ventrikels 

cardial output (CO)

  • in l/min
  • Menge Blut die in einer Minute transportiert wird
  • = Herzminutenvolumen

Mechanik der Vorhöfe

  • in Ruhe reicht die passive Füllung aus
  • Systole
    • vor der Ventrikel Systole
    • kürzer als die Ventrikel Systole 
  • Diastole
    • während der Ventrikelsystole 

Herzarbeit 

Druck- Volumen Arbeit: E1 = P * V

  • diese Arbeit ist für den ganzen Körper wichtig

Beschleunigungs Arbeit = E2= 1/2m *(v*V)

  • verkelinert durch die Windkesselfunktion

 

  • in Ruhe E1 = 99%
  • bei Belastung E2 = 20%

 

Energiegewinnung des Herzens

  • aerob
  • bezogen auf sein eigengewicht, hat das Herz eine sehr grossen Energie bedarf
    • steigt mit Herzfrequenz
  • Cratin P als schnell verfügbare Energiepuffer
  • sinkt die ATP Konzentration, bewirkt es eine vasodilatation, was die Durchblutung steigert

Herztöne

  • 1. HT: Tief und lang
    • Muskelton
    • Vibration der Blutsäule und Ventrikelwände
    • verschluss der AV Klape 
  • 2. HT: diastolischer Herzton
    • Verschluss der Taschenklappen
    • Auch Aorta
  • 3. HT bei Pferden
    • schnelle, passive Füllung des Ventrikels
  • 4. HT Kontraktion der Atrien 

wichtige Eigenschaften des Myocards 

  • funktionelles Synctyium
  • hohe Dichte an Mitochondrien
  • Autonome Reizleitung 
  • Herzkontraktion = eine Einzelzuckung
    • Wichtig für die Erschalffung 
  • grosse zeitliche Überlagerung von AP und Kolntraktion
    • lange Refrektärzeit
    • keine Tetanisierbarkeit möglich
  • langsame Kontraktionsgewschwindigkeit

Tierartliche unterschiede der Purkinje Fasern

  • je grösser das Tier, desto dicker die Fasern
    • schnellere Erregungsletung 
  • Gruppe A: endoen subendocardial
    • Hund, Mensch, Affe , Katze, Ratte
  • Gruppe B: enden supepicardial
    • Huf- und Klauentiere, Delphin, Vögel
  • Beeinflussen die Form des EKG

subendocardiale Purkinje Fasern

 

  • Weiterleitung geht nach unten
  • Purkinjefasern enden am Boden des Ventrikels 

Supepicardial

  • Erregung der Arbeitsmuskulatur bereitet sich nach oben aus
  • Purkinjefasern enden in der Arbeitsmuskulatur am Apex

Wichtige Eigenschaften der Schrittmacherzellen

  • schnelles Na- System ohne Bedeutung 
  • relativ geringe Membrankapazität
    • eine kleine Veränderung hat dadurch eine grosse Wirkung 
  • Depolarisation hpts über Ca Einstrom
  • instabiles Ruhe Potential = diastolsiche Depolariation
    • haben im Prinzip kein Ruhepotential 

wichtige Eigenschaften des Myocards 

  • hat ein Ruhepotential
  • sacrolemmaler Ca- Einstrom -> Freisetzung aus SR
  • schnelles Na System
  • langsam aktivierbare Ca Kanäle
  • besondere Na/Ca Austauscher 
  • initiale Repolarisation

Refraktärzeit

  • bedingt durch die lange AP Dauer
  • Verhinder die Tetanisierbarkeit
  • Verhindert Arrythmien
    • Keine Überkreuzung der Erregung möglich
  • absolute RZ= Depolarisation + Plateau
  • relative RZ = REpolarisation + 10 - 20ms

Unterschied von Myocard und Skelettmuskulatur

  • nicht Tetanisierbarkeit
  • T Tubuli vorhanden
  • L Tubuli weniger stark
  • Ca Einstomm von aussen in Sakroplasma 

Regulation der Herztertigkeit durch Anpassung:

 

  • Schlagfrequenz HF
  • Schlagvolumen SV
  • Herzminutenvolumen
  • im linken und rechten Ventrikel hpts simultan

Frank Starling Mechanismus 

intercardiale Anpassung durch:

  • Erhöhung der Vorlast: enddiastolisches Volumen
    • Grösseres Schlagvolumen, nach der Diastole mehr Volumen im Ventrikel
  • Erhöhung der Nachlast : peripherer Widerstand
    • das gleiche Schalgvolumen gegen einen höheren Druck ausgeworfen

Maximas des Frank Starling Mechanismjus 

isovolumetrisches Maxima

  • das Volumen lässt sich nicht mehr vergrössern
  • der Muskel baut ab da nur noch Kraft auf

Isotonisches /isobarisches Maxima

  • der Muskeltonus lässt sich nicht mehr erhöhen

erhöhter preload durch:

 

  • stärkere Vordehnung 
  • stärkere Kontraktion
  • grösseres Schalgvolumen
    • Restblutmenge etwas erhöht
    • Druchanstieg nur klein

erhöhter Afterload durch:

 

  • EDV links steigt durch das kleine schlagvolumen gegen den hohen Druck
  • Rückstau in den Lungenvenen
    • bewirkt eine starkt Füllung des linken Ventrikels 
  • EDV steigt = erhöhung der Vorlast

Ursachen des Frank Starling Mechanismus 

  • Länge Kraft Relation der Sakromere
  • hähere Ca Sensibilität der Myofillamente bei Dehnung der Sakromere

Bedeutung des Frank Starling Mechanismus 

  • Anpassung an ein ungleichgewicht links/ rechts 
    • nur kurzfristig
  • Ausgleich der HMV der Ventrikel
  • Anpassungen an lokale Blutdruckschwankungen
  • gleichbleibende HErzfrequenz

extracardiale REgulationsmechanismen des HErzens 

  • nerval oder über hormone
  • Inotrop: über die Kontoraktionskraft
  • chronotrop: über die Frequenz
  • dromotrop: Geschwindigkeit der AV Überleitung
  • Bathmotrop: über die Reizschwelle (Erregbarkeit)

Sympathikus

Innerviert das gesamte Herz und die Koronargefässe

  • nerval:
    • hpts über b1 Rezeptooren über cAMP
    • bewirkt eine vasodilatation
  • humoral:
    • Adrenalin wirkt auf die a1 Rezeptoren
    • Erhöhung der Ca transient und Sensitivität 

Parasympathikus

  • Innerviert den Sinusknoten, AV Knoten und Vorhofmuskulatur
    • nur indirekte Wirkung auf die Ventrikel
  • bewirkt die Vasodilatation

Chonotropie

  • Sympathikus
    • beschleunigt die Frequenz
  • Parasympahtikus
    • erhöht die K Permabilität 
    • vewirkt eine langsamer Depolarisation und verkürzt dadurch das AP

Domotropie 

Sympathikus

  • erhöht die Geschwindigkeit der AV Überleitung 
  • durch die vergrösserte Aufnahem von Ca

Parasympathikus

  • verlangamt die Überleitung 
  • erhäht die K Permabilität 

Inotorpie

Sympathikus 

  • Verstärkt den Ca Aufnahme
  • Erhäht die Freisetzung des Ca aus dem SR

Parasympathikus 

  • Aktiviert die K-Ach Kanäle