3GM01 - Medizinische Notfallsituationen

Ein Kreislauf ist ein kontinuierlich verlaufendes-, beziehungsweise ein geschlossenes System mit einer Pumpe (Herz) in dern Mitte. 

Die Funktion ist die Blutversorgung des ganzen Körpers mit Nähr- und Sauerstoff. 

Pro Herzschlag 70cl bis 1dl. 

Der Austausch findet bei dein Kapillaren statt, dort findet der Sauerstoffaustausch statt (ist nur dort möglich)

Die Zirkulation in den Arteriolen und Venolen bzw. in den Kapillaren. ; als in den kleinsten Gefässen. Dort findet der Sauerstoffaustausch statt. Die Makrozirkulation ist die Zirkulation in den Arterien und Venen. 

Der Druck (die Kraft) die auf die Arterienwände drückt. Ist am höchsten bei der Aorta (ca 120mmHg) und am tiefsten in den Kapillaren.

Funktion: Das Blut in die Organe pumpen. 

Zustandekommen des Blutdrucks: 

Systole: Die Pumpkraft des Herzens und die "Durchlässigkeit" der Gefässe

Diastole: Durch die Elastizität der Arterienwände (Arterien ziehen sich zusammen und transportieren so das Blut weiter). 

Das Volumen Blut dass das Herz pro Minute pumpt.  (ca. 4.5 bis 5 Liter pro Minute)

Beeinflusst: durch einen erhöhten Puls. 

Preload: (Vorlast) Der Druck der herrscht; die Spannung die auf die Kammer wirkt während der Enddiastole, ist kurz bevor die Kammer kontrahiert. Je mehr sich das Herz dehnt, desto mehr schlägt das Herz (man denke an eine Steinschleuder). 

Afterload: (Nachlast) Der Wiederstand der die Kammer überwinden muss, um das Volumen in die peripherie zu pumpen. Er kann erhöht werden durch Vasokonstriktion; somit muss das Herz mehr pumpen. 

 Bei einem Schock handelt es sich um eine schwere Kreislaufstörung, welche zu einer generalisierten, mangelhaften Sauerstoffversorgung (Hypoxie) von Geweben, sowie zu metabolischen Störungen führt. Der Sauerstoffverbrauch und das Sauerstoffangebot stehen im Missverhältnis. 

Der Schock ist ein lebensbedrohlicher Zustand, unbehandelt führt er zum Tod. 

H Hypovolämisch

O Obstruktiv

K Kardiogen

D Distributiv. (beinhaltet)

- septisch

- anaphylaktisch

- toxisch

- neurogen

- endokrin. 

In beiden Fällen hat es zu wenig Volumen das zirkuliert. Beim Hypovolämen ist zu wenig Blut im Körper, beim Distributiven ist das Blut ungünstig verteilt. 

• Hypovolämisch
  • Exsikose, Dehydratation, Akute Blutung, Verbrennung
• Obstruktion
  • Massive Lungenembolie, Perikardtamponade (Flüssigkeitsansammlung im Herzbeutel)
• Kardiogen
  • Herzinfakrt, Herzrhytmusstörung, Aortendissektion (Riss der Aorta)
• Distributiv
  • Septisch
    • schwere Infektion mit schädlicher Immunantwort
  • Anaphylaktisch
    • Schwere Form einer allergischen Freisetzung von Entzüngsmediatoren (Histamin)
  • Toxisch
    • Medikamente; Gifte
  • Neurogen:
    • Vegetatives Nervensystem ist nicht in der Lage, den Gefässwiederstand adäquat zu erhöhen: SHT; Hirnblutung, Spinalanästhesie
  • Endokrin: 
    • Entgleisung des hormonellen Gleichgewichts

• Hypovolämischer Schock
• Kardiogener Schock
• Septischer Schock
• Neurogener Schock
• Anaphylaktischer Schock

Es gibt auch gemischte Schockformen; Hypovolämischer Schock kann zu einem Kardiogenen Schock führen. 

• Ein Volumenmangel führt zum BD-Abfall --> Dies führt zur Ausschüttung von Katecholaminen (Sympathoadrenerge Reaktion) --> Dies führt zum Anstieg der Herzfrequenz und zur Vasokonstriktion. (Afterload steigt), Herzkontraktilität nimmt zu
• Das Blut wird umverteilt um die Versorgung vom Gehirn und Herz zu gewährleisten --> Zentralisation (--> Dies führt zu Hypoperfusion der peripheren Organe). 
• Wenn der Volumenmangel weiter fortschreitet, nimmt das Herz/Zeit Volumen ab (Afterload nimmt zu, Preload nimmt ab).
• Das periphere Gewebe wird zu wenig durchblutet --> Hypoxie --> saure Metabolite sammeln sich an (metabolische Azidose durch anaerobe Energiegewinnung) --> Entzündungsmediatoren werden ausgeschüttet. 
• Die Entzündungsmediatoren und die Azidose führen dazu, dass die Kapillaren durchlässig werden (Kapillarleck) --> Flüssigkeit tritt aus den Gefässen ins Interstitium --> Bildung von Ödemen --> Intravasal verschlimmert sich der Volumenmangel noch mehr.
• Durch die Verdickung des Blutes können sich Mikrothomben ausbilden --> disseminierte intravasale Gerinnung. 
• Diese Schockspirale kann an den verschiedenen Stellen beginnen! Hat sich der Circulus vitiosus jedoch einmal geschlossen, schreitet das Geschehen unabhänging von der Ursache kontinuierlich weiter. 

Stadium I: kompensierter Schock (Prä-Schock)

Stadium II: dekompensierter Schock (manifester Schock)

Stadium III: irreversibler Schock

Kompensation: es bestehen pathologische Veränderungen, die Auswirkungen treten aber klinisch noch nicht in Erscheinung

Dekompensation: Körpereigene Gegenregulationsmechanismen versagen. 

Wenn der Puls höher ist als der systolische Blutdruck muss sofort reagiert werden --> Schocksymptomatik/Schockindex

• Verminderung des venösen Rückstroms zum Herzen --> Preload sinkt --> Abnahme Schlagvolumen --> Abnahme Herzzeitvolumen führ zu
• Kompensationsmechanismen!
• Registrierung BD Abfall --> Vasokonstriktion --> HF steigt
• -In der Mikrozirkulation wird ein BD Abfall verhindert. 

• Wach und ansprechbar
• Unruhe, Blässe
• Dyspnoe, Tachypnoe
• Durt
• BD normal oder leicht erniedrigt. 

• Kontinuierlicher Druckabfall, Ausschüttung hoher Katecholaminmengen (adrenalin=, Sympathoadrenerge Reaktion wird forciert, Beginn der Zentralisation
  • Mikrozirkulationsstörung
  • Minderdurchblutung der ORgane
  • Hypoxie im Blut
  • Metabolische Azidose

• Somnolenz bis Koma
• Unruhe, Angst
• Kaltschweissigkeit
• Massive Tachykardie
• Hypotonie (syst. <90-80 mmHg): Schockindex
• Oligurie
• MEtabolische Azidose

• Stase in der Mikrozirkulation, Blut "dickt" ein, Erythrozyten werden rund (verlieren Flüssigkeit) und verstopfen die Kapillaren, Thrombozyten werden geschädigt --> Koagelbildung und Verbrauchskoagulopathie
• Schwere Metabolische Azidose, Zelltod, Hypoxie von Herz/Gehirn und Lungen
• Pumpversagen des Herzen, Elektromechanische Koppelung am Herz wird ausser Kraft gesetzt, Generelle Vasodilatation durch irreversible Schädigung der Gefässzellen und Rezeptoren.
• Keine Reaktion auf körpereigene oder injizierte Katecholamnie.

• Koma, zusammenbruch kardiovaskuläres System
• BD Abfall - bzw. fehlender Blutdruck
• Bradypnoe
• Bradykardie
• Rhythmusstörungen
• Hypothermie
• Anurie

Durch die Sauerstoffminderversorgung, kommt es zu sogenannten "Schockorganen"

• Nieren: Nierenversagen mit Oligurie/Anurie
  • Mangelnde Durchblutung der Niere führt zu Schädigung der Tubuli
  • Verstopfung der Tubuli durch Mikrothromben
• Lungen. ARDS (adult respiratory distres syndrom)
  • Mikrothromben, interstitielles Ödem
  • Verminderng des Surfactant --> Mikroatelektasen
  • Ausbildung hyalinen Mebranen. 
• Herz: Verminderte koronare perfusion, Herzinsuffizienz, Myokardinfakrt
• Gerunnungssystem: durch die Bildung von Mikrothrobmen (aktiviertes Gerinnungssystem), werden plasmatische Gerinnungsfaktoren und Thrombozyten verbraucht, mit anschliessendem Mangel --> Es kommt zu Blutungen. 

• Drohenden Schock erkennen!
• Flachlagerung (Schocklagerung), bei kardialen Ursachen und Dyspnoe Oberkörper-Hoch-Lagerung
• Kontinuierliche Vitalzeichenkontrolle
• MAx. Sauerstoffgabe und Überwachung der Atemfrequenz und des Bewusstseins
• 1:1 Betreuung --> Verlegung auf die Intensivstation
• Ursachenbehandlung
• Volumentherapie ausser bei kardialen Ursachen
• Vasoaktive medikamentöse Therapie (Adrenalin)
• Antiarrhythmische Therapie (Amiodaron)
• Analgesie (Morphium)
• Anxiolytische Betreuung. 

Ein Volumenmangelschock liegt vor, wenn das Herz aufgrund eiens zu geringen intravasalen Volumens nicht mehr in der Lage ist, ein ausreichendes Herzzeitvolumen aufzubauen. Er wird in verschiedene Unterformen, je nach Ursache, unterteilt. 

• Hypovolämischer Schock im engeren Sinne
  • Kritische Abnahme des Zirkulierenden Plasmavolumens ohne akute Blutung
    • Exsikkose, Diarrhoe, Erbrechen, Fieber, mangeldne Flüssigkeitszufuhr
• Hamorrhagischer Schock
  • Akute Blutung ohne wesentliche Gewebeschädigung
    • Schnittverletzung einer Arterie
• Traumatisch hämorrhagischer Schock
  • Akute Blutung mit ausgedehnter Gewebeschädigung
    • Stumpfes Trauma, Polytrauma
• Traumatisch hypovolämischer Schok
  • Kritische Abnahme des zirkulierenden Plasmavolumens ohne akute Blutung mit ausgedehnter Gewebeschädigung
    • Grossflächige Verbrennung

Schwere Verlaufsform des akuten Herzversagens. 

• Symptome
  • Hypotension und Perfussionsstörungen der Haut
  • Rasselgeräusche
  • Atemnot
  • Tachypnoe, Orthopnoe, Zyanose
  • Gestaute Halsvenen
• Ursachen
  • KHK oder chronische Herzinsuffizienz. 
  • akute Myokardinsuffizienz oder Rhythmusstörungen

• Ursachen
  • Lungenembolie, Herzbeuteltamponade und Spannungspneumothorax
    • reduzieren erheblich das Herzzeitvolumen und zum Kreislaufstillstand führen. 
• Therapie
  • Beseitung der Ursachen
    • Bei LE eine Lyse, bei Herzbeuteltamponade Punktionsentlastung des Perikards
• Grundsätzliche Therapie: 
  • So schnell wie möglich spezifische Therapie der zugrunde liegenden Erkrankung
  • Sauerstoffzufuhr
  • Flachlagerung bei sehr niedrigem BD
  • Symptomatische Kreisluaftherapie mit Adrenalin. 

Fällt der Blutdruck bei einer Sepsis trotz Volumentherapie unter 90mmHg syst., liegt ein septischer Schock vor. 

Er wird in zwei klinische Ausprägungen unterteilt: 

• Hyperdynamer Schock: 
  • Tachykard und hypotensiv, häufig jedoch gut durchblutete und warme haut. 
• Hypodynamer Schock: 
  • niedrigers HZV, blasse, kalte Haut. 

• Pathophysiologie: Schwere Traumen oder akute Erkrankungen des ZNS. Es kommt durch Störungen der peripheren Vasomotion aufgrund einer Imbalance zwischen sympathischer und parasympathischer Regulation zum Schock; ähnlich wie beim Anaphylaktischen Schock kommt es zum akuten relativen Volumenmangel. 
• Symptomatik: Plötzlicher BD - Abfall mit Bradykardie, blasse, arme, trockene Haut und neurologische Ausfälle. 
• Therapie: Sofortige Gabe von Volumen und Vasopressoren (Adrenalin)BD anhebung. Behandlung der Grunderkrankung. 

• Pathophysiologie: Maximalvariante einer Unverträglichkeitsreaktion. Unkontrollierte Freisetzung von Mediatoren wie Histamin. 
• Symptome: Erythem, Urtikaria, ödem, Übelkeit, Erbrechen, Bronchospastik, Hustenreiz, Vasodilatation, Tachykardie. 
• Therapie: Sofortie Allergenexposition beenden. Antihistaminika!

Unter einer Embolie versteht man den teilweisen (partiellen) oder vollständigen Verschluss eines Gefässes durch eingeschwemmtes Material (Embolus). Eine Thrombose ist eine Gefässerkrankung bei der sich ein Blutgerinnsel (Thrombus) in einem Blutgefäss bildet. Thrombosen können in allen Gefässen auftreten. 

Bei einer Lungenembolie handelt es sih um einen Verschluss einer Lungenarterie durch Einschwemmen eines Embolus. In 90% der Fälle stammt die Embolie aus dem Einzugsgebiet der Vena cava inferior (tiefe Venenthrombose) der Bein oder Beckenvenen. 

• LE verursachende Thromben stammen in aller Regel von Thrombosen in den tiefen Beinvenen oder Beckenvenen, aber grundsätzlich können Thromben aus dem gesamten venösen System eine LE auslösen. 
• Extravasale Ursachen für eine Lungenembolie
• Fettembolie (Knochenbrüche, OP am Gelenk)
• Fruchtwasserembolie 
• Luftembolie (100ml kann töd. sein)
• Fremdkörperembolie
• Parasiten

• Ein Embolus wird in die Lungenstrombahn eingespült.
• Je nach Grösse der Embolie bleiben sie dann in den grösseren oder kleineren Pulmonalarterien, spätestens im Kapillarbett der Lungen hängen.
• Das Kapillargeflecht stellt ein natürlicher Filter das (--> kein Übertritt in den grossen Kreislauf!)
• Geringe Mengen an Gerinnseln kann die Lunge selber auflösen (asymptomatisch!)
• Klinisch relevant werden LE erst, wenn sie durch die Grösse oder Anzahl der Embolie hämodynamisch relevant werden. 

1. Obstruktion einer Pulmonalarterie durch einen Embolus --> Erhöhung der Nachlast für das rechte HErzen --> akute Druckbelastung für das rechte Herzen (akutes Cor pulmonale) --> Erhöhung der Vorlast im Rechten Vorhof --> Gestaute Halsvenenè
2. Da weniger ins linke Herz zurück kommt --> Vorlast sinkt --> Herzzeitvolumen sinkt --> Kreislaufschock!
3. Totraumeffekt --> Hypoxämie mit möglicher Myokardischämie