Path

Interaction ECM-récepteurs membranaires

Adhésion cellule-cellules : cadherine stoppe la prolif. 

Gène tumor suppressor

Inhibiteur de la Beta-caténine une molécule de signalisation centrale, facteur de transcription pour la prolifération. 

Donc si mutation : plus d'inhibition 

En plus beta-caténine lie la cadhérine donc si plus de cadhérine augmentation de la beta-caténine

Tumor suppressor, régule les gènes d'arrête de prolifération, de réparation de l'ADN, régulateur de l'apoptose. 

Cherck point de l'intégrité de l'ADN : décide s'il faut réparer ou apoptose. 

2 allèles muté : presque sur d'avoir un cancer, li-frauemeni : un p53 muté autosomal dominant, acquisition de la 2ème mutation . CA sein, colon, poumon. 

Régulateur de l'apoptose (+/-)

Contrôle perméabilité mito. 

Ex : lymphome folliculaire 

• Bcl-2 activé constitutionellement est exprimé en excès dans les lymphocytes B
• Bcl-2 bloque Bax et Bak qui sont pro-apoptose

P53 : induit Bak et Bax (pro-apoptose) et inhibe Bcl-2 et Bcl-xl

But : déstab. mito pour libérer les caspases 

Important que P53 soit là pour le traitement car c'est lui qui décide de faire l'apoptose si les cellules sont lésées, donc si on lèse le DNA on n'a pas d'effet sans p53. 

Gène pour recombinaison homologue dans les cassures double brin 

Mutation : plus de réparation, peu être héritée. 

CA sein, ovaire