10 Atmung - Wenger

Ändert sich die alveoläre Ventilation proportional mit dem Sauerstoffverbrauch bzw. der CO2-Produktion, so bleiben PAO2 und PACO2 konstant (▶Abb. 8.10). Eine solche angepasste Steigerung oder Abnahme der Ventilation bezeichnet man als Hyper- bzw. Hypopnoe.

Konvektion (von lateinisch convectum ‚mitgetragen‘, auch Wärmemitführung) ist das Mitführen durch ein strömendes Fluid.

Konvektion ("Mitführung"):
•Atemgasstrom
•Blutbahn

δV/δt = D_L ∆P
Diffusionsstrom ~ Partialdruckdifferenz

Ficksches Diffusionsgesetz:
D_L = D α A/d = Diffusionskapazität der Lunge
D = Diffusionskoeffizient
α = Bunsen-Löslichkeitskoeffizient
A = Durchtrittsfläche
d = Distanz
D α = Krogh-Diffusionskonstante K

verminderte Diffusionskapazitäten gibt es bei     
- Fibrose, Ödem -> grössere Diffusionsdistanz
- Emphysem -> A runter
- Anämie, Hypoxie -> delta P runter

Das Fick'sche Diffusionsgesetz wird zur Berechnung der Diffusionsfähigkeit der menschlichen Lunge verwendet. Es berücksichtigt verschiedene Faktoren, von denen die pro Zeiteinheit diffundierte Stoffmenge eines eingeatmeten Gases abhängig ist.

Messung der Diffusionskapazität: CO-Einatmung (1 Atemzug)

0,3% CO /10% He / 90% O2
-> man nimmt einen Atemzug und misst weiveil CO rauskommt
-> Der limitierende Faktor für die CO aufnahme ist die difusion

Die Alveolarwand besteht aus nur zwei dünnen Zellschichten, den Alveolarzellen und den Kapillarendothelzellen, die durch eine Basalmembran von einander getrennt sind (Dicke 1 Mikrometer, s. ▶Abb. 8.12).

Kontaktzeit. Durch den Gasaustausch verringern sich die treibenden transalveolären Partialdruckdifferenzen für O2 und CO2 solange bis ein Fließgleichgewicht (Δp=0) erreicht ist (▶Abb. 8.13). Für O2 und wahrscheinlich auch für CO2 ist dieses bereits nach einer Kontaktzeit des Kapillarblutes mit dem Alveolargas von ca. 0,1 Sekunden erreicht, das entspricht von der Streckenlänge her einem Drittel der Lungenkapillarpassage. Das bedeutet zum einen, dass die Gaspartialdrucke im Lungenvenenblut (wenn man die Kurzschlüsse vernachlässigt) denen im Alveolarraum entsprechen und zum anderen, dass der Austausch von O2 und von CO2 nicht durch die transalveoläre Diffusion (diffusionslimitiert) sondern durch die Lungendurchblutung (perfusionslimitiert) begrenzt ist. Entsprechend ändern sich O2-Aufnahme und CO2-Abgabe in der Lunge parallel mit dem Herzzeitvolumen.

▶ Beeinflussung durch die Körperlage. Während in liegender Position das Ventilations-Perfusions-Verhältnis von basal nach apikal weitgehend gleich ist, kommt es beim Aufstehen zu deutlichen Veränderungen.

Schon beim Gesunden findet man bei aufrechter Haltung (Sitzen/Stehen) deutliche Differenzen im Ventilations-Perfusions-Verhältnis: Die basalen Abschnitte werden am besten durchblutet und belüftet, aber da die Belüftung nicht im gleichem Ausmaß wie die Durchblutung steigt, fällt der V/P-Quotient (< 0,8) mit entsprechenden Veränderungen der Werte für PO2
und PCO2 (▶Abb. 8.31). In den apikalen Partien ist die Belüftung nicht so ganz so stark eingeschränkt wie die Durchblutung, daher werden Werte für V/P > 3 erreicht.

Betrachtet man jedoch das gepoolte arterielle Blut aus
allen Arealen, so zeigt sich, dass trotz der Inhomogenität in den einzelnen Lungenabschnitten, der PO2 und insbesondere der PCO2 gegenüber den Sollwerten kaum verändert sind. Bei jungen Erwachsenen liegt der arterielle Sauerstoffdruck bei ca. 90–95mm Hg (und damit 5– 10mmHg unter dem alveolaren PO2. Die Druckdifferenz für den PCO2 ist < ~1mmHg (arteriell: 40mmHg, alveolar
~39mmHg, s. ▶Tab. 8.2, ▶Tab. 8.3).

Um dieses Ergebnis zu verstehen, muss man berücksichtigen wie sich die Veränderungen des VentilationsPerfusions-Verhältnisses auf den CO2-bzw.O2-Transport im Blut auswirken.

Im Normalfall wird das kapilläre Blut während der Passage an der Alveolarwand mit den in der Alveole vorliegenden Gasdrucken ins Gleichgewicht gesetzt, sodass im abfließenden kapillären Blut ein PCO2
von 40mmHg (5,32
kPa) und ein PO2 von ~100mmHg (13,3 kPa) erreicht wird.

Dies gilt allerdings nur für den Fall, dass das Verhältnis
von alveolarer Belüftung und Durchblutung im Bereich von 0,8–1,0 liegt (betrachtet man die ganze Lunge so muss unter Ruhebedingungen eine alveoläre Ventilation von 4–5 l/min und ein HZV von ca. 5 l/min erreicht werden).

Der Ventilations-Perfusions-Quotient kann Extreme erreichen (▶Abb. 8.30): Wird eine Alveole belüftet, aber nicht durchblutet (z. B. bei Lungenembolie), so liegt der Quotient theoretisch bei unendlich: der alveoläre PO2 dann so groß wie der inspiratorische PO2 (140mmHg) und der PCO2 nahe 0mmHg: die belüfteteten aber nicht
ist durchbluteten Alveolen sind funktionell als Totraum zu betrachten. Da diese Bereiche nicht zum Gasaustausch zur Verfügung stehen muss bei einer Lungenembolie die Gesamtventilation bereits in Ruhe deutlich gesteigert werden.

Entscheidend für die Qualität des Gasaustausches in der Lunge ist das Verhältnis von alveolärer Belüftung und alveolärer Durchblutung. (V/P-Quotient)

Sinkt das V/P-Verhältnis (relative Hypoventilation), dann wird der erreichbare PO2 abnehmen und der PCO2
steigen, andererseits nimmt bei Vergrößerung des V/PQuotienten (relative Hyperventilation) der PO2 zu.

Bei aufgehobener alveolarer Belüftung kommt es zu einem Rechts-Links-Shunt, das Blut verlässt daher den Alveolarbereich mit einem PCO2 von 46mmHg (6,12 kPa) bzw. PO2 von 40mmHg (5,32 kPa).

Alveolo-arterielle Sauerstoffdruckdifferenz (AaDO₂) ist die Differenz zwischen dem Sauerstoffpartialdrücken (pO₂) im Atemgasgemisch der Alveolen und dem arteriellen Blut.

sB

Atemfrequenz (Atemrhythmus), Dauer der Inspirations- und Exspirationsphase und Atemtiefe (Kontraktionskraft der Atemmuskulatur) werden variiert durch entsprechende Ansteuerung der Atemmuskulatur aus Neuronenpopulationen der Medulla oblongata.

Der Hering-Breuer-Reflex ist ein Schutzreflex der Lunge, der durch Begrenzung des Inspirationsvolumens (Atemzugvolumen) eine Überdehnung des Lungengewebes verhindert. In der Folge steigt die Atemfrequenz an.

hering Breuer Reflex
- feedback über die inspiratorischen neuronen, damit wir nicht übermässig inspierieren
-> inhibierend auf atemzugvolumen
-> Erhöhung des bronchiendurchmesseres
-> stimulation der Herzfrequenz -> respiratorische arrythmie

Unter Hyperpnoe versteht man eine vertiefte Atmung.

•Karotiskörperchen
•Aortenkörperchen

Der Sauerstoffdruck im arteriellen Blut wird durch periphere Chemosensoren (Glomus caroticum, Glomus aorticum) erfasst, wobei beim Menschen das Glomus caroticum den wesentlichen Einfluss ausübt.

Das Glomus caroticum ist ein innerhalb der Karotisgabel lokalisiertes, nur etwa 5 Millimeter großes parasympathisches Paraganglion.

Das Glomus aorticum ist ein vagal innerviertes, parasympathisches Paraganglion an der kaudalenSeite des Aortenbogens (Arcus aortae).

Paraganglien sind Ansammlungen von epithelähnlichen, endokrin aktiven Parenchymzellen. Sie stehen funktionell zwischen dem vegetativen Nervensystem und dem endokrinen System.

Das Glomus caroticum besteht aus epitheloiden Zellen
vom Typ I und II (▶Abb. 8.46), wobei die Typ-I-Glomuszellen die Sauerstoffsensoren sind.

Chemorezeption im Karotiskörperchen:
ganz genauu weiss man nicht wie es funktionert
-> Man weiss:
  - Ca2+ Einstrom
  - Senkung des pH

CO2-Ventilationsantwort. Der effektivste Atmungsantrieb erfolgt über den arteriellen PCO2. Die CO2-Antwortkurve (. Abb. 33.8) steigt bis zu einem Atemminutenvolumen von 70–80 l/min bei einem arteriellen PCO2 von 60–70 mmHg. Die Steilheit dieser Beziehung zeigt eine hohe Empfindlichkeit der Atmungsregulation durch den arteriellen PCO2 an; sie beträgt ca. 2–3 l × min–1 × mmHg–1. Dabei sind erhöhte Werte mit einem zunehmenden Gefühl der Atemnot (Dyspnoe) verbunden. Bei arteriellen PCO2Werten über 70 mmHg tritt eine narkotische Wirkung des CO2 ein und die Ventilation fällt wieder ab.

pH-Ventilationsantwort. Die physiologische pH-Antwortkurve (Abb. 33.8) zeigt bei metabolischen Azidosen nur einen überraschend flachen Anstieg (ca. 2 l/min pro 0,1 pH-Änderung). Diese scheinbar geringe Empfindlichkeit der physiologischen Atmungsregulation erklärt sich durch die vermehrte Abgabe von CO2 bei der resultierenden Hyperventilation. Es ist gerade diese gesteigerte Abgabe von CO2, die eine respiratorische Kompensation einer nicht respiratorischen (also einer stoffwechselbedingten) Azidose bewirkt. Bei einem konstant gehaltenen arteriellen PCO2 erhöht sich die Steilheit der pH-Antwortkurve auf 20 l/min pro 0,1 pH-Änderung.

Einfluss von PO2 auf die Ventilation. Beachte: Die Atemantwort bei konstantem PCO2 ist deutlich höher

Eupnoe
•normale Atmung

Dyspnoe
•erschwerte Atmung
•subjektive Atemnot

Apnoe
•Atemstillstand

Hyperpneu bzw. Hypopneu
•VE↑ bzw. VE↓

Tachypneu bzw. Bradypneu
fR > 20/min bzw. fR < 10/min

Hyperventilation
•alveoläre Ventilation VA↑
•PaCO2↓ (Hypokapnie)

Hypoventilation
•alveoläre Ventilation VA↓
•PaCO2↑ (Hyperkapnie)

Als Hyperventilation bezeichnet man eine unphysiologisch vertiefte und/oder beschleunigte Atmung, die zu einer Verminderung des alveolären und arteriellen CO₂-Partialdrucks führt.
Unter einer Hypokapnie versteht man einen herabgesetzten Kohlendioxid-Partialdruck im arteriellen Blut.

Als Hypoventilation bezeichnet man eine pathologische Verminderung der normalen Lungenbelüftung.
Als Hyperkapnie wird ein erhöhter Kohlendioxidgehalt im Blut bezeichnet, wodurch der arterielle Kohlendioxidpartialdruck erhöht ist (pCO2 >45 mmHg).

Kussmaul-Atmung. Als erstes Zeichen einer azidotischen Störung des Säuren-Basen-Status (Coma diabeticum, Azidose bei Niereninsuffizienz) kommt es zur vertieften und beschleunigten Kussmaul-Atmung. Eine ähnliche Atmung kann aber auch Zeichen für eine arterielle Hypoxie, Hyperkapnie und Vergiftungen (mit Salizylsäure, Methanol) sein.

Biot-Atmung. Bei Hirnverletzungen im Bereich des Stammhirns, Meningitiden und einem erhöhten Hirndruck können Atembewegungen auftreten, die unregelmäßig ablaufen und periodisch aussetzen. Dies ergibt das Bild der ataktischen oder Biot-Atmung.

Cheyne-Stokes-Atmung. In der Amplitude periodisch anwachsende und abfallende Atembewegungen sind typisch für die Cheyne-Stokes-Atmung. Man beobachtet sie in geringer Ausprägung während des Schlafs, beim Aufenthalt in Höhenregionen und verstärkt bei Herzerkrankungen mit chronischer arterieller Hypoxie, diffusen Hirnprozessen und bei manchen Schlaganfällen sowie Vergiftungen (Opiate).

Apnoen. Besonders beeindruckende und diagnostisch wichtige Störungen stellen Apnoen dar. Kurze Apnoeperioden bei sonst normaler Atmung sind bei schlafenden Neugeborenen durchaus physiologisch.

Die Apnoe (Nicht-Atmung) ist ein Atemstillstand. Dieser kann in den unterschiedlichsten alltäglichen Situationen auftreten, so z. B. bei Schreckreaktionen, aber auch als Folge von Reflexen (Tauchen, Würgen, Pressen oder Aspiration). Konsequenz eines jeden Atemstillstandes ist ein Abfall des arteriellen PO2
und ein Anstieg des arteriellen PCO2 . Dieser
Prozess kann also nur befristet (10–30 s) toleriert werden und daher wird ein Atemstillstand schon bald von einer vertiefen Atmung abgelöst. Länger dauernde Atemstillstände sind lebensgefährlich, da eine Hypoxie droht. 

Ursachen. Am häufigsten treten »obstruktive« Schlafapnoen auf. Dabei sind die oberen Atemwege meist durch Missbildungen, Schwellungen, Tumore oder einfach nur Fettpolster verengt. Wenn im Schlaf dann auch noch die Muskeln des Rachens und der Zunge erschlaffen, können die oberen Luftwege erheblich eingeengt werden. Wenn die Zunge nach unten fällt, kann es zu einer kompletten Verlegung der oberen Atemwege führen.

Schnappatmung. Nur noch vereinzelte, kurze Inspirationsbewegungen sind bei der Schnappatmung zu beobachten. Sie ist Zeichen einer gravierenden Störung des respiratorischen Netzwerks während der Agonie. Die Atemzüge treten immer seltener auf und werden zunehmend schwächer, bis eine terminale Apnoe eintritt.

Der Atemreiz wird im Normalzustand durch steigenden Kohlenstoffdioxid-Partialdruck im arteriellen Blutausgelöst. Bei einer Unterbrechung der Atmung, z. B. während des Tauchens, erhöht sich der Kohlenstoffdioxidgehalt im Blut und der Atemreiz wird immer stärker. Übersteigt der Kohlenstoffdioxid-Partialdruck einen bestimmten Wert, so erfolgt ein Atemzug (auch bei Bewusstlosigkeit). Ein gleichzeitig sinkender Sauerstoff-Partialdruck im Blut bewirkt eine Bewusstlosigkeit.

Durch Training kann man diesen Reiz unterdrücken, wobei man den erzwungenen Atemzug aber nur herauszögern und nicht abtrainieren kann. Wenn durch vermehrtes, bewusstes Atmen vor dem Tauchgang (Hyperventilation) der Kohlenstoffdioxidgehalt im Blut drastisch gesenkt wird, steigt die Stärke des Atemreizes entsprechend langsamer an. Der erzwungene Atemzug kann dabei bis zu einigen Minuten verzögert werden. Durch die Hyperventilation vor dem Tauchgang wird jedoch der Sauerstoffgehalt im Blut nur unwesentlich erhöht.

Während des Tauchgangs steigt nun der Kohlenstoffdioxidgehalt (CO2), wobei der Sauerstoffgehalt (O2) durch Verbrauch stetig sinkt. Da der Apnoetaucher nicht atmet, steigt der CO2-Partialdruck im arteriellen Blut – von einem Normalwert von etwa 53 mbar – kontinuierlich bis etwa 80 mbar an. Ab diesem Wert wird der Atemreiz so stark, dass man (lange) vor der Bewusstlosigkeit auftaucht und bewusst atmet. Durch die Hyperventilation kann der CO2-Partialdruck im arteriellen Blut bis auf 20 mbar verringert werden, womit das Einsetzen des Atemreizes stark verzögert wird. Unterschreitet der Sauerstoff-Partialduck im arteriellen Blut gleichzeitig die Schwelle von etwa 40 mbar, so tritt infolge eines Sauerstoffmangels im neuralen Gewebe (Nervensystem) eine Bewusstlosigkeit ein, ohne jede Vorwarnung.

Ist die Bewusstlosigkeit eingetreten, während der Kopf im Wasser war, führt dieser Atemreiz also zwangsweise zu einem Atemzug unter Wasser. Die Aspiration von Wasser wird jedoch vom augenblicklich einsetzenden Stimmritzenkrampf verhindert. Trotzdem sollte der Taucher schnellstmöglich an die Wasseroberfläche geholt werden, um weitere Komplikationen zu vermeiden.

https://de.wikipedia.org/wiki/Schwimmbad-Blackout

Durch den erhöhten Umgebungsdruck nimmt beim Abtauchen der Partialdruck von O₂ im Blut stark zu. Es wird zusätzlicher Sauerstoff im Blut gelöst. Taucht der Apnoe-Taucher wieder auf, so geschieht das Gegenteilige. Der O₂-Partialdruck nimmt ab, weshalb es zu einem Sauerstoffmangel im neuralen Gewebe (Nervensystem) kommen kann. Dieser Mangel löst eine Bewusstlosigkeit ohne jede Vorwarnung aus. Dies erfolgt, weil der Taucher während des Tauchgangs Sauerstoff verbraucht und gleichzeitig der CO₂-Partialdruck im Blut ansteigt

bei einem längeren Schnorchel würde der Wasserdruckauf den Brustkorb im Vergleich zum Druck der Atemluft im Schnorchel das Atmen unmöglich machen

Ursachen. Bei einem raschen Abfall des Umgebungsdruckes, wie er bei Tauchern durch zu schnelles Aufsteigen oder bei Fliegern durch einen Druckverlust in der Flugzeugkabine vorkommen kann, werden Stickstoff und Sauerstoff aus den Körperflüssigkeiten freigesetzt und gehen in die Gasform über.

hypobare Hypoxie
• zB Höhenaufenthalt

normobare Hypoxie
• zB Plasticsack-Atmung

anämische Hypoxie
• zB Anämie

chemische Hypoxie
• zB CO, CoCl2, Fe3+-Chelatoren

Hypoxämie
• PaO2↓
• arterielle Hb O2-Sättigung↓
• zB Lungenfunktionsstörung

sB

Als Anoxie bezeichnet man in der Medizin das vollständige Fehlen von Sauerstoff in den Geweben.