10 Atmung - Wenger

valsalva: maximaler expiratosrischer druck = 112 mmHg
-> weit mehr als der druck im venösen Kreislauf

Als Valsalva-Versuch wird die maximale exspiratorische Anstrengung gegen die verschlossenen Atemwege bezeichnet. Die Höhe des dabei entstehenden alveolären Drucks ist ein Maß für die Kraftentfaltung der exspiratorischen Muskeln. Aus der Atemruhelage heraus kann ein Druck von etwa 110mmHg (15 kPa) entwickelt werden, bei höherem Lungenvolumen mehr, bei geringerem Lungenvolumen weniger (höhere Kraftentfaltung bei Vordehnung der Muskeln). 

Müller maximaler inspiratorische Druck = -75 mmHg
-> immer noch mehr als ZVD

Manöver einer maximalen inspiratorischen Anstrengung – aus der Atemruhelage – gegen verschlossene Atemwege (MüllerVersuch) kann Ppul auf Werte um –75mmHg (–10 kPa) gesenkt werden. Hierbei werden die maximalen negativen Drücke bei kleinen Lungenvolumina erreicht, mit zunehmender Füllung der Lunge nimmt der (negative) Druck ab.

• Elastische Fasern (Lunge und Thorax)
• Oberflächenspannung der Alveolen (50% der Lungenelastizität)
• Verankerung der Alveolen im Gewebe
  → gegenseitige Retraktion (Offenhaltung) der Alveolen, aber auch der Bronchien und Gefässe

Laplace: Transmurale Druckdifferenz 
\( P_{tm} = P_{innen} - P_{aussen} = 2 {γ \over r}\)
γ = Wandspannung r = Radius

Diese Wandspannung der Alveolen setzt damit das Gasvolumen im Alveolarraum unter Druck, wobei der Zusammenhang zwischen Wandspannung (T) und Druck (P) durch das Laplace-Gesetz (S.181) hergestellt wird.

Surfactant (surface active agents) wirkt ähnlich wie ein Detergens. Es ist ein Gemisch, das im Wesentlichen aus Phospholipiden (90–95 %), und hier insbesondere Phosphatidylcholin (Lecithin), besteht; daneben enthält es vier spezifische Surfactant-Proteine (SP-A, SP-B, SP-C und SP-D) sowie einen geringen Kohlenhydratanteil. 

verminderung der Oberflächenspannung
-> gamma ist ca 10 mal geringer

-> mangel von Surfactant
NRDS (Frühgeborene)
ARDS zB Ödem in Lunge (fülssigkeitsaustritt aus den Blutgefässen)

Der Druck im Pleuraspalt wird in der Regel als Differenz zum Atmosphärendruck angegeben und wird als Pleuradruck (Ppl) bezeichnet (▶Abb. 8.3). Er beträgt in Atemruhelage etwa –5cmH2O(–0,5 kPa). Die Atemmuskeln verändern die auf die Thoraxwand wirkenden Kräfte. Die Inspirationsmuskeln (S.309) erhöhen die Zugkräfte nach außen, also vom Lungenhilus weg, indem sie die Rippen anheben, was den Thoraxquerschnitt vergrößert und indem das Zwerchfell kontrahiert, was die Pleurahöhle nach unten vergrößert. Damit verstärkt sich zunächst bei Inspiration der Unterdruck im Pleuraspalt weiter. Der sinkende Pleuradruck (er wird negativer) zwingt gleichzeitig die Lungenoberfläche der Thoraxwand nach außen zu folgen. Am Ende der Einatmung (Inspiration) erreicht der Pleuradruck seinen negativsten Wert. Bei der Ausatmung (Exspiration) erschlafft die Inspirationsmuskulatur. Der Unterdruck im Pleuraspalt wird geringer (d. h. der Pleuradruck weniger negativ) und die elastischen Kräfte der Lunge gewinnen die Oberhand, daher nimmt das Lungenvolumen ab.

Der Pleuradruck (Ppl) wird in der Regel mit einer Sonde in der Speiseröhre als Ösophagusdruck gemessen. Dies ist deshalb möglich, weil der Ösophagus innerhalb des Thorax aber außerhalb der Lunge liegt, und das ihn umgebende Mediastinum von der Pleura parietalis überzogen ist. Da die Ösophaguswand sehr weich ist, überträgt sie mit guter Genauigkeit die Druckänderungen, die auf die Pleura parietalis wirken. Die Ösophagussonde besteht am unteren Ende aus einem Ballon, der soweit aufgeblasen wird, dass er der Ösophaguswand luftdicht anliegt. Am oberen Ende der Sonde befindet sich ein Manometer, mit welchem die Druckänderungen im Ballon gemessen werden.

Aus diesem Diagramm kann abgelesen werden, bei welchem Druck in den Atemwegen welches Volumen in der Lunge enthalten ist. 

Die Ruhedehnungskurve beschreibt die Druckveränderungen in Abhängigkeit vom Volumen, die in einem Hohlorgan durch passive Füllung entstehen.

\(C_{Lu+Th} = {ΔV \over ΔP} = 1,3 {l \over kPa} \)

\(C_{Lu} = C_{Th}= 2,6 {l \over kPa}\)

\(E = {1 \over C} = "Elastance"\)

Die Lungendehnbarkeit bzw. Lungencompliance ist eine physikalische Größe, welche die Compliance (Dehnbarkeit) der Lunge und damit ihre elastischen Eigenschaften beschreibt. Sie gibt Verhältnis von Veränderung des Lungenvolumens und der daraus resultierenden Druckveränderung in der Maßeinheit ml/mbar wieder.

sB

in der Glocke hat es reinen sauerstoff; dieser wird eingeamet
in der ausatmungsluft wird das CO2 chemisch entfernt
-> das Volumen in der GLocke wird immer kleiner

Beim Glockenspirometer handelt es sich, im Gegensatz zum Pneumotachographen, um ein geschlossenes System. Das Gerät ist mit Sauerstoff gefüllt, die Atemluft des Probanden wird aus dem Spirometer entnommen, zum Entzug von CO₂ über Natronkalk geleitet und anschließend in das Spirometer zurückgeatmet.

Die Bewegungen der Spirometerglocke werden auf einen Schreiber übertragen, das Gewicht der Spirometerglocke ist ausbalanciert (äquilibrierte Aufhängung der Spirometerglocke). 

Der Proband atmet durch ein „Staurohr“, dessen Strömungswiderstand bei der Atmung überwunden werden muss. Mittels eines Differenzdruckmanometers wird die Differenz der Drucke, ΔP, vor und hinter dem Strömungswiderstand des Staurohrs gemessen. In Analogie zum Ohmʼschen Gesetz ist ΔP proportional zu V
∙ .
Damit erhält man=Atemgasstrom als Funktion der Zeit (obere Kurve). Durch elektronische Integration über die Zeit erhält man ebenfalls das Atemvolumen als Funktion der Zeit (untere Kurve).

Ganzkörperplethysmografie Mit dieser Methode (▶Abb. 8.9) lässt sich das gesamte intrathorakale Gasvolumen d. h. alle Lungenteilvolumina einschließlich des Residualvolumens bestimmen. Dazu sitzt der Proband in einer der luftdicht verschlossenen Kammer und atmet in die Kammer durch ein Rohr, das durch ein elektrisches Ventil plötzlich für einige Millisekunden verschlossen werden kann. Da der Proband nach Schluss des Ventils zunächst seine Atemanstrengung gegen den Atemwegsverschluss fortführt, erweitert er bei Inspiration das Gasvolumen in der Lunge um einen kleinen Betrag (ΔVL), wodurch der Pulmonaldruck um einen ebenfalls kleinen Betrag (ΔPpul) abfällt. Gleichzeitig ändern sich auch Volumen (ΔVK) und Druck (ΔPK) des Gases in der luftdicht abgeschlossenen Kammer, wobei ΔVL =–ΔVK. Aus dem BoyleMariott-Gesetz ergibt sich, dass die Produkte von Volumen und Druckänderung in der Lunge und in der Kammer gleich sind: VL · ΔPpul =–VK · ΔPK. Somit ergibt sich das jeweilige Lungenvolumen als VL =(−ΔPK/ΔPpul)· VK.VK ist durch die Größe des Plethysmografen (Volumen groß gegenüber dem Körpervolumen des Probanden) vorgegeben und die Druckänderungen können direkt (am Atemrohr und in der Kammer) gemessen werden.

1. Atemzugsvolumen
2. inspiratoisches Reservevolumen
3. exspiratorisches Reservevolumen
4. Residualvolumen
5. inspiratorische Kapazität
6. funktionelle Residualkapazität
7. Vitalkapazität
8. totale Lungenkapazität

• Vt 0,5 l Atemzugvolumen (tidal)
• IRV 2,5 l Insp. Reservevolumen
• ERV 1,5 l Exsp. Reservevolumen
• VC 4,5 l Vitalkapazität
  (Vt+IRV+ERV)
• RV 1,5 l Residualvolumen
• FRC 3,0 l funkt. Residualkapazität
• TLC 6,0 l totale Lungenkapazität

"Anatomischer/serieller" Totraum
• Luftwege bis und mit Bronchien
• Konvektion, Erwärmung, Befeuchtung, Reinigung

"Alveolärer" Totraum
• kein Gasaustausch wenn nicht perfundiert

V_D = 0,15 l (ca. 30% von VT)

Zwischen der Trachea und den Bronchioli terminales findet kein Gasaustausch statt. Dieser stets luftgefüllte Raum wird als anatomischer Totraum bezeichnet. Er umfasst beim Erwachsenen etwa 150 ml. Er erfüllt wichtige Aufgaben dadurch, dass er die Einatmungsluft anwärmt, anfeuchtet und mit Hilfe des Flimmerepithels reinigt, bevor sie in die tieferen Stationen gelangt.

Es gibt in jeder Lunge in unterschiedlichem Ausmaß auch Alveolen, die zwar ordnungsgemäß belüftet, aber nur schlecht durchblutet werden, weswegen sie nicht am Gasaustausch teilnehmen. Sie bilden den funktionellen Totraum. 

elastische Atemwiderstände
(reversibel):
•Gewebe
•Oberflächenspannung

visköse Atemwiderstände
(irreversibel):
•Strömungswiderstände
•Gewebe (nicht-elastische Anteile)
•geringe Trägheitswiderstände

R_{Respiratorisch}
• R_{Abdomen und Thoraxwand} (ca 40%)
• R_Lunge (ca 10%)
• R_Atemwege (ca 50%; variabel)

Ohm'sches Gesetz (analog "U=RI"):
∆P = R x δV/δt

R_Lunge = (P_Alveole-P_Mund)/(δV/δt)
R_Lunge = 0,13 kPa sec / l

Hagen-Poiseuille (Widerstand bei laminaren Strömungen): R_Lunge = 8/π x η x l/r4

r ist eine Funktion von:
• V_Lunge (Retraktionskräfte)
• δP/δt (dynamische Kompression)
• δV/δt (Bernoulli-Effekt)
• vegetatives Nervensystem (Glatte Muskulatur)

Sind die Bronchioli schon leer ird es strenger noch mehr auszuatmen

▶ Einfluss der Lungenfüllung. Der Bronchialwiderstand korreliert invers mit dem Lungenfüllungsvolumen. Während sich Änderungen der Lungenfüllung bei hohen Lungenvolumina nur wenig auf den Bronchialwiderstand auswirken, steigt dieser deutlich an, wenn das Lungenvolumen unter die FRC sinkt. Im Bereich des Residualvolumens kann der Atemwegswiderstand physiologischerweise nicht mehr überwunden werden. Die Abhängigkeit der Resistance von der Lungenfüllung erklärt sich dadurch, dass vor allem die kleineren Bronchien zwischen den Alveolen eingebettet sind und mit diesen über elastische Fasern verbunden sind. Werden die Alveolen durch Luftfüllung gedehnt, so wird das Lumen der Bronchiolen ebenfalls passiv erweitert. Bei geringer Alveolenfüllung nimmt der Durchmessser der Bronchioli entsprechend ab. (▶Abb. 8.36).

Im bereich der Segmentbronchien ist der Widerstand am Grössten, dann wird er immer kleiner

Bei forcierter Exspiration (zb Husten, starkes Ausatmen)

restriktiv (↓ Expansionsfähigkeit des Atemapparates)
obstruktiv (↑ Atemwegswiderstand)

Verringerungen der VC sind in der Klinik ein wichtiger Hinweis für eine sog. restriktive Lungenerkrankungen. Auch die Geschwindigkeit mit der die VC nach maximaler Inspiration ausgeatmet werden kann, ist ein wichtiger klinischer Parameter (sog. Tiffeneau-Test).
Normalerweise sollten innerhalb einer Sekunde mindestens 80% der VC ausgeatmet werden können. Liegt der Wert deutlich darunter, so spricht dies für eine Erhöhung des Atemwegswiderstandes, eine sog. obstruktive Lungenerkrankung.

Bei den restriktiven Ventilationsstörungen ist die Dehnbarkeit (Compliance) der Lunge und/oder des Thorax vermindert. Das führt zu herabgesetzten Lungenvolumina (vor allem der Vitalkapazität, der funktionellen Residualkapazität und des Residualvolumens)

Charakteristisch für obstruktive Ventilationsstörungen ist eine Erhöhung des Strömungswiderstands, was mit Hilfe des Tiffeneau-Tests diagnostiziert werden kann. Der Atemwegswiderstand, die funktionelle Residualkapazität und das Residualvolumen sind erhöht.

restriktiv (↓ Expansionsfähigkeit des Atemapparates)
• Fibrose
• Pleuraverwachsungen
• Skoliose
• Rippenbruch
• Schwangerschaft

obstruktiv (↑ Atemwegswiderstand)
• Fremdkörper (Verschlucken von Speisen)
• Emphysem (↓ Zug des Gewebes)
• Tumor (↑ Druck auf die Atemwege)
• Sekret (Bronchitis)
• Asthma (anfallsweise Verengung der Bronchien)

Normalwerte
FEV1/FVC > 75-80%
FEV1/VC > 70%
-> kleiner ist obstruktiv

Atemgrenzwert: was pür ein volumen luft können wir in einer minute maximal bewegen
sollte ca 100-150 liter/min
-> darunter hinweis auf obstruktive erkrankung

▶ Einsekunden-Ausatmungskapazität FEV1,0. Das Verfahren, auch Atemstoßtest oder Tiffeneau-Test genannt, ist einfach und schnell mit einem Spirometer oder einem Pneumotachografen durchführbar (▶Abb. 8.8). Nach ruhiger Atmung exspiriert der Proband von maximaler Inspirationsstellung aus mit maximalem Kraftaufwand so schnell und so tief wie möglich (▶Abb. 8.38). Aus der gegen die Zeit registrierten Volumenkurve können unmittelbar zwei diagnostisch wichtige Größen abgelesen werden: die forcierte Vitalkapazität FVC sowie das forcierte exspiratorische Volumen in der ersten Sekunde oder die Einsekundenkapazität FEV1,0, d. h. das in der ersten Sekunde maximal exspirierbare Volumen.

Die Werte von FVC und VC (Vitalkapazität bei langsamer Exspiration) sind normalerweise weitgehend gleich (▶Tab. 8.1). Dass FVC oft etwas kleiner ist als VC, liegt am Verschluss der Atemwege bei forcierter Exspiration (dynamische Atemwegskompression) (S. 344). Der Wert von FEV1,0 ist genau wie VC (und FVC) von Alter, Körpergröße, Geschlecht und Trainingszustand abhängig. Die Verhältnisse FEV1,0/TLC und FEV1,0/FVC sind aber weitgehend unabhängig von diesen Faktoren (▶Tab. 8.1). Als Richtwert kann man sich merken, dass der Lungengesunde in einer Sekunde etwa 80% seiner Vitalkapazität ausatmen kann (die ihrerseits etwa 80% der totalen Lungenkapazität beträgt). Liegt FEV1,0/VC unter 70 %, so spricht dies für einen erhöhten Atemwegswiderstand.

Pulmonalarterie
8/25 mmHg (15mmHg)
760mmHg -> 10 mH2O
15 mmHg -> 20 cm H2O

Bei weiter zunehmender Füllung der Lunge werden jedoch die in den Alveolarsepten verlaufenden Kapillaren immer stärker komprimiert, und ihr Widerstand erhöht sich kontinuierlich (▶Abb. 8.27); daher findet man den minimalen Lungengefäßwiderstand im Bereich der Atemruhelage (FRC). Die größeren, parabronchial verlaufenden Lungengefäße (extra-alveoläre Gefäße) sind dem radialen Zug des Lungengewebes ausgesetzt, dessen Stärke mit dem negativen intrapleuralen Druck korreliert. Bei niedrigem Lungenvolumen (intrapleuraler Druck ist weniger negativ) nimmt daher der Gefäßquerschnitt ab, und der Widerstand steigt (▶Abb. 8.27), bei zunehmender Füllung der Lunge werden diese Gefäße passiv erweitert (Distension), und ihr Widerstand sinkt. (▶Abb. 8.27).

Der Perfusionsdruck ist der Druck, mit dem ein Gewebe durchblutet wird. Er ergibt sich aus der Differenz des Drucks in der/den versorgenden Arterie(n) und dem entgegen gerichteten Druck des von ihr/ihnen durchbluteten Gewebes.

• Pulmonaler Perfusionsdruck (PPD): Perfusionsdruck der Lunge. Differenz zwischen dem mittleren Pulmonalarteriendruck (PAP) und dem linksatrialen Druck.

Die beiden wichtigsten physiologischen Modulatoren der Lungendurchblutung sind der pulmonale Perfusionsdruck und der lokale PO2. Der ohnehin schon niedrige pulmonale Strömungswiderstand sinkt bereits bei einer geringfügigen Erhöhung des Pulmonalarteriendruckes noch weiter ab (▶Abb. 6.52).

In aufrechter Lage besteht ein erhebliches hydrostatisches Druckgefälle zwischen den apikalen und basalen Lungenabschnitten (ca. 22mmHg= 3 kPa). Die Durchblutung der apikalen Lungenabschnitte nimmt ab, da ein negativer hydrostatischer Gradient überwunden werden muss (das rechte Herz liegt tiefer als die apikalen Lungenabschnitte), der intrakapilläre Druck ist sehr niedrig und die Durchblutung wird erheblich durch den umgebenden Alveolardruck beeinflusst (siehe ▶Abb. 8.28, Zone I). Überschreitet der Alveolardruck den intrakapillären Druck (z. B. während der Diastole) so kollabiert die Kapillare. Ein völliges Sistieren der Durchblutung, wie in (▶Abb. 8.28, Zone I) dargestellt, wird allerdings nur unter pathologischen Bedingungen (z. B. bei ausgeprägter Hypovolämie) beobachtet.

In Zone II ist der kapilläre Druck höher als der alveloäre Druck, hier kommt es jedoch durch den alveolären Druck zur partiellen Kompression der Kapillare und die Durchblutung wird bestimmt durch die Differenz zwischen kapillärem und alveolärem Druck.

In Zone III schließlich sind sowohl der arterielle wie
auch der venöse Druck höher als der Alveolardruck und die Durchblutung ist nur abhängig von der Differenz zwischen arteriellem und venösem Druck. Steigen bei körperlicher Arbeit die Lungendurchblutung und damit auch der mittlere arterielle Druck, dann verbessert sich die Durchblutung speziell in den Abschnitten I und II, sodass die Perfusionsinhomogenität bei aufrechter Körperhaltung geringer wird.

Der Euler-Liljestrand-Mechanismus ist eine reflektorische Vasokonstriktion pulmonalarterieller Gefäße bei lokaler oder globaler Hypoxie mit Erhöhung des lokalen Strömungswiderstandes.

-> wenn menschen längere zeit in der Höhe bleiben , kenn es passieren dass der Blutdrck oben bleibt

Atemzeitvolumen: V_E = δV/δt = VT fR = 0,5 l x 16/min = 8 l/min
Ventilation = Atemzugvol. x Atemfreq.
(V meist Exspiratorisch gemessen)

sB