Neuro


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Langue Deutsch
Catégorie Médecine
Niveau Université
Crée / Actualisé 16.06.2015 / 02.02.2021
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Neurotransmitter-Inaktivierung durch Reuptake

Monoamine -

DAT

·NET

·SERT

(zBCocain, Reboxetin)

Direkte Stimulierung oder Blockierung von Neurotransmitter-Rezeptoren durch

Pramipexol, MCP

VMAT2

Vesicular Monoamine Transporter 2

Bupropion

hemmt DAT

( wie Cocain)

Amphetamin:

DAT -Substrat

VMAT -Substrat

MAO-Hemmer

NET-Substrat

 

Psychostimulantien, Indirekte Sympathomimetika, Weckamine, Appetitzügler

Wirkmechanismus von Amphetaminen (I)

Amphetamine sind wegen ihrer strukturellen Katecholamin- Ähnlichkeit Substrate für

-Wiederaufnahme-Transporter NET, DAT und SERT für Noradrenalin, Dopamin und Serotonin in der präsynaptischen Plasmamembran

- vesikuläre Monoamintransporter VAT, d.h. Transporter in der Membran der Speichervesikel, die unspezifisch Noradrenalin und Dopamin transportieren

Amphetamine verdrängen

Noradrenalin , Dopamin und Serotonin kompetitiv an den Wiederaufnahme-Transportern

und erhöhen dadurch deren Konzentration im synaptischen

Spalt (insofern wirken sie wie Hemmstoffe)

Wie gelangen Amphetamine in die Präsynaptische Endigung?

Amphetamine

gelangen über die Wiederaufnahme-

Transporter in die präsynaptische Nervenendigung

Vorhandensein von Amphetaminen in der präsynaptischen Nervenendigung

kann Transportrichtung der Wiederauf-nahme-Transporter umkehren (reverse transport), so dass biogene Amine unabhängig von einer neuronalen Erregung

in den synaptischen Spalt freigesetzt werden

Woran binden Amphetamine?

Amphetamine binden als Substrate an den vesikulären Monoamintransporter VAT

und hemmen dadurch die Aufnahme (Speicherung) der

Monoamine in den Speichervesikeln. Durch Umkehrung

der Transportrichtung der Wiederaufnahme-Transporter in

der präsynaptischen Plasmamembran diffundieren nicht-

gespeicherte Monoamine in den synaptischen Spalt