β-Blocker der 2. Generation selektiv, fast nur β1 Vasokonstriktion

β-Blocker der 3. Generation unselektiv β1-Blockade und α1-Rezeptor-Antagonist --> Vasodilatation

β-Blocker der 3. Generation β1 selektive Blockade außerdem Vasodilatation! ...da es dazu führt, dass es im Endothel zur NO-Freisetzung kommt.

Schleifendiuretikum hemmt Na+/K+/Cl--Symporter im dicken aufsteigenden Teil der Henle-Schleife

Phosphodiesterase-III-Hemmer (PDE-III-Hemmer), d.h. cAMP bleibt ↑. In Gefäßen (glatte Muskulatur): MLCP↑ --> enfernt Phosphat von Myosin --> Entspannung der Muskulatur = Vasodilatation positiv inotrop Indikation: Herzinsuffizienz

Na-Kanal-Blocker, Klasse 1a Antiarrhythmikum NW: wie alle Na-Kanal-Blocker, Klasse 1 negativ inotrop in Gin Tonic

Na-Kanal-Blocker, Klasse 1a Antiarrhythmikum NW: wie alle Na-Kanal-Blocker, Klasse 1 negativ inotrop AP-Verlängerung durch Block des Kalium-Kanals (Kalium kann nicht so schnell raus)

Na-Kanal-Blocker, Klasse 1b Antiarrhythmikum NW: wie alle Na-Kanal-Blocker, Klasse 1 negativ inotrop AP-Verkürzung Prävention von Kammerflimmern nach Herzinfarkt (Notfalltherapie)

Na-Kanal-Blocker, Klasse 1b Antiarrhythmikum NW: wie alle Na-Kanal-Blocker, Klasse 1 negativ inotrop AP-Verkürzung bei Kammertachykardien v.a. nach Digitalis-Intoxikation

Na-Kanal-Blocker, Klasse 1c Antiarrhythmikum NW: wie alle Na-Kanal-Blocker, Klasse 1 negativ inotrop AP-Länge bleibt unbeeinflusst stärkste proarrhythmische Wirkung in Klasse 1

K-Kanal-Blocker, Klasse 3 Antiarrhythmikum Ausstrom von Kalium vermindert, daher AP verlängert viele NW, u.a. Strukturähnlichkeit zu Thyroxin --> Deiodase (T4 --> T3) hemmbar bei Hyperthyreose

direktes Parasympathomimetikum Agonist selektiv am muscarinergen cholinergen System

indirektes Parasympathomimetikum reversibler ChE-Hemmer wirkt natürlich am muscarinergen und nikotinergen System ZNS-gängig --> Gabe bei Demenz (Morbus Alzheimer) + NMDA-Antagonist (Memantin) Antidot bei Atropin-Intoxikation

indirektes Parasympathomimetikum reversibler ChE-Hemmer wirkt natürlich am muscarinergen und nikotinergen System ZNS-gängig --> Gabe bei Demenz (Morbus Alzheimer) + NMDA-Antagonist (Memantin)

indirektes Parasympathomimetikum reversibler ChE-Hemmer Wirkung am Muskel, NICHT ZNS-gängig Carbaminsäurederivat Indikation: Myasthenia gravis

indirektes Parasympathomimetikum irreversibler ChE-Hemmer Pestizid / Nervenkampfstoff letal durch muscarinerge (Schwitzen, Bronchokonstriktion, Miosis; Tränen- und Speichelfluss ↑) und nikotinerge Wirkung (Krämpfe, Atemlähmung) antagonisierbar durch ChE-Reaktivatoren: "Oxime" (Obidoxim, Pralidoxim, Diacetylmonoxim; nehmen Platz von ChE an Alkylphosphat ein (höhere Aff.)) Atropin (Parasympathikolytikum --> funktioneller Antagonismus durch kompetitive Hemmung am mACh-Rezeptor) Benzodiazepine --> binden an GABA-A-Rezeptor, wodurch die GABA-Bindung erleichtert wird --> GABA-Wirkung ↑

indirektes Parasympathomimetikum irreversibler ChE-Hemmer Pestizid / Nervenkampfstoff letal durch muscarinerge (Schwitzen, Bronchokonstriktion, Miosis; Tränen- und Speichelfluss ↑) und nikotinerge Wirkung (Krämpfe, Atemlähmung) antagonisierbar durch ChE-Reaktivatoren: Oxime (Obidoxim, Pralidoxim, Diacetylmonoxim; nehmen Platz von ChE an Alkylphosphat ein (höhere Aff.)) Atropin (Parasympathikolytikum --> funktioneller Antagonismus durch kompetitive Hemmung am mACh-Rezeptor) Benzodiazepine --> binden an GABA-A-Rezeptor, wodurch die GABA-Bindung erleichtert wird --> GABA-Wirkung ↑

Parasympathikolytikum / Anticholinergikum kompetitiver Hemmer aller mACh-Rezeptoren (m1-m5 + an Schweißdrüßen, d.h. keine Atropin-Gabe bei heißen Temperaturen) Alkaloid ZNS-gängig Indikationen: Narkoseeinleitung bradykarde Herzrhythmusstörungen Organophosphatintoxikationen bei Intoxikation: Tachykardie, Mydriasis, Hyperthermie!, Mundtrockenheit, kein Schweißausbruch...

Bromide: Ipratropiumbromid Oxytropiumbromid

Parasympathikolytikum / Anticholinergikum am muscarinergen cholinergen System bei obstruktiven Atemwegserkrankungen

partieller Agonist (d.h. teilstimulierend) an nACh-Rezeptoren zur Raucherentwöhnung

Antidepressivum Achtung: epileptische Anfälle! zur Raucherentwöhnung

Wirkstoffe - Wirkstoffgruppen Pharmakologie

ausgewählte Wirkstoffe und zugehörige Wirkstoffgruppen werden abgefragt

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Über diese Lernkartei

Diese Lernkarten bieten einen umfassenden Überblick über die Pharmakologie von Wirkstoffen und Wirkstoffgruppen auf Universitätsniveau. Sie konzentrieren sich auf Rezeptoren, Blocker und Hemmer, sowie auf die Klassifizierung und Handelsnamen von Wirkstoffen. Themen wie die Hemmung von Kanälen, die Wirkung von Parasympathomimetika und die Rolle von Noradrenalin werden detailliert behandelt. Diese Karteikarten sind besonders nützlich für Medizinstudenten, die sich auf Prüfungen vorbereiten und ein tiefes Verständnis der Pharmakologie entwickeln möchten.

Karten

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Lernende

Sprache

Deutsch

Kategorie

Medizin

Stufe

Universität

Erstellt / Aktualisiert

31.01.2016 / 01.06.2021

Ähnliche Karteien

Kokain

indirektes Sympathomimetikum

Hemmung der Wiederaufnahme von Noradrenalin (verbleibt länger im Spalt)
Problem: mit der Zeit Entleerung der Speicher --> Wirkungsverlust --> Tachyphylaxie, d.h. keine Steigerung des Effekts durch Dosissteigerung mehr erreichbar

trizyklische Antidepressiva

indirekte Sympathomimetika

Hemmung der Wiederaufnahme von Noradrenalin (verbleibt länger im Spalt)
Problem: mit der Zeit Entleerung der Speicher --> Wirkungsverlust --> Tachyphylaxie, d.h. keine Steigerung des Effekts durch Dosissteigerung mehr erreichbar

Doxazosin

α₁-Blocker/-sympatholytikum; "- osin"

selektiv an α₁
Indikation: Hypertonie
wenn α₁-Rezeptor blockiert ist, ist mehr Noradrenalin im Spalt, geht vermehrt an den präsynaptischen α₂-Rezeptor --> hemmt die Noradrenalin-Freisetzung

Prazosin

α₁-Blocker/-sympatholytikum; "- osin"

selektiv an α₁
Indikation: Hypertonie
wenn α₁-Rezeptor blockiert ist, ist mehr Noradrenalin im Spalt, geht vermehrt an den präsynaptischen α₂-Rezeptor --> hemmt die Noradrenalin-Freisetzung

Clonidin

α₂-Rezeptor-Agonist, aber "Sympatholytikum"

selektive Stimulation des präsynaptischen α₂-Rezeptors --> G_i-Protein-Signalkaskade --> Hemmung der Noradrenalin-Freisetzung / d.h. ebenso ein "Sympatholytikum"
Indikation: Hypertonie
Achtung: "Rebound-Hypertonie" bei abruptem Absetzen

Reserpin

α₂-Rezeptor-Agonist, aber "Sympatholytikum"

selektive Stimulation des präsynaptischen α₂-Rezeptors --> G_i-Protein-Signalkaskade --> Hemmung der Noradrenalin-Freisetzung / d.h. ebenso ein "Sympatholytikum"
Indikation: Hypertonie
Achtung: "Rebound-Hypertonie" bei abruptem Absetzen

Monoxidin

α₂-Rezeptor-Agonist, aber "Sympatholytikum"

selektive Stimulation des präsynaptischen α₂-Rezeptors --> G_i-Protein-Signalkaskade --> Hemmung der Noradrenalin-Freisetzung / d.h. ebenso ein "Sympatholytikum"
Indikation: Hypertonie
Achtung: "Rebound-Hypertonie" bei abruptem Absetzen

Prednisolon

Methylprednisolon

Glucocorticoid

= Steroidanalgetikum (SA)

Fludrocortison

Mineralocorticoid

Aspirin

ASS

Nicht-steroid-Analgetikum (NSA)

irreversible Hemmung der COX
Niedrige Dosis: Hemmung von COX1 --> Thrombozytenaggregations-Hemmung
Hohe Dosis: Hemmung von COX1 + COX2 --> Analgesie
analgetisch
antipyretisch (Fieber↓)
antiphlogistisch/-inflammatorisch (Entzündung↓)
NW: durch PGE↓ (Prostaglandin E) --> Magensäure ↑ --> Magenulcera
NW: sog. Pseudo-Asthma / Aspirin-Asthma --> LOX ↑ --> Leukotriene ↑ --> Bronchokonstriktion
NW: Achtung: Nicht für Kinder geeignet --> "Reye-Syndrom" (ZNS↓, Leber↓)

Metamizol (Novalgin^Ⓡ)

Nicht-steroid-Analgetikum (NSA)

reversible Hemmung von COX1 + COX2
wirkt (als einziges Nicht-Opioid) spasmolytisch

Zileuton

LOX-Inhibitor

Indikation bei Asthma (Leukotriene↓, stattdessen mehr Prostaglandine --> Bronchodilatation↑ --> Bronchokonstriktion↓)

Montelukast

Leukotrien-Rezeptor-Antagonist

RhuMab-E25 / Omalizubab

Anti-IgE-Antikörper

Indikation: Asthma

Cromoglycinsäure

Mastzellstabilisator

hemmt Histamin-Ausschüttung
Gabe: nasal oder Augentropfen (oder in der Lidsalbe eines gewissen N. Quaas)
"Cromone"

Nedocromil

Mastzellstabilisator

hemmt Histamin-Ausschüttung
Gabe: nasal oder Augentropfen
"Cromone"

Ketotifen

Mastzellstabilisator

hemmt Histamin-Ausschüttung
Gabe: oral
"Cromone"

Dimenhydrinat

1. Gen. unspez. H₁-Rezeptor-inverser Agonist

stabilisieren den inaktiven Rezeptorzustand
antikonvulsiv (gg Krämpfe, entspricht antiepileptisch)
antiemetisch (Brechen↓, Übelkeit↓)

Dimetinden

1. Gen. spez. H₁-Rezeptor-inverser Agonist

stabilisieren den inaktiven Rezeptorzustand
hypnotisch / sedativ (zentral)

Terfenadin

2. Gen. spez. H₁-Rezeptor-inverser Agonist

stabilisieren den inaktiven Rezeptorzustand
antiallergisch (peripher)

Lispro

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kurzwirksames Insulinanalogon

Aspart (Handelsname: Novorapid^Ⓡ)

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kurzwirksames Insulinanalogon

Glargin

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langwirksames Insulinanalogon

Detemir (Handelsname: Levemir^Ⓡ)

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langwirksames Insulinanalogon

Acarbose

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α-Glucosidase-Hemmstoff (orales Antidiabetikum)

Voglibose

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α-Glucosidase-Hemmstoff (orales Antidiabetikum)

Miglitol

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α-Glucosidase-Hemmstoff (orales Antidiabetikum)

Exanatid

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GLP-1-Analogon = Inkretinmimetikum, subkutan (orales Antidiabetikum)

Liraglutid

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GLP-1-Analogon = Inkretinmimetikum, subkutan (orales Antidiabetikum)

Gliptine

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DPP-4-Hemmer (Dipeptidyl-Peptidase-4-Hemmer) = "GLP-1-Verstärker" (orales Antidiabetikum)

Pioglitazon

Glitazone = "Insulinsensitizer" (orales Antidiabetikum)

Metformin

Biguanidderivat (orales Antidiabetikum)

Canaglifzolin

SGLT-2-Inhibitor (Na+/Gluc-Symporter-Inhibitor) (orales Antidiabetikum)

Dapaglifzolin

SGLT-2-Inhibitor (Na+/Gluc-Symporter-Inhibitor) (orales Antidiabetikum)

Amaglifzolin

SGLT-2-Inhibitor (Na+/Gluc-Symporter-Inhibitor) (orales Antidiabetikum)

Glibenclamid (Handelsname: Euglucon^Ⓡ)

Sulfonylharnstoff

Rapaglinid

Glinid (orales Antidiabetikum)

Perchlorat (Handeslname: Irenat^Ⓡ)

Jodinationshemmstoff (Hemmung der Jodaufnahme in die Thyreozyten)

Thiozyanat

Jodinationshemmstoff (Hemmung der Jodaufnahme in die Thyreozyten)

viel Iodid

hemmt Iodination. Iodisation. Hormonsekretion

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Lernkarten

Atenolol (Handelsname: Tenormin^Ⓡ)

β-Blocker der 2. Generation

selektiv, fast nur β₁
Vasokonstriktion

Metoprolol (Handelsname: Beloc^Ⓡ)

β-Blocker der 2. Generation

selektiv, fast nur β1
Vasokonstriktion

Bisoprolol (Handelsname: Concor^Ⓡ)

β-Blocker der 2. Generation

selektiv, fast nur β₁
Vasokonstriktion

Betaxolol

β-Blocker der 2. Generation

selektiv, fast nur β₁
Vasokonstriktion

Carvedilol

β-Blocker der 3. Generation

unselektiv
β₁-Blockade und α₁-Rezeptor-Antagonist --> Vasodilatation

Nebivolol

β-Blocker der 3. Generation

β₁ selektive Blockade
außerdem Vasodilatation! ...da es dazu führt, dass es im Endothel zur NO-Freisetzung kommt.

Furosemid

Schleifendiuretikum

hemmt Na+/K+/Cl--Symporter im dicken aufsteigenden Teil der Henle-Schleife

Digitalis: Digoxin und Digitoxin

Herzglykoside

Hemmung der Na+/K+-ATPase --> mehr Na+ in der Zelle --> weniger Na+-Gradient von außen nach innen --> sekundär-aktiver Na+/Ca2+-Austauscher gehemmt --> mehr Ca bleibt in der Zelle --> Kontraktilität ↑ / positiv inotrop = Erhöhung der Ejektionsfraktion
Indikation: Herzinsuffizienz
Digitalis steigert den Sauerstoffbedarf

Milrinon

Phosphodiesterase-III-Hemmer (PDE-III-Hemmer), d.h. cAMP bleibt ↑.

In Gefäßen (glatte Muskulatur): MLCP↑ --> enfernt Phosphat von Myosin --> Entspannung der Muskulatur = Vasodilatation
positiv inotrop
Indikation: Herzinsuffizienz

Glyceroltrinitrat (Handelsname: Nitroglycerin^Ⓡ (Nitro))

Nitrat (NO-Donator)

vor allem venöse Dilatation = diastolische Wandspannung ↓ = Vorlast ↓
arterielle Dilatation = Nachlast ↓
buccal oder sublingual, da nach oraler Applikation sehr hoher First-Pass-Effekt
Indikation: akuter AP-Anfall

Isosorbitdinitrat (Handelsname: Isoket^Ⓡ)

Nitrat (NO-Donator)

Indikation: akuter AP-Anfall

Isosorbitmononitrat (Handelsname: Ismo^Ⓡ)

Nitrat (NO-Donator)

Wirkbeginn nach 30-60min, deshalb Intervalltherapie, deshalb NICHT bei Anfall

Clopidogrel (Handelsname: Plavix^Ⓡ)

neuer Thrombozytenaggregationshemmer

P2Y12-Rezeptor-Antagonist / ADP-Rezeptor-Blocker

Chinidin / Chinin

Na-Kanal-Blocker, Klasse 1a Antiarrhythmikum

NW: wie alle Na-Kanal-Blocker, Klasse 1 negativ inotrop
in Gin Tonic

Procainamid

Na-Kanal-Blocker, Klasse 1a Antiarrhythmikum

NW: wie alle Na-Kanal-Blocker, Klasse 1 negativ inotrop
AP-Verlängerung durch Block des Kalium-Kanals (Kalium kann nicht so schnell raus)

Lidocain

Na-Kanal-Blocker, Klasse 1b Antiarrhythmikum

NW: wie alle Na-Kanal-Blocker, Klasse 1 negativ inotrop
AP-Verkürzung
Prävention von Kammerflimmern nach Herzinfarkt (Notfalltherapie)

Phenytoin

Na-Kanal-Blocker, Klasse 1b Antiarrhythmikum

NW: wie alle Na-Kanal-Blocker, Klasse 1 negativ inotrop
AP-Verkürzung
bei Kammertachykardien v.a. nach Digitalis-Intoxikation

Flecainid

Na-Kanal-Blocker, Klasse 1c Antiarrhythmikum

NW: wie alle Na-Kanal-Blocker, Klasse 1 negativ inotrop
AP-Länge bleibt unbeeinflusst
stärkste proarrhythmische Wirkung in Klasse 1

Amiodaron

K-Kanal-Blocker, Klasse 3 Antiarrhythmikum

Ausstrom von Kalium vermindert, daher AP verlängert
viele NW, u.a. Strukturähnlichkeit zu Thyroxin --> Deiodase (T4 --> T3) hemmbar bei Hyperthyreose

β-Blocker als Antiarrhythmikum - welche Klasse?

Klasse 2 Antiarrhythmikum

Kalziumantagonisten als Antiarrhythmikum - welche Klasse und Vertreter?

Klasse 4 Antiarrhythmikum

Verapamil (PAA)
Diltiazem (BTZ)

(DHP (Dihydropyridine: Nifedipin und Amlodipin) wirken nur auf Gefäße (Vasodilatation), NICHT aufs Herz.)

Carbachol / Carbamylcholin

direktes Parasympathomimetikum

Agonist am muscarinergen cholinergen System
wirkt auch auf nikotinerge ACh-Rezeptoren

Bethanechol

direktes Parasympathomimetikum

Agonist selektiv am muscarinergen cholinergen System

Pilocarpin

direktes Parasympathomimetikum

Agonist selektiv am muscarinergen cholinergen System

Physostigmin