veg. Physio Klausur
Physio Klausur Humanmedizin München
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Aldosteron und Na-H-Antiport?
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vermehrte Protonenausscheidung --> intrazelluläre Alkalose --> steigert Permeabilität für K --> K-Ausscheidung
Warum kommt es bei einer Therapie mit Schleifendiuretika zur Hypokaliämie?
weniger Na-Resorption im aufsteigenden Teil der Henle Schleife -->
mehr Na im distalen Tubulus -->
mehr Na wird im dist Tubulus resorbiert -->
mehr K wird im distalen Tubulus ausgeschieden
Kaliumresorption bei Kaliummangel: wo, welcher Transporter?
spätdistaler Tubulus und Sammelrohr
H-K-ATPase
Was macht Spironolacton?
Aldosteronantagonist:
hemmt primär ENaC --> vermehrte Na- und damit auch Wasserausscheidung
kaliumsparend: Na-Resorption und K-Sekretion sind gekoppelt. Weniger Na-Resorption durch weniger ENaC --> weniger K-Sekretion
Wie wirken Triamteren und Amilorid?
blockieren direkt den ENaC
--> weniger Na-Resorption und H2O-Resorption, weniger K-Sekretion
= kaliumsparende Diuretika
Wie wirken Thiaziddiuretika?
bockieren NaCl-Kotransporter im frühdistalen Tubulus
--> mehr Na im distalen Tubulus und Sammelrohr --> mehr Na-Resorption im dist. Tubulus und Sammelrohr --> mehr K-Sekretion im dist. Tubulus und Sammelrohr
Diuretikum (nicht kaliumsparend)
Was ist das?
Harnsäure
Wo findet welcher Anteil der Harnstoffresorption statt?
zu gleichen Teilen proximaler, distaler Tubulus und Sammelrohr
Harnstoff im proximalen Tubulus?
Konzentration steigt zunächst wegen der Wasserresorption an
50 % folgen dann dem Konzentrationsgradienten und werden durch Diffusion (2/3) oder Solvent Drag (1/3) resorbiert
Harnstoff im distalen Tubulus?
distaler Tubulus und Anfang Sammelrohr sind kaum für Harnstoff durchlässig --> Konzentration steigt wegen Wasserresorption
Harnstoff bei hohem ADH-Spiegel?
letzter Abschnitt der Sammelrohre ist besonders bei hohem ADH gut Harnstoff-permeabel --> Harnstoff diffundiert ins Interstitium
von dort Diffusion in die HenleSchleife (= Harnstoffkreislauf, wichtig für Aufrechterhaltung der Hyperosmolarität im inneren Mark)
Harnstoff-Clearance und GFR?
GFR erniedrigt --> weniger Wasser im letzten Abschnitt der Sammelrohre --> Harnstoffkonzentration erhöht --> mehr Harnstoffresorption --> Anstieg der Harnstoffkonzentration im Plasma bei eingeschränkter GFR
Harnstoffausscheidung bei Antidiurese/Diurese?
Antidiurese: 50%, Diurese: 80%
Wie beeinflusst PTH die Ca-Resorption?
dicker aufsteigender Teil der Henle-Schleife und distaler Tubulus: stimuliert Ca-ATPase: Ca ins Interstitium --> Triebkraft für Ca-Kanäle und 3Na/1Ca-Antiport erhöht --> mehr Resorption
proximaler Tubulus: hemmt Na-Phosphat-Symport --> mehr Phosphatausscheidung
Mengen der Ca-Ausscheidung?
0,5-3%
Wie wirkt Vit. D3 auf die Niere?
steigert Resorption von Ca und Phosphat
Wie wirkt Calcitonin auf die Niere?
steigert Phosphatausscheidung proximal und steigert Ca- und Mg-Resorption in der Henle-Schleife
Calcitonin und PTH am Knochen?
Calcitonin: hemmt Osteoklasten --> senkt Ca-Konzentration im Plasma
PTH: aktiviert Osteoklasten --> steigert Ca-Konzentration im Plasma
Wo wird wie wieviel Magnesium resorbiert?
50-60% im dicken aufsteigenden Teil der Henle Schleife: parazellulär über lumenpositives Potential, das von Na-K-2Cl-Kotransporter aufgebaut wird.
Warum entsteht durch den Na-K-2Cl-Symport ein lumenpositives Potential?
Cl strömt ab in die Blutgefäße, K geht wieder ins Lumen
Welcher Stoff ist im Plasma der afferenten Arteriole niedriger konzentriert als im Plasma der efferenten Arteriole?
Welche Kanäle sind beim Herzmuskel für welche Phase der Erregung verantwortlich?
Aufstrich: Na
kurze Repolarisation: K
Plateau: Ca
Repolarisation: langsame und schnelle K-Kanäle
RMP: Kir (inward rectifying)
Wann ist die vulnerable Phase im EKG / an der Kammermuskulatur?
aufsteigender Anteil der T-Welle
Teile des Myokards sind absolut, andere Teile relativ refraktär. Wenn relativ refraktäre Anteile erregt werden, breitet sich die Erregung dort langsamer aus --> auch die vorher absolut refraktären Anteile können erregt werden --> Reentry Mechanismus
Wo ist die Refraktärzeit am längsten?
Kanäle bei Schrittmacherzellen im Herzen?
funny channels: Na rein: spontane Depolarisation, öffnen sich bei negativem Membranpotential
dann T-Typ (schnell) und L-Typ Ca Kanäle (Aufstrich)
K-Kanäle: K raus: Repolarisation
kaum Kir (inward rectifying) --> kein stabiles RMP
respiratorische Sinusarrhythmie?
höhere HF bei Inspiration, niedrigere HF bei Exspiration:
Bei Inspiration höherer Preload --> Herz erhöht reflektorisch die HF
Welche Kanäle sind im Myokard / in den Schrittmacherzellen für den Aufstrich verantwortlich?
Myokard: Na
Schrittmacher: Ca
RMP bei Arbeitsmyokard vs. Schrittmacherzellen?
Arbeitsmyokard: -90mV, Schrittmacher: -60mV, nicht stabil
leichte Hyperkaliämie --> Herzerregbarkeit?
Depolarisation --> Extrasystolen (6-8mmol/l)
starke Hyperkaliämie --> Herzerregbarkeit?
starke Depolarisation --> Inaktivierung der Na-Kanäle -->
Herzstillstand
Hypokaliämie --> Herzerregbarkeit?
Kir-Kanäle werden geschlossen --> gleicht größeren Gradienten aus -->
Extrasystolen
Leitungsgeschwindigkeiten im Herz?
Purkinjefasern am höchsten, AV-Knoten am langsamsten --> Kammern sollen erst nach den Vorhöfen erregt werden können
Purkinjefasern 0,5-2m/s, AV-Knoten 0,5m/s
Dihydropyridin-Rezeptoren im Myokard entsprechen..?
L-Typ Ca Kanälen
Phospholamban?
Adrenalin -> beta1 -> cAMP steigt -> PKA aktiviert -> Phospholamban wird phosphoryliert > steigert Aktivität der SERCA
Inotropie?
Kontraktionskraft
Normwert P-Welle, PQ-Intervall, Q-Zacke
0,06-0,11s
0,12-0,20s
unter 0,04s
Normwerte QRS-Dauer, S-Zacke, QT-Intervall
0,060,10s
unter 0,04s
frequenzabhängig 0,2-0,5s
von wo nach wo geht
PQ-Intervall
QT-Intervall
PQ-Intervall: Beginn P-Welle bis Beginn Q-Zacke
QT-Intervall: Beginn Q-Zacke bis Ende T-Welle
Warum ist die T-Welle genau wie die R-Zacke positiv in Einthoven 2?
Weil es sich um eine Repolarisation in entgegengesetzter Richtung handelt
Welche Ableitungen bilden die Erregung in der Frontal-, welche in der Horizontalebene wieder?
Frontal: Einthoven und Goldberger
Horizontal Wilson, Nehb
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Flashcards
Grundlegende Aufgaben der Tubulusabschnitte
proximal: Hauptteil der Rückresorption
Henle-Schleife: Harnkonzentrierung
distal: Wasserrückresorption, Feineinstellung der Elektrolyte
Wasseranteil am menschl. Körper
fettfreie Körpermasse: geschlechtsunabhängig 73%
Männer: 65%, Frauen 55%
Flüssigkeitsräume im Körper?
intrazellular
interstitiell
Plasma
transzellulär: Liquor, Galle, Augenkammer, Nierentubuli
Menge der jeweiligen Wasseranteile
1l / 2%: transzellulär
3l / 7%: Plasma
13l / 31%: Interstitium
25l / 60%: intrazellulär
Wo verteilen sich Tritium, Inulin, Evans Blue?
Tritium: überall
Inulin: nur extrazellulär
Evans Blue: nur Plasma
hypertone Dehydratation?
Verlust hypotoner Flüssigkeit (z.B. Schwitzen) -->
extrazellulär Volumen sinkt, Osmolarität steigt
intrazellulär Volumen sinkt, Osmolarität steigt
hypertone Hyperhydratation?
z.B. Trinken von Meerwasser
extrazellulär Volumen steigt, Osmolarität steigt
intrazellulär Volumen sinkt, Osmolarität steigt
hypertone Störung vs. hypotone Störung
hyperton: bewirkt Ausstrom von Wasser aus der Zelle
hypoton: bewirkt Einstrom in die Zelle
hypotone Dehydratation?
z.B. durch Durchfall
extrazellulär Volumen sinkt, Osmolarität sinkt
intrazellulär Volumen steigt, Osmolarität sinkt
hypotone Hyperhydratation?
z.B. Trinken von elektrolytarmem Wasser
extrazellulär Volumen steigt, Osmolarität sinkt
intrazellulär Volumen steigt, Osmolarität sinkt
isotone Dehydratation?
z.B. Blutungen
extrazellulär Volumen sinkt, alles andere unverändert
isotone Hyperhydratation?
Trinken von isotonischem Mineralwasser
extrazellulär Volumen steigt, alles andere unverändert
Na+:
Menge Aufnahme und Ausscheidung
Aufnahme 50-300 mmol
Ausscheidung über 95% über die Nieren, 5% Schweiß und Stuhl
K-Konzentration im Urin bei maximaler Antidiurese?
bei maximaler Diurese?
bis 50 mmol/l
2 mmol/l
Wichtig bei Beurteilung des Ca++ im Labor?
Nur 48 % liegen frei vor, der Rest proteingebunden --> Serumeiweißkonzentration beachten!
Wie hoch ist die Nierenperfusion?
RBF = 20 % des HZV oder 1200ml/min oder 400ml/min/100g
Verteilung des RBF?
92% Rinde, äußeres Mark 7%, inneres Mark 1%
Drücke in Vas afferens und efferens?
Vas afferens: 50 mmHg, Vas efferens: 23 mmHg
Mengen Anurie, Oligurie, Polyurie?
Anurie: unter 100ml/d
Oligurie: unter 500ml/d
Polyurie: über 4000ml/d
Was macht Angiotensin II?
erhöht den Tonus in den Vasa afferentia
Viel NaCl in der Tubulusflüssigkeit an der Macula densa -->?
erhöht Renin --> senkt GFR --> weniger NaCl-Ausscheidung
Wodurch wird der Austausch zwischen Vasa recta und Tubulussystem ermöglicht?
Vasa efferentia senken den Druck in den Kapillaren auf den Druck, der in den Tubuli herrscht
Wie funktioniert die Druckdiurese?
erhöhter RR --> erhöhte Durchblutung des Nierenmarks --> Nieren können den Harn nicht mehr konzentrieren -> höhere fraktionelle Ausscheidung von Wasser und Elektrolyten bei gleichbleibender GFR
Gegenstromsysteme in der Niere?
a) Tubulussystem
b) art. und ven. Vas rectum (vaskuläres Gegenstromsystem, wichtig für Harnkonzentrierung)
effektiver Filtrationsdruck in der Bowman Kapsel?
10 mmHg anfangs
0 mmHg am Ende
Wie kann durch die Erhöhung des RPF die GFR erhöht werden?
Plasma fließt schneller durch --> onkotischer Druck in der Kapillare sinkt nicht so schnell ab --> mehr Glomerulusschlingen werden in die Filtration einbezogen
Wie viel wird im prox. Tubulus rückresorbiert?
konstant 65% (glomerulotubuläre Balance)
Wo findet isoosmotische Resorption statt und was ist das?
im proximalen Tubulus,
resorbierte Flüssigkeit ist plasmaisoton
Anteile der Na-Resorption im proximalen Tubulus?
1/3 sekundär aktiv
1/3 parazellulär
1/3 solvent drag
Wo wird Bikarbonat überwiegend resorbiert?
90 % prox. Tubulus, 10 % dist. Tubulus und Sammelrohr
Inwiefern ist die Bicarbonatresorption von einem Na-Transport abhängig?
1.) Ausschleusung von Protonen über den Na-H-Antiport
2.) Ausscheusung von Bikarbonat ins Interstitium über einen Na-Symport
Was geschieht im prox. Tubulus durch Carboanhydrasehemmung?
1.) Na-H-Antiport gerät ins Stocken --> weniger Na-Resorption --> weniger Wasserresorption --> Diurese
2.) weniger Protonenentstehung in der Zelle --> pH in der Zelle sinkt
3.) weniger Bicarbonatresorption --> mehr Bicarbonatausscheidung
Wie wird der Säure-Basen-Status über die Bicarbonatresorption reguliert?
Es gibt ein Transportmaximum für Bicarbonat bei 27 mmol/l - hier kann nicht mehr Bicarbonat aufgenommen werden und wird dann ausgeschieden --> Alkalose wird ausgeglichen.
Was passiert mit der Bicarbonatresorption bei einer erhöhten GFR oder intravasalem Volumenmangel?
Dann wird mehr Na rückresorbiert und dadurch auch mehr Bicarbonat.
Wo wird die Kaliumresorption reguliert?
im distalen Tubulus über Aldosteron
Wo wird wie viel Ca rückresorbiert?
90 % passiv parazellulär, davon 60 % proximal und 30 % im dicken aufsteigenden Teil der Henle Schleife
Was passiert mit der Ca-Resorption bei sinkender NaCl-Resorption?
sinkt, da erst Na resorbiert wird, dem folgt Cl --> lumenpositives Potential --> sorgt für Ca-Resorption
Wo wird wie die Calciumresorption reguliert?
Im dicken Schenkel der Henle Schleife und im distalen Tubulus: Parathormon
Wo wird wie viel Phosphat resorbiert?
über Na-Phosphat-Symport im prox. Tubulus; 80-95 %, reguliert über Phosphatkonzentration und Parathormon
Wo werden wie und wie viele Aminosäuren rückresorbiert?
proximaler Tubulus 98 % Na-AS-Symporter
