Wichtigste Punkte
Wie funktioniert der Vulvourethral-Reflex?
--> normale Reaktion
--> getestete Nerven
--> Reflexzentrum
Mit den Fingern wird die Vulva leicht zusammengedrückt.
Normale Reflexantwort: Konstriktion des Analsphinkters
Getesteteter Nerv:
Reflexzentrum: S1-S3
Was ist der Pannikulusreflex?
Der Pannikulusreflex wird ausgelöst, indem die Haut des Rückens im Bereich LWS und BWS leicht paramedian mit einer Klemme gezwickt wird.
Normale Reflexantwort: Kontraktion des Musculus cutaneus trunci.
Dieser Reflex ist meist erst ab der Höhe der Darmbeinschaufeln cranial vorhanden.
Er hilft die funktionelle Integrität des Rückenmarkes der BWS und LWS zu testen.
Was bedeutet Tiefenschmerz?
--> Wie testet man die Tiefensensibilität?
--> Welche Reaktion gilt nicht alspositive Antwort auf die Stimulation?
Das Tiefenschmerzempfinden beschreibt die Fähigkeit, schmerzhafte Stimuli nach Reizung tiefer liegender Schmerzrezeptoren, beispielsweise im Periost, bewusst wahrzunehmen.
--> Der Patient wird einem schmerzhaften Stimulus tiefer liegender Strukturen ausgesetzt.
Dazu wird ein Phalanxknochen mit einer Klemme stark komprimiert, um die Schmerzrezeptoren des Periosts zu stimulieren (kein Kneifen in die Haut!).
Eine positive Antwort besteht in einer Verhaltensreaktion als Ausdruck der bewussten Wahrnehmung des Schmerzes im Gehirn: der Patient dreht sich um, versucht zu beißen, macht eine Lautäußerung, beginnt zu schmatzen.
--> Anziehen der Gliedmasse
Was sollte am Ende der neurologischen Untersuchung noch getestet werden?
Dolenz der Wirbelsäule:
-
Brust- und Lendenwirbelsäule: Eine Handam Unterbauch, die andere übt Druck auf die einzelnen Dornfortsätze- oder besser leicht paramedian der Dornfortsätze aus --> Schmerz wird als Steigerung der Bauchdeckenspannung geäussert.
-
Lumbosakraler Übergang: Schwanz extrem nach dorsal strecken oder mit gesamten Handballen Druck von dorsal auf den lumbosakralen Übergang ausüben, während die zweite Hand beide Hüften gebeugt hält.
-
Halswirbelsäule: Im Bereich der Halswirbelsäule ist es aufgrund der erheblichen Muskelmasse eher schwierig, Schmerzen an der Wirbelsäule durch Palpation auszulösen. Hier ist es sinnvoller, den Hals in alle Richtungen zu beugen.
Neurolokalisation: 8 mögliche Hauptlokalisationen der Läsion
- Gehirn
- Großhirn
- Kleinhirn
- Hirnstamm
- Rückenmark
- Segmente C1-5
- Segmente C6-Th2
- Segmente Th3-L3
- Segmente L4-S3
- Periphere Nerven
- Muskulatur
Sichere Anzeichen für Läsion im Nervensystem?
- vorberichtlich
- epileptische Anfälle
- klinisch
- hochgradig verminderte/ausgefallene Stellreaktionen
- Nystagmus
- Hypermetrie
- Tremor
- Ataxie
- Verlust der willkürlichen Motorik
- Verlust der Tiefensensibilität
Symptome die auf Läsion im peripheren Nervensystem hinweisen
- Lähmungserscheinungen in allen 4 Gliedmaßen mit reduzierten segmentalen Reflexen in allen Gliedmaßen
- neurologische Defizite in ausschließlich einer Gliedmaße
Ursachen peripherer Läsionen
--> nicht erschrecken, unmenschlich lange Liste :-) Alles auswändig lernen!!! :-D
Neuronal
- Infektionen
- Tetanus
- Botulismus
- Neosporose
- Toxoplasmose
- Borreliose
- Endokrin
- Hypothyreose
- Diabetes mellitus
- Hyperadrenocortizismus
- Entzündungen
- Polyradikuloneuritis
- Trigeminusparalyse
- Neoplasie
- Nervenscheidentumor
- Lymphom
- paraneoplastisch
- Trauma
- Injektionen
- Sturz, Autounfall
- Plexus brachialis Abriss
- Weitere
- Dysautonomie
- Intoxikationen
- Medikamente
- Immunologisch bedingte Überleistungsstörungen
- Myasthenia gravis
- Infektiös
- Toxoplasmose/Neosporose
- Trichinose
- Ehrlichia canis
- FIV
- Systemmykose
- Leptospiren
- Clostidien
- Entzündlich
- Kaumuskelmyositis
- extraokuläre Myositis
- Dermatomyositis
- Lupus erythematosus
- Nekrotisierende Myositis
- Degenerativ
- metabolisch/endokrin:
- Hypothyreose
- Cushing
- Hypokaliämie
- myskuläre Dystrophie
- "Dancing Doberman Disease"
- Myotonia congenita (Popeye-Dog)
- metabolisch/endokrin:
Hinweise für Läsion im Grosshirn
- Drangwandern, Kopfpressen
- Patient findet nicht allein aus Ecke heraus
- Blindheit bei erhaltenem Pupillarreflex
- epileptische Anfälle (vorberichtlich)
- Bewusstseinseinschränkungen (wird auch mit Läsionen im Hirnstamm gesehen)
- Verminderte Stellreaktionen (wird auch bei Läsionen im Hirnstamm, Rückenmark und peripheren Nerven gesehen)
Hinweise für Läsion im Kleinhirn
- Intentionstremor
- Ausfall der Drohreaktion bei erhaltenem Visus und normalem Palpebralreflex
- Hypermetrie (wird auch mit Läsionen im zervikalen Rückenmark gesehen)
- Ataxie (wird auch mit Läsionen im Hirnstamm, Rückenmark und peripheren Nerven gesehen)
- Nystagmus (wird auch mit Läsionen im Hirnstamm und Innenohr gesehen)
Hinweise für Läsion im Hirnstamm
--> was deutet immer auf eine Läsion im Hirnstamm oder Kleinhirn hin?
Es gibt keine Ausfälle, die ausschliesslich mit einer Läsion im Hirnstamm beobachtet werden - wenngleich Kopfnervenausfälle oft auf eine Hirnstammläsion zurückzuführen sind
- Kopfnervenausfälle
(werden auch mit Läsionen in den peripheren Nerven gesehen) - Bewusstseinseinschränkungen
(wird auch mit Läsionen im Großhirn gesehen) - Ataxie
(wird auch mit Läsionen im Kleinhirn, Rückenmark und peripheren Nerven gesehen) - Nystagmus
(wird auch mit Läsionen im Kleinhirn und Innenohr gesehen) - Verminderte Stellreaktionen
(wird auch bei Läsionen im Großhirn, Rückenmark und peripheren Nerven gesehen) - Tetraparese/Hemiparese (Plegie)
(wird auch mit Läsionen im Großhirn oder zervikalen Rückenmark gesehen)
--> vertikaler Nystagmus (nie Innenohr)
Wo Läsion wenn Vorder- und Hintergliedmassen betroffen?
Gibt es Ausfälle im Gangbild und/oder in den Stellreaktionen aller vier Gliedmaßen ODER beider Gliedmaßen einer Seite (Achtung! sie müssen nicht gleich schwer betroffen sein), liegt eine Läsion entweder bei
- C1-5 (Oberes Motorneuron)
oder bei - C6-Th2 (Unteres Motorneuron)
- Extensor carpi Reflex
- Flexorreflex
⇒ Ist keiner dieser Reflexe vermindert, hat der Patienten eine Läsion C1-C5
⇒ Ist einer oder sind mehrere dieser Reflexe vermindert, liegt die Läsion bei C6-Th2
Wo Läsion wenn nur Hintergliedmassen betroffen?
Gibt es Ausfälle im Gangbild und/oder in den Stellreaktionen ausschließlich in den Hintergliedmaßen, liegt eine Läsion entweder bei
- Th3-L3 (Oberes Motorneuron)
oder bei - L4-S3 (Unteres Motorneuron)
- Patellarsehnenreflex
- Tibialis cranialis-Reflex
- Flexorreflex
Wo befindet sich das obere motorische Neuron und welche Funktion hat dieses?
--> wie äussert sich eine Läsion?
--> was deutet zudem in der Regel auf eine Läsion im oberen motorischen Neuron hin?
Die Oberen Motorneurone sind im Hirnstamm lokalisiert und senden Ihre Axone im Rückenmark zu den Unteren Motorneuronen der Gliedmaßen in der Zervikal- und Lumbalschwellung. Sie modulieren die Aktivität der Unteren Motorneurone, in dem sie diese hemmen. Kommt es zu Läsionen, die die Funktion der Axone der Oberen Motorneurone unterbrechen, fällt der hemmende Einfluss auf die Unteren Motorneurone weg. Es resultiert daraus ein
- gesteigerter Muskeltonus ⇒die segmentalen Reflexe können gesteigert sein
- eine Muskelatrophie entwickelt sich in diesem Fall oft erst nach einigen Wochen bis Monaten
--> Ein gekreuzter Externsorreflex/Streckreflex/Flexorreflex deutet in der Regel auf eine Läsion im OMN hin
Wo befindet sich das untere motorische Neuronwelche Funktion hat dieses?
--> wie äussert sich eine Läsion?
Die Unteren Motorneurone befinden sich
- für die Vordergliedmaße in der Zervikalschwellung
⇒ Rückenmarkssegmente C6-Th2
und - für die Hintergliedmaßen in der Lumbalschwellung
⇒Rückenmarkssegmente L4-S3
Diese Neurone bilden mit den Muskeln der Gliedmaßen eine funktionelle Einheit und sind für den grundlegenden Muskeltonus verantwortlich.
Über diese Neurone werden auch die segmentalen Reflexe der Gliedmaßen (Extensor carpi-Reflex, Flexorreflex, Tibialis cranialis-Reflex, Patellarsehnenreflex) realisiert. Das Rückenmark dieser Regionen und insbesondere die dort lokalisierten Unteren Motorneurone müssen intakt sein, damit diese Reflexe physiologisch ausgebildet sein können.
Gibt es in diesen Rückenmarksregionen (C6-Th2, L4-S3) eine Erkrankung,
- wird einer oder werden mehrere dieser segmentalen Reflexe reduziert oder völlig ausgefallen sein
und - der Muskeltonus erscheint reduziert
- zusätzlich kommt es innerhalb weniger Tage (eine Woche) zu einer ausgeprägten neurogenen Muskelatrophie in den betroffenen Gliedmaßen
Wozu führt eine Läsion in der Zervikalschwellung C6-Th2 (=UMN)?
Vordergliedmassen: Lähmungserscheinungen mit verminderten Reflexen; Hintergliedmaßen: Lähmungserscheinungen mit normalen oder gesteigerten Reflexen
Wozu führt eine Läsion C1-C5 (=OMN Vordergliedmaße UND Hintergliedmaße)?
Lähmungserscheinungen mit normalen oder gesteigerten Reflexen an Vorder- und Hintergliedmassen
Wozu führt eine Läsion Th3-L3?
Vordergliedmaße: neurologisch unauffällig; Hintergliedmaße: Lähmungserscheinungen mit normalen oder gesteigerten segmetalen Reflexen
Wozu führt eine Läsion in der Lumbalschwellung L4 -S3 (=UMN)
Vordergliedmaßen: neurologisch unauffällig; Hintergliedmaßen: Lähmungserscheinungen mit verminderten Reflexen
Unterscheidung OMN/UMN
--> was beobachtet man bei Läsion des OMN?
Zur Unterscheidung zwischen einer Läsion in den Unteren Motorneuronen (C6-Th2 und L4-S3) oder in den Oberen Motorneuronen (C1-C5 oder Th3-L3) untersuchen wir also bei unserem Patienten die segmentalen Reflexe aller Gliedmaßen. Diese segmentalen Reflexe testeten also die normale Funktion der Rückenmarkssegmente:
- segmentale Reflexe der Vordergliedmaße → Segment C6-Th2
- segmentale Reflexe der Hintergliedmaße → Segment L4-S3
--> gesteigerte segmentale Reflexe, da die Hemmung entfällt
Was versteht man unter einem Krampfanfall?
Auftreten und Ausbreiten von abnormaler elektrischer Aktivität im Grosshirn, welche durch plötzlichen Anfang und Ende charakterisiert ist
Epilepsie
mindestens 2 spontan auftretende Krampfanfälle ohne erkennbare Ursache
Was versteht man unter einem Status epilepticus
Krampfanfall von mehr als 5 min Dauer mit permanentem Bewusstseinsverlust --> lebensbedrohlich --> sofortige antikonvulsive Therapie
Was ist eine Synkope?
--> Unterschied zu Schwäche?
plötzlicher, kurzfristiger Verlust des Bewusstseins, bedingt durch mangelhafte Versorgung des Gehirns mit Sauerstoff oder Glucose --> meist bedingt durch kardiale Arrhythmien
--> Schwäche: Verminderter Muskeltonus, Bewusstsein jedoch erhalten
Erregende Transmitter
- Glutamat
- Aspartat
Hemmende Transmitter
- Gammaaminobuttersäure (GABA)
- Glycin
Mögliche Krampfursachen
- Infarkt
- Arrhythmie
- Hämorrhagie
- Hypoxie
- entzündlich wie FIP oder Staupe
- Kopftrauma
- Intoxikationen (z.B. Organophosphate)
- Hydrozephalus
- Hypoglykämie
- Elektrolytimbalance
- Hepatopathie
- Tumore
Was ist mit dem Drohreflex nach Anfällen?
12-48h nach Anfall reduziert oder nicht vorhanden
Was diagnostisch unternehmen bei Tier das nur einen Krampfanfall hatte?
--> wie weiter wenn das alles ok?
--> wie weiter wenn nicht ok?
- Hämatologie
- Chemie
- Harnanalyse
- Leberfunktionstest
- Neurologischer Untersuch
--> wenn das alles ok: Im Moment keine weiteren Abklärungen nötig
--> wenn nicht ok: Liquor-Untersuchung, CT, MRT
Wie kann man einen aktiven Krampfanfall stoppen?
--> weitere Möglichkeiten?
Diazepam rektal (2mg/kg)
--> Phenobarbital oder Propofol (ebenfalls antikonvulsiv)
Wie wirkt der Sympathikus auf das kardiovaskuläre System?
- Herzfrequenzsteigernd
- Blutdrucksteigernd
Lebensbedrohliche, kritische Grenze der Herzfrequenz bei Hund und Katze
- Hd 40
- Katze 100
Mögliche Ursachen bradykarde Rhythmusstörung
Ausfall/Blockierung Sinus-Knoten oder Unterbruch der elektrischen Überleitung vom Vorhof auf den Ventrikel (AV-Block 2. und 3. Grades) --> Aktivierung tiefer gelegener Zentren des Erregungsbildungs- und Reizleitungssystems (AV-Knoten, His-Bündel, Tawara-Schenkel, Purkinje-Fasern) = Ersatzrhythmus zur Lebenserhaltung
Tachykardie
- supraventrikulär
- ventrikulär
--> Diastole und Systole zu kurz = unzureichende Füllung und unzureichende Auswurfleistung --> Puls hochfrequent bei verminderter Qualität
Kardiale Ursachen für Schwäche/Synkope
- Herzrhythmusstörungen
- Reduzierte Herzauswurfleistung: z.B. wegen verminderter Muskelleistung bei dilatativer Kardiomyopathie, Aortenstenose aber auch Dirofilariose oder Tumore
- Gestörte Füllung: Volumenmangel (Vasodilatatoren, Diurese, Blutverluste) oder Unvermögen, Blut aufzunehmen (z.B. wegen Tumor)
- Zyanotische Herzerkrankungen: Shunts = Blut geht an Lunge vorbei --> mangelnde Oxygenierung --> Zyanose
- Kardiale Medis: z.B. ACE-Hemmer (Blutdrucksenker)
Metabolische Ursachen für Schwäche/Synkope
- Glukosestoffwechselstörung: z.B. bei Insulinom, Lebererkrankung, Welpe...
- Kaliumstoffwechselstörung: --> Hypokaliämie: Bei DF, EB, Niereninsuffizienz, Diuretika --> Hyperkaliämie: Harnwegsobstruktion, Hypoadrenokortizismus, Anurie/Oligurie
- Elektrolytstörungen: --> Hypokalzämie: Niereninsuffizienz, Ethylenglykolvergiftung
- neural vermittelt: Stress, Schmerz
- Anämie
- Polyzythämie: Zu viele Erythrozyten = gestörte Körperdurchblutung
Problem Hypokalzämie
Problem Hyponatriämie
Problem Hyperkaliämie
Essentiell für Muskelkontraktion
Aufrechterhaltung Membranpotential, Aufrechterhaltung Blutosmolarität
Störung Membranpotential, Herzrhythmusstörungen (Sinusknotenstillstand bis Kammerflimmern)
Was ist Acetylcholin?
Wichtigster Neurotransmitter des peripheren Nervensystems. Vermittelt die Erregungsübertragung von den Nerven zur Muskulatur (neuromuskulären Endplatte)
Was ist Myasthenia gravis?
--> Symptome
--> Komplikationen?
--> Diagnose?
--> Therapie?
Autoimmunkrankheit mit Störung der neuromuskulären Signalvermittlung inf. (reversibler) Blockade von Acetylcholin-Rezeptoren der motor. Endplatte durch (im Serum zirkulierende) Autoantikörper gegen den Acetylcholin-Rezeptor
--> belastungsabhängige Ermüdung der quergestreiften Muskulatur
--> Schluck- u. Atemlähmung
--> Nachw. von Acetylcholin-Rezeptor-Antikörpern im Serum, Aufhebung der Muskelschwäche durch i. v. Injektion von Cholinesterase-Hemmern
--> Cholinesterase-Hemmer, Immunsuppressiva (Glukokortikoide, Azathioprin)
Was versteht man unter SAM?
Systolic Anterior Motion = verlagertes Mitralklappensegel verengt in Systole durch seine Bewegung den Ausflusstrakt in die Aorta zusätzlich
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Lernkarten
Was versteht man unter einem Krampfanfall?
Auftreten und Ausbreiten von abnormaler elektrischer Aktivität im Grosshirn, welche durch plötzlichen Anfang und Ende charakterisiert ist
Epilepsie
mindestens 2 spontan auftretende Krampfanfälle ohne erkennbare Ursache
Was versteht man unter einem Status epilepticus
Krampfanfall von mehr als 5 min Dauer mit permanentem Bewusstseinsverlust --> lebensbedrohlich --> sofortige antikonvulsive Therapie
Was ist eine Synkope?
--> Unterschied zu Schwäche?
plötzlicher, kurzfristiger Verlust des Bewusstseins, bedingt durch mangelhafte Versorgung des Gehirns mit Sauerstoff oder Glucose --> meist bedingt durch kardiale Arrhythmien
--> Schwäche: Verminderter Muskeltonus, Bewusstsein jedoch erhalten
Erregende Transmitter
- Glutamat
- Aspartat
Hemmende Transmitter
- Gammaaminobuttersäure (GABA)
- Glycin
Mögliche Krampfursachen
- Infarkt
- Arrhythmie
- Hämorrhagie
- Hypoxie
- entzündlich wie FIP oder Staupe
- Kopftrauma
- Intoxikationen (z.B. Organophosphate)
- Hydrozephalus
- Hypoglykämie
- Elektrolytimbalance
- Hepatopathie
- Tumore
Was ist mit dem Drohreflex nach Anfällen?
12-48h nach Anfall reduziert oder nicht vorhanden
Was diagnostisch unternehmen bei Tier das nur einen Krampfanfall hatte?
--> wie weiter wenn das alles ok?
--> wie weiter wenn nicht ok?
- Hämatologie
- Chemie
- Harnanalyse
- Leberfunktionstest
- Neurologischer Untersuch
--> wenn das alles ok: Im Moment keine weiteren Abklärungen nötig
--> wenn nicht ok: Liquor-Untersuchung, CT, MRT
Wie kann man einen aktiven Krampfanfall stoppen?
--> weitere Möglichkeiten?
Diazepam rektal (2mg/kg)
--> Phenobarbital oder Propofol (ebenfalls antikonvulsiv)
Wie wirkt der Sympathikus auf das kardiovaskuläre System?
- Herzfrequenzsteigernd
- Blutdrucksteigernd
Lebensbedrohliche, kritische Grenze der Herzfrequenz bei Hund und Katze
- Hd 40
- Katze 100
Mögliche Ursachen bradykarde Rhythmusstörung
Ausfall/Blockierung Sinus-Knoten oder Unterbruch der elektrischen Überleitung vom Vorhof auf den Ventrikel (AV-Block 2. und 3. Grades) --> Aktivierung tiefer gelegener Zentren des Erregungsbildungs- und Reizleitungssystems (AV-Knoten, His-Bündel, Tawara-Schenkel, Purkinje-Fasern) = Ersatzrhythmus zur Lebenserhaltung
Tachykardie
- supraventrikulär
- ventrikulär
--> Diastole und Systole zu kurz = unzureichende Füllung und unzureichende Auswurfleistung --> Puls hochfrequent bei verminderter Qualität
Kardiale Ursachen für Schwäche/Synkope
- Herzrhythmusstörungen
- Reduzierte Herzauswurfleistung: z.B. wegen verminderter Muskelleistung bei dilatativer Kardiomyopathie, Aortenstenose aber auch Dirofilariose oder Tumore
- Gestörte Füllung: Volumenmangel (Vasodilatatoren, Diurese, Blutverluste) oder Unvermögen, Blut aufzunehmen (z.B. wegen Tumor)
- Zyanotische Herzerkrankungen: Shunts = Blut geht an Lunge vorbei --> mangelnde Oxygenierung --> Zyanose
- Kardiale Medis: z.B. ACE-Hemmer (Blutdrucksenker)
Metabolische Ursachen für Schwäche/Synkope
- Glukosestoffwechselstörung: z.B. bei Insulinom, Lebererkrankung, Welpe...
- Kaliumstoffwechselstörung: --> Hypokaliämie: Bei DF, EB, Niereninsuffizienz, Diuretika --> Hyperkaliämie: Harnwegsobstruktion, Hypoadrenokortizismus, Anurie/Oligurie
- Elektrolytstörungen: --> Hypokalzämie: Niereninsuffizienz, Ethylenglykolvergiftung
- neural vermittelt: Stress, Schmerz
- Anämie
- Polyzythämie: Zu viele Erythrozyten = gestörte Körperdurchblutung
Problem Hypokalzämie
Problem Hyponatriämie
Problem Hyperkaliämie
Essentiell für Muskelkontraktion
Aufrechterhaltung Membranpotential, Aufrechterhaltung Blutosmolarität
Störung Membranpotential, Herzrhythmusstörungen (Sinusknotenstillstand bis Kammerflimmern)
Was ist Acetylcholin?
Wichtigster Neurotransmitter des peripheren Nervensystems. Vermittelt die Erregungsübertragung von den Nerven zur Muskulatur (neuromuskulären Endplatte)
Was ist Myasthenia gravis?
--> Symptome
--> Komplikationen?
--> Diagnose?
--> Therapie?
Autoimmunkrankheit mit Störung der neuromuskulären Signalvermittlung inf. (reversibler) Blockade von Acetylcholin-Rezeptoren der motor. Endplatte durch (im Serum zirkulierende) Autoantikörper gegen den Acetylcholin-Rezeptor
--> belastungsabhängige Ermüdung der quergestreiften Muskulatur
--> Schluck- u. Atemlähmung
--> Nachw. von Acetylcholin-Rezeptor-Antikörpern im Serum, Aufhebung der Muskelschwäche durch i. v. Injektion von Cholinesterase-Hemmern
--> Cholinesterase-Hemmer, Immunsuppressiva (Glukokortikoide, Azathioprin)
Was versteht man unter SAM?
Systolic Anterior Motion = verlagertes Mitralklappensegel verengt in Systole durch seine Bewegung den Ausflusstrakt in die Aorta zusätzlich
Therapie bei beginnender HCM mit SAM
Betablocker (Blutdruck senken)
Neurologischer Untersuch
- Bewusstsein, Haltung, Verhalten
- Palpation der Muskulatur, Testen der Beweglichkeit
- Gangbeurteilung (breitbeinig, plantigrad)
- Haltungs- und Stellreaktionen
- Kopfnerven
- Spinalreflexe
Welche Bewusstseinszustände gibt es?
- normal: munter, Interesse an Umgebung
- apathisch: wach aber teilnahmslos
- stuporös: nicht ansprechbar in Seitenlage, lässt sich aber durch einen schmerzhaften Stimulus wecken
- komatös: das Tier ist nicht ansprechbar in Seitenlage und lässt sich auch durch einen schmerzhaften Stimulus nicht wecken
Wie kann das Verhalten gestört sein?
Verhalten = komplexe Abläufe, die vom limbischen System und vom Grosshirn kontrolliert werden. Beeinflusst von Reizen, die über die Sinnesorgane aufgenommen werden, die aus dem Körper selber kommen (viszerale Funktionen) und sich auf Erfahrungen, Gedächtnis stützen
Störungen führen zu:
- Angst
- Aggressivität
- Zurückhaltung
- Desorientierung
- Vorwärtsdrängen
- Kopfstemmen
Pathologische Körperhaltung bei Läsionen im Hirn
- Enthirnungsstarre: Bewusstseinsverlust, spastische Lähmung aller 4 Gliedmaßen (gestreckt)
→ Läsion zwischen rostralem kaudalem Colliculus und Mittelhirn - Dezerebelläre Position: Opisthotonus, spastische Lähmung der Vordergliedmaßen (gestreckt), spastische gestreckte Lähmung der Hintergliedmaßen- aber Flexion der Hintergliedmaßen in Hüftgelenken
→ Läsionen im Bereich des rostralen Vermis - Kopf-Schiefhaltung → Läsionen im Vestibularsystem (Hirnstamm, Kleinhirn)
- Pleurothotonus: laterale Flexion der thorakalen und lumbalen Wirbelsäule ("Seitenstarrkrampf")
→ Läsion im Großhirn - Torticollis: überaktive Muskeln im Hals- und Nackenbereich, die zu einer Fehlhaltung des Kopfes führen ("Schiefhals")
→ Läsion im Hirnstamm - Opisthotonus: Krampf der Streckmuskulatur des Halses und des Rückens führen zu einer Dorsoflexion des Kopfes
→ Läsion im Hirnstamm
Störungen des Gangs
- Lahmheit
- Lähmung
- Ataxie: Koordinationsstörung
- Hypermetrie (Kleinhirnläsion oder wenn spastisch gestreckte Gliedmasse vorgeführt wird evt. Rückenmark, z.B. zervikal wenn Vgldm betroffen)
- Tremor ("Zittern")
- Zehenschleifen
- Kreislaufen
Was versteht man unter Tremor?
Bewegungsstörung mit unwillkürlichen, streng rhythmischen und sich wiederholenden Kontraktionen antagonistischer Muskelgruppen
Wie kann sich das Kreislaufen äussern und wo sitzt die Läsion?
- permanent in engen Kreisen: Läsion im Hirnstamm oder Kleinhirn
- Tendenz zum Laufen in eine bestimmte Richtung: Läsion Grosshirn
Wie äussert sich Ataxie? Wo kann Ataxie ihren Ursprung haben?
Gliedmaßen werden oft überkreuzt oder der Gang ist sehr breitbeinig, Patient stolpert gelegentlich.
- sensorische Ataxie: peripheren Nerven oder Rückenmark
- vestibuläre Ataxie: Innenohr, VIII. Gehirnnerven, Hirnstamm
- zerebelläre Ataxie: Kleinhirn
Wie lässt sich eine Lähmung einteilen?
--> Bennenung je nach Anzahl Gldm?
- Plegie: vollständiger Verlust der willkürlichen, vom Gehirn gesteuerten Motorik (mit oder ohne Tiefensensibilität)
- Parese: unvollständiger Verlust der willkürlichen, vom Gehirn gesteuerten Motorik
(gehfähig oder nicht gehfähige Form)
--> Tetraparese: alle vier Gliedmaßen, bei d
--> Hemiparese: beide Gliedmaßen einer Körperseite
--> Para: Beinpaar
Wie Haltungs- und Stellreaktionen testen?
- Korrekturtest: hinten keine Korrektur, vorne langsam
- Hüpfen auf einem Bein (vorne): o.b.B.
- Schubkarrentest mit angehobenem Kopf: o.b.B.
- Tischkantenprobe mit Sicht: links o.b.B., rechts verzögert (Kopf hängt runter)
- Tischkantenprobe blind: o.b.B.
- Aufrichtungsreaktion: o.b.B., ev. vorne rechts verzögert
- Unterstützungsreaktion: nicht vorhanden
Wo können Ursachen liegen, wenn Haltungs- und Stellreaktionen ausfallen?
- auf der Seite der neurologischen Ausfälle (ipsilateral) im:
- Peripheren Rezeptororgan
- Peripheren Nerv
- Rückenmark
- Hirnstamm
- auf der gegenüberliegenden Seite (kontralateral) der neurologischen Ausfälle (Bahnen kreuzen im rostralen Hirnstamm zur gegenüberliegenden Seite) im:
- Großhirn
Was versteht man unter Propriozeption?
Tiefensensibilität
Wie funktioniert der Korrekturtest?
Überköten oder Korrekturrektion (bewusste Propriozeption) --> Pfote sollte zurückgezogen werden und in physiologische Position gebracht werden
Wie funktioniert Tischkantenprobe?
Tier hochheben, in Richtung Tisch bewegen (eventuell auch mit verdeckten Augen) --> bei Annäherung an den Tisch Aufsetzen der Vorder- oder Hintergliedmaßen (bei verdeckten Augen Auffußen, sobald Tischkante mit der lateralen Zehe berührt wird
Wie funktioniert die Hüpfreaktion?
--> zusätzlich?
Durch Anheben von drei Gliedmaßen wird der Patient gezwungen das Gewicht auf die eine verbleibende Gliedmaße zu verlagern, nun Tier nach lateral schieben --> normale Reaktion: hüpfende Bewegung, um die Verlagerung des Schwerpunktes auszugleichen
--> In Analogie können die beiden Gliedmaßen einer Seite getestet werden ("hemiwalking").
Wie funktioniert die Unterstützungsreaktion?
Patienten hinter den Schulterblättern greifen und vom Boden anheben, dann wieder absenken, bis Hintergliedmaßen den Boden berühren --> Normal: Patient läuft rückwärts, um seinen Körper wieder in eine horizontale Position zu bringen
Wie funktioniert die Aufrichtungsreaktion?
Tier am Becken hochheben, beim Auffussen der Vordergliedmassen wird das Tier versuchen, zu laufen
Funktionen des limbischen Systems
- Ausschüttung von Endorphinen (schmerzlindernd, z.B. im Notfall oder bei positiven Erlebnissen)
- Verarbeitung von Emotionen
- Triebverhalten
- intelektuelle Leistungen
Pathologische Körperhaltung bei Läsionen im Rückenmark
- Schiff-Sherrington-Haltung: Läsionen der grauen Substanz zwischen Th2 und L2. Die Zentren der Lumbalschwellung wirken normalerweise hemmend auf den Extensortonus der Vordergliedmaße. Fällt diese Hemmung läsionsbedingt weg, kommt es zum Extensorspasmus der Vordergliedmaßen. Die Zellen, die für diese hemmende Wirkung verantwortlich sind, befinden sich tief im Inneren des Rückenmarks am Übergang von der weißen zur grauen Substanz ("border cells"). Daher bedarf es einer erheblich Schädigung, um die Funktion dieser Zellen zu beeinträchtigen- mithin haben Patienten mit einer Schiff-Sherrington Haltung eine ungünstige Prognose.
→ hochgradige Läsion in kaudaler BWS oder kranialer LWS mit ungünstiger Prognose - Skoliose → lateralisierte Wirbelsäulenerkrankung (Krümmung des Rückens nach lateral)
- Lordose → "durchhängender" Rücken (Krümmung des Rückens nach ventral)
- Kyphose → aufgekrümmter Rücken (Krümmung des Rückens nach dorsal)
