Test-2B-Li

Vaisseaux proximaux : sont épicardiques, gros diamètre, donc faible résistance, vaisseaux pour conductance

Vaisseaux pré-artériolaires : diamètre moyen, vssx pour distribution

Vaisseaux distaux : artériolaires dans l'endocarde, petit diamètre, grande résistance, régulation métabolique

Réseau capillaire 

Attention, le débit coronaire étant de 200-250ml/min au repos, il peut augmenter 5x à l'effort par dilatation des vssx de résistance.

Le ventricule G est vascularisé QUE pendant la DIASTOLE

Le ventricule D est vascularisé pendant la SYSTOLE ET DIASTOLE mais un peu plus durant la systole. c'est parce que la pression est moins grande. 

La zone sous-endocardique est très compressée durant la systole, c'est la zone la plus fragile. 

La perfusion coronarienne dépend du gradient de pression entre l'aorte et les ventricules ce qui définit la pression de perfusion coronarienne. 

C'est la surface entre les courbes de pression de l’aorte et du VG. La perfusion du VG dépend non seulement du gradient de pression entre l’aorte et le VG en diastole, mais aussi de la durée de la diastole 

Lors d’insuffisance cardiaque sévère avec bas débit cardiaque, la pression diastolique est augmentée dans le VG (qui est dilaté), alors qu’elle est abaissée dans l’aorte (par baisse du débit cardiaque). La fréquence cardiaque est rapide (en raison de l’activation du système sympathique). Dans ces conditions, l’IPTD diminue, aggravant encore plus la défaillance cardiaque (cercle vicieux!!). 

1) Autorégulation métabolique

2) Régulation neuro-humorale

3) endothélium vasculaire

- libération d'adénosine ADP car pas assez d'oxygène) qui vasodilate.

- Ce taux de ADP active des canaux potassiques vasodilatateurs

- Lactate et acidose vasodilateurs

- Notion de réserve coronaire qui permet au cœur d’augmenter sa perfusion lorsque sa demande augmente, par exemple lors d’un effort. 

1) Déplacement de la courbe vers la droite sans changer la vasodilatation maximale. Par la demande métabolique basale augmentée ou flux augmenté 

2) Pas de changement de courbe, diminution de la vasodilatation maximale. Par augmentation de contractilité ou de la pression diastolique, ou en cas de sténose de coronaire (qui produit dilatation). 

1. 1)  Régulation du tonus vasomoteur

2. 2)  Inhibition de l’agrégation plaquettaire

3. 3)  Inhibition de l’adhésion des leucocytes

4. 4)  Maintien d’une faible perméabilité aux protéines

5. 5)  Effets anti-inflammatoires 

La quantité de O2 dispo dans capillaires = débit sanguin coronaire * contenu artériel en O2

La demande (ou consommation) en O2 du myocarde (MVO2) correspond à la quantité d’oxygène utilisée par le myocarde par unité de temps. C’est la différence entre l’O2 entrant et l’O2 sortant du myocarde.  

L’extraction d’oxygène du myocarde (MErO2) correspond à la quantité d’O2 utilisé par rapport à l’O2 transporté au niveau des capillaires 

MER02 = MVO2 / MDO2

- du nombre de capillaires ouverts (concept de recrutement) assurant un mouvement convectif de l’O2

- du mouvement de l’O2 par diffusion, qui dépend de la distance de diffusion (distance entre le capillaire et les cellules) et du gradient de pression partielle d’O2 entre le sang capillaire et les cellules

- de la capacité d’utilisation de l’O2 par les cellules (fonction mitochondriale) 

AUCUNE contrairement aux autres organes ! A cause de cela: 

L’absence de réserve d’extraction d’O2 du myocarde a une conséquence très importante: toute augmentation de la demande en O2 (MVO2) doit obligatoirement être associée à une augmentation parallèle du transport d’O2 (MDO2) au cœur. Comme le contenu en O2 (CaO2) dépend du taux d’hémoglobine, qui ne peut pas varier d’un instant à l’autre, l’augmentation de MDO2 ne peut être assurée que par une augmentation du débit coronarien (Qcor). 

La fréquence cardiaque détermine le nombre de fois où ce cycle se répète par minute. Même si l’augmentation de la fréquence diminue la durée du cycle (diminution de l’intégrale de force), la MVO2 augmente, car le nombre total de cycles augmente.

De plus, l’accélération de la fréquence cardiaque entraîne une augmentation du calcium intracellulaire, qui entraîne une augmentation de la contractilité et donc de la MVO2. On parle d’inotropisme fréquence-dépendant, ou effet Bowditch. 

1) La sténose crée une résistance au flux entraînant une perte d’énergie, et donc un gradient de pression de part et d’autre de la sténose. La résistance augmente de manière proportionnelle avec la longueur de la sténose et inversément proportionnelle avec le rayon de la lumière à la puissance 4. C’est la loi de Poiseuille.

Loi de Poiseuille: Q = P/R et R = 8L/r4 (Q: débit; p: perte de pression de part et d’autre de la sténose; R: résistance; : viscosité du sang; L: longueur de la sténose; r: rayon de la lumière)

2) Le gradient de pression à travers la sténose augmente avec le carré de la vitesse du flux, donc est plus marqué lorsque le débit augmente à l’effort. C’est le principe de Bernouilli: P v2

3) En aval de la sténose, les vaisseaux sont dilatés pour maintenir le flux. Il y a donc une baisse de la capacité d’autorégulation et une diminution de la réserve coronaire (voir page 12). 

L’ischémie est liée à un déséquilibre entre la demande d’O2 du myocarde (MVO2) et le transport d’O2 (MDO2) dans les capillaires myocardiques. 

Initialement, l’ischémie survient à l’effort (en raison de l’augmentation de MVO2), et touche le territoire sous- endocardique (le plus sensible à l’ischémie, cf page 11). On parle d’angor stable ou angor d’effort. Lorsque la sténose est très sévère (> 90%), les symptômes surviennent même au repos, on parle d’angor instable.

En diminuant la MVO2 (en diminuant la postcharge ou en diminuant la fréquence cardiaque et la contractibilté)

En augmentant la MDO2 en augmentant le débit coronarien