Stex 2
Staatsexamen
Staatsexamen
A. spinalis-anterior-Syndrom
A. spinalis-anterior-Syndrom
Brown-Séquard-Syndrom
Brown-Séquard-Syndrom
Syringomyelie
Syringomyelie
Tumorstadien Nierenzellkarzinom
T1: Tumor begrenzt auf Niere, Tumorgröße <7cm (T1a: <4cm; T1b 4-7cm)
T2: Tumor begrenzt auf Niere, Tumorgröße > 7cm (T2a 7-10cm; T2b >10cm)
T3: Perirenale- oder Gefäßinfiltration, jedoch innerhalb Gerota-Faszie und ohne ipsilateralen Nebennierenbefall
T4: Infiltration über Gerosa-Faszie hinaus oder ipsilateraler Nebennierenbefall
Fazialisparese
Fazialisparese
Tumoren der ableitenden Harnwege
Ta) Nicht-invasives papilläres Karzinom
Tcis) Carcinoma in situ
T1) Infiltration durch die Lamina propria bis ins subepitheliale Bindegewebe (Lamina submucosa)
T2) Infiltration der Harnblasenmuskulatur
T3) Tumorinfiltration ins perivesikale Fettgewebe
T4) Infiltration von Nachbarorganen
Nierenstau
gestaute Nieren
Dermatome
Dermatome
Anatomie Ohr
Anatomie Ohr
Art. Blutversorgung Großhirnrinde
Großhirnrinde arterielle Versorgung
Homunculus
Homunculus
Linkshirniger Anteriorinfarkt
Anteriorinfarkt links
Linkshirniger Mediainfarkt
Mediainfarkt links
Linkshirniger Posteriorinfarkt
Posteriorinfarkt links
Wernicke-Mann-Gangbild
Gangbild Wernicke-Mann
Innervation Nerven Bein dorsal
Nerven Bein dorsal
Innervation Nerven Bein ventral
Nerven Bein ventral
Myastenia Gravis Pathophysiologie
A: Physiologischer Ablauf der neuromuskulären Übertragung an der motorischen Endplatte: Mit Acetylcholin (Ach) gefüllte Vesikel werden unter Einwirkung von Kalzium zur Fusion mit der präsynaptischen Membran angeregt (1). Ach wird in den synaptischen Spalt ausgeschüttet und bindet reversibel an die postsynaptischen n-Acetylcholin-Rezeptoren (n-Ach-R). Dies führt zur Übertragung der Erregung auf den Muskel (2). Durch die Cholinesterase in der postsynaptischen Membran wird Ach in Acetyl und Cholin gespalten und damit seine Wirkung beendet (3). Das entstandene Cholin wird durch die präsynaptische Membran aufgenommen (4) und in der Nervenendigung erneut zu Acetylcholin verstoffwechselt (5); B: Bei der Myasthenia gravis bilden sich Antikörper gegen den postsynaptischen n-Acetylcholin-Rezeptor (n-Ach-R) der motorischen Endplatte aus. Die Antikörper blockieren die n-Ach-Rezeptoren, was klinisch bei repetitiver Reizung zu einer Ermüdung der Muskulatur führt; C: Tensilon-Test: Wird dem Patienten ein Acetylcholinesterasehemmer (wie z.B. Tensilon) verabreicht, erhöht sich die Konzentration von Ach im synaptischen Spalt. Durch den Überschuss an Ach (im Vergleich zu den Antikörpern) kann dieses bevorzugt an den n-Ach-Rezeptoren binden, so dass sich die Erregungsübertragung normalisiert - klinisch fällt eine Steigerung der Muskelkraft auf. Dieses Prinzip wird sowohl in der Diagnose als auch bei der Therapie der Myasthenia gravis genutzt.
Hypnogramm physiologisch und bei Depression
Hypogramm physiologisch und bei Depression
Uhrentest
Uhrentest
Trismus
chron. Kaumuskelkrampf bei Tetanusinfektion
Drusen
kleine eitrige Körnchen aus Aktinomyzeten und Lymphozyten. Pathogmonisch bei Aktionomykose
Klatskin-Tumor
gehört zu den Gallengangstumoren, geht aus von der Hepatikusgabel
Krukenberg-Tumor
Abtropfmetastase eines undifferenzierten Magenkarzinoms aufs Ovar
Eulenaugenzellen
Mikroskopischer Befund bei CMV-Infektion im Blutausstrich: Großkernige Riesenzellen mit intranukleären Einschlusskörperchen
Nomenklatur Antiretrovirale HIV-Therapie
Die meisten NRTI enden auf "in", die meisten NNRTI haben in der Mitte die Silbe "vir" und die meisten Protease-Inhibitoren enden auf "-avir" ...NRTI = Nukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren; NNRTI= Nicht-Nukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren
Wasting-Syndrom
ungewollte Gewichtsabnahme um > 10% des Körpergewichts, bei HIV AIDS-definierende Erkrankung
Malaria quartana
Periodisches Fieber alle 72 Stunden; Plasmodium malariae
Malaria tertiana
Periodisches Fieber alle 48 Stunden; Plasmodium ovale, Plasmidium vivax (Schüffner-Tüpfelung im "Dicken Tropfen")
Malaria tropica
Unregelmäßige Fieberschübe ohne erkennbaren Rhythmus, Plasmodium falciparum (Mauersche-Fleckung im "Dicken Tropfen")
Obere Plexuslähmung (Erb-Duchenne)
Geburtsbedingte Schädigung der Nervenfasern C5 und C6 (manchmal auch C4)
Untere Plaxuslähmung (Klumpke)
Geburtsbedingte Schädigung der Nervenfasern C7, C8 und Th1 --> Pfötchenstellung
Wo wird noch mal Sufactant produziert?
Pneumozyten Typ 2: Gemisch aus Phospholipiden und Proteinen
Phokomelie
Ansatz von Hand oder Fuß direkt an Schulter bzw. Hüfte (Thalidomid-Embryopathie)
Ektromelie
Hypo- und/oder Aplasien einzelner oder mehrerer langer Röhrenknochen mit resultierender Fehlstellung der Extremität
Peromelie/Perodaktylie
Amputationsstumpfartige Anlage einer Extremität bzw. Finger/Zehen
Alkoholembryopathie
häufigste teratogene Schädigung (1:500-1000); Klinik: schmales Lippenrot, fehlendes Philtrum, niedrige Stirn, Hypertelorismus (vergrößerter Augenabstand), kurze Lidspalten, abfallende Lidachsen, fliehendes Kinn, Mikrozephalie, geistige Retardierung, unzureichende Sprachentwicklung, Hypotroph bei Geburt, Herzfehler (meist VSD), Skelett- und Genitalanomalien
Bedeutsame Erreger von Embryofetopathien
STORCH: Syphilis, Toxoplasmose, Others (Listeriose, Varizellen, Parvovirus B-19), Röteln, CMV, Herpes Simplex
Trias der konnatalen Toxoplasmose
Hydrocephalus, intracerebrale Verkalkung, Chorioretinitis (zusätzlich auch Hepatosplenomegalie und Ikterus)
Gregg-Trias
Innenohrtaubheit, Katharakt, Herzfehler bei Rötelnembryopathie (1. Trimenon) + Mikrozephalie & geistige Retardierung; Klinik der Rötelnfetopathie: Hepatits, Splenomegalie, hämolytische Anämie, Thrombozytopenie
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Cartes-fiches
Lokalisation Entmarkungsherde MS
1. Periventrikulär 2. Hirnstamm 3. Kleinhirn 4. Rückenmark
Delpech-Lichtblau-Quotient
Er gibt das Verhältnis des Liquor/Serum-Quotienten von IgG zu Albumin an. Der Quotient wird benutzt, um zwischen primär intrazerebralen und sekundären (z.B. systemisch fortgeleiteten) Antikörpererhöhungen zu differenzieren. Eine Erhöhung des IgG bei intakter Blut-Hirn-Schranke (kein Albumin im Liquor) weist auf eine autochthone/intrathekale Antikörperproduktion hin. Eine Erhöhung ist definiert als Wert >0,7.
Liquordiagnostik MS
Lymphozytäre Pleozytose; Oligoklonale Banden (Vermehrung IgG-Subfraktion); erhöhter Delpech-Lichtblau-Quotient (Reiber-Schema); MRZ-Reaktion (89% der Patienten weisen eine intrathekale Synthese von Antikörpern gegen Masern, Röteln und Varizella-Zoster-Viren auf (gilt nicht als beweisend!))
Neuromyelitis optica
Autoimmunkrankheit; chronisch entzündliche ZNS-Erkrankung mit Opticusneutitiden (oft doppelseitig) und aszendierenden Myelitiden (progrediente Querschnittslähmung); Bei mehr als 75% der Patienten lassen sich im Serum Antikörper gegen den Wasserkanal Aquaporin 4 auf den Füßen der Astrozyten nachweisen; schwer von MS abzugrenzen; Diagnostik: Optikusneuritis + akute Myelitis + 2 von 3 möglichen Nebenbefunden (Langstreckige spinale Läsion im MRT >3Wirbelkörpersegmente; regelrechter Befund im kraniellen MRT; serologischer Nachweis von Aquaporin-4-(AQP-4)-Antikörpern. Therapie: Glucocorticoide, ggf. Plasmapherese, ggf. Immunmodulatoren (Azathioprin, Rituximab)
Akute disseminierte Enzephalomyelitis (ADEM)
Autoimmunvermittelte, demyelinisierende Entzündung des ZNS, die parainfektiös (oder selten nach Impfungen) auftritt. Schwer von MS abzugrenzen, doch die ADEM verläuft monophasisch und die Symptome bilden sich meist nach Glucocorticoid-Stoßtherapie über 3-5 Tage bis 4 Wochen zurück
MS-Schubtherapie
1. Wahl: Glukokortikoid-Hochdosistherapie für 3-5 Tage (Methylprednisolon 500-1000mg/d i.v. oder p.o.) bei schlechtem Ansprechen --> Ausdehnung der Glukokortikosteroid-Therapie auf 10 Tage in höherer Dosis (bis 5 x 2000mg), orales Ausschleichen der Medikation + PPI + niedermolekulares Heparin; 2. Wahl: Plasmapherese
N. radialis Lähmung proximal
Axilla oder auf Höhe des Humerusschaftes (Parkbanklähmung): Fallhand; Sensibilitätsstörungen radiale Handrückenseite; mögliche Parese des M. triceps brachii (Streckung Ellbogen micht möglich)
N. radialis Lähmung distal
Handgelenk oder der Supinatorloge = Supinatorlogen-Syndrom = Interosseus-posterior-Syndrom: nur der motorische Ramus profundus ist betroffen; Streckung der Finger nicht möglich; Sensibilität o.p.B.
Froment-Zeichen
N. ulnaris-Lähmung: Patient kann den Daumen aufgrund der Parese des M. adductor pollicis nicht adduzieren und flektiert daher im Daumenendglied beim Festhalten eines Blattes zwischen Daumen und Zeigefinger
Jeanne-Zeichen
N. ulnaris-Lähmung: Hyperextension im Daumengrundgelenk; Durch Ausfall des M. adductor pollicis und Überwiegen des M. extensor pollicis longus sowie des M. abductor pollicis
N. ulnaris-Läsion proximal
im Sulcus nervi ulnaris: Krallenhand, ulnare Sensibilitätsstörungen (Palmar: Kleinfinger und ulnare Seite des Ringfingers; Dorsal: Kleinfinger, Ringfinger, ulnare Seite Mittelfinger) , Nach etwa drei Monaten: Atrophie der Mm. interossei (besonders im Spatium I) und Hypothenaratrophie, Mm. interossei dorsales: Bewirken z.B. eine Spreizung der Finger im Grundgelenk
mittlere N. ulnaris-Läsion
Guyon-Loge: Sensibilität wie bei proximaler Läsion mit Ausnahme der Hypothenarregion; sonst wie proximale Nervenläsion
N. ulnaris-Läsion distal
Hohlhand: Sympotome der proximalen Nervenläsion ohne Sensibilitätsausfälle
N. medianus Läsion proximal
Oberarm und Ellenbeuge: Schwurhand, Daumen nicht mehr opponierbar, Pronationsschwäche, Thenaratrophie, Sensibilitätsstörung an radialer Handinnenfläche und dorsalen Fingerkuppen von Daumen, Zeige-, Mittel und radialem Ringfinger
Interosseus anterior Syndrom
Kiloh-Nevin-Syndrom; distale Schädigung im Bereich des Handgelenks: Reine Läsion des motorischen N. interosseus antebrachii anterior; Ausfall des M. flexor digitorum profundus von Finger II (und evtl. III) und des M. flexor pollicis longus, die an den Endgliedern ansetzen → Fehlende Beugung der Endglieder von Daumen und Zeigefinger; keine Sensibilitätsausfälle; Pinch-Sign
N. axillaris Läsion
C5/C6: Sensibilitätsausfall der proximalen Oberarmaußenseite (sensibler Hautast: N. cutaneus brachii lateralis superior), Parese der Armabduktion → Motorischer Ausfall des M. deltoideus und des M. teres minor
Neurapraxie
Temporäre Funktionsuntüchtigkeit eines Nerven bspw. aufgrund einer Kompression; Axon und umgebende Strukturen erhalten; gute Prognose
Axonotmesis
Axonale Kontinuitätsunterbrechung bei erhaltenem Perineurium und Epineurium; Aussicht auf Regeneration, weil der proximale Nerventeil entlang der erhaltenen Hüllstrukturen neu einsprossen und mit 1mm/Tag in Richtung des Zielorgans wachsen kann
Neurotmesis
Komplette neuronale Kontinuitätsverletzung mit durchtrenntem Hüllgewebe; chirurgische Versorgung notwendig
Waller Degeneration
Bezeichnung für die aufwendigen Um- und Abbauvorgänge des distalen Teils eines durchtrennten Nervens; dabei wird das Axon und dei Myelinscheide abgebaut, das Epineurium und Perineurium bleiben erhalten
Neurom
knotige, gutartige Verdickung , die sich an einer nervalen Defektstelle ausbilden kann
N. suprascapularis Läsion
M. infraspinatus udn M. supraspinatus; Eingeschränkte Adduktion, Abduktion und Außenrotation sowie erhöhte Rotatorenmanschetteninstabilität
N. thoracodorsalis Läsion
M. latissimus dorsi und M. teres major: M. latissimus dorsi: Reduziertes Zurückziehen, eingeschränkte Senkung des erhobenen Arms sowie reduzierte Innenrotation des Arms. M. teres major: Eingeschränkte Innenrotation, eingeschränkte Retroversion und verminderte Adduktion des Armes
N. thoracicus longus Läsion
(Rucksack); M. serratus anterior: Scapula alata mit Medialstellung des Schulterblatts und eingeschränkter Elevation des Armes über die Horizontale
N. dorsalis scapulae Läsion
M. rhomboideus major, M. rhomboideus minor und M. levator scapulae: Scapula alata mit Lateralstellung des Schulterblatts
N. phrenicus Läsion
C3, C4, C5: Relaxatio diaphragmatica (Zwerchfellhochstand)
Bell-Phänomen
Fazialisparese: Beim Versuch die Augen zu schließen, wird durch die physiologische Aufwärtsbewegung des Augapfels bei Lidschluss das Weiß der Sklera sichtbar
Hunter-Glossitis
Vitamin B12-Mangel führt zu einer Atrophie der Zungenschleimhaut, die sich klinisch glatt-rot und brennend darstellt.
Schilling-Test
Vitamin B12-Resorptionstest: Hierfür wird dem Patienten oral radioaktiv markiertes Vitamin B12 verabreicht, nachdem zuvor nicht-markiertes Vitamin B12 intramuskulär appliziert worden ist, um die Bindungsstellen in der Leber und im Knochenmark zu sättigen. Die enterale Resorptionsleistung kann über die Ausscheidung im 24-Stunden-Sammelurin gemessen werden. Bei einer Resorptionsstörung (z.B. durch Intrinsic-Factor-Mangel oder Malabsorption im terminalen Ileum) ist die Vitamin-B12-Ausscheidung im Harn vermindert.
Miller Fisher-Syndrom
Variante des Guillain-Barré-Syndroms, die insbesondere die Hirnnerven schädigt; Trias: Ophthalmoplegie, Ataxie und Areflexie; Nachweis von Autoantikörpern gegen das Gangliosid GQ1b im Blut; Therapie: IgG
chronisch inflammatorisch demyelinisierende Polyneuropathie (CIDP)
chronische Form des Guillain-Barré-Syndroms; Persistenz der Symptomatik > 2 Monate; Autoantikörper gegen GM1-Ganglioside; Therapie: Glukokortikoide, Azathioprin, Cyclophosphamid, ggf. Plasmapherese oder Immunglobuline
Guillain-Barré-Syndrom
eine durch Autoantikörper verursachte, akute, entzündliche und demyelinisierende Polyneuropathie mit aufsteigenden symmetrischen Lähmungen; Autoantikörper gegen Myelin und Ganglioside (GM1 - 3) vorhanden; "Landry-Paralyse" wenn Atemmuskulatur betroffen ist; Liquor: Zytoalbuminäre Dissoziation: Starke Vermehrung des Gesamteiweißes im Liquor ohne Zellvermehrung; ENG: Verlangsamung der Nervenleitgeschwindigkeit (NLG) aufgrund der Demyelinisierung, Verlängerung der F-Wellen-Latenz; EMG: Denervierungszeichen oder pathologische Spontanaktivität; EKG: Einschränkung der respiratorischen Herzfrequenzvariabilität; Therapie: Immunglobuline hochdosiert; Plasmapherese
Progressive Bulbärparalyse
meist bei ALS oder Polymyelitis; Degeneration der Hirnnervenkerne (vor allem von N. trigeminus (V.), N. facialis (VII.), N. vagus (X.), N. hypoglossus (XII.)); unheilbar
Spinale Muskelatrophie hereditär
Typ I (Werdning-Hoffmann): infantile Form; symmetrische atrophische Paresen (Floppy infant) erst am Beckengürtel, später Fazialisparesen; stark progredient zu Paresen der Intercostalmuskulatur; Prognose Lebenserwartung 1,5 Jahre; Typ II: intermediäre Form, wie Typ I nur nicht so stark progredient; Lebenserwartung 30 Jahre; Typ III (Kugelberg-Welander): juvenile Form; 2.-18. Lebensjahr, symmetrische atrophische Paresen , v.a. Becken und untere Extremität "Watschelgang", später auch obere Extremität, direkt neuropathisch: Muskelfazikulationen, Prognose: Lebenserwartung kaum eingeschränkt; Typ IV: adulte Form, Manifestation > 30. Lebensjahr, wie Typ III nur langsamer progredient sodass die Lebenserwartung praktisch nicht eingeschränkt ist
Kennedy-Syndrom
Spinobulbäre Muskelatrophie; X-chromosomale, rezessive Vererbung; Klinik: Infertilität (Hodenatrophie, Gynäkomastie), Degeneration des 2. Motoneurons --> Muskelatrophie (Denervierungszeichen) proximaler Extremitätenabschnitte, des Schultergürtels und der Zungen- & Schlundmuskulatur; Charakteristisch sind Atrophien des M. temporalis, der Zunge und der vom N. facialis versorgten Muskulatur, was zu Dysarthrie und Dysphagie führt; Haltetremor
Spinale Muskelatrophie sporadisch
Typ Duchenne-Aran: häufigste SMA; Manifestation um das 30. Lebensjahr; Zunächst atrophische Paresen der Handmuskulatur (Krallenhand), dann langsame Ausbreitung von distal nach proximal zur Schulter, Lebenserwartung nicht eingeschränkt; Typ Vulpian-Bernhardt: Manifestation ab dem 40. Lebensjahr; Initial Schultergürtel betroffen, normale Lebenserwartung; Peronealtyp: Beginn an der Unterschenkel- und Fußmuskulatur, normale Lebenserwartung
ALS
Charakteristisch: Zeitgleiches Auftreten von Zeichen der Degeneration des 1. (spastische Paresen) UND des 2. Motoneurons (schlaffe, atrophische Paresen); Frühsymptome: Muskelschwäche, Muskelfrämpfe, Schluckstörungen, Sensibilität erst noch intakt, Faszikulationen, Fibrillationen, atrophische Paresen (Handmuskeln, Schulter oder Waden); Verlaufsymptome: Ausbreitung auf die gesamte Muskulatur, Zunahme Sensibilitätsausfälle, Blasen- & Mastdarmfunktion bleiben erhalten;
Oppermann-Stadien Myastenia gravis
I. Okuläre Form (nur Ptosis und Diplopie), II a. Milde generalisierte Form, IIb. Mittelschwere generalisierte Form ohne Atemmuskelbeteiligung, III. Akute und rapid progressive Form mit Befall der Atemmuskulatur binnen 6 Monate IV. Chronische schwere Form
Simpson-Test
Myastenia Gravis: bei Aufwärtsblick wird eine Ptosis provoziert
Tensilon-Test
Myastenia Gravis: Verbesserung der Symptomatik nach Verabreichung eines kurzwirksamen Acetylcholinesterase-Hemmers (z.B. Edrophoniumchlorid i.v.)
