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Staatsexamen
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Flashcards
Myastenia Gravis Pathophysiologie
A: Physiologischer Ablauf der neuromuskulären Übertragung an der motorischen Endplatte: Mit Acetylcholin (Ach) gefüllte Vesikel werden unter Einwirkung von Kalzium zur Fusion mit der präsynaptischen Membran angeregt (1). Ach wird in den synaptischen Spalt ausgeschüttet und bindet reversibel an die postsynaptischen n-Acetylcholin-Rezeptoren (n-Ach-R). Dies führt zur Übertragung der Erregung auf den Muskel (2). Durch die Cholinesterase in der postsynaptischen Membran wird Ach in Acetyl und Cholin gespalten und damit seine Wirkung beendet (3). Das entstandene Cholin wird durch die präsynaptische Membran aufgenommen (4) und in der Nervenendigung erneut zu Acetylcholin verstoffwechselt (5); B: Bei der Myasthenia gravis bilden sich Antikörper gegen den postsynaptischen n-Acetylcholin-Rezeptor (n-Ach-R) der motorischen Endplatte aus. Die Antikörper blockieren die n-Ach-Rezeptoren, was klinisch bei repetitiver Reizung zu einer Ermüdung der Muskulatur führt; C: Tensilon-Test: Wird dem Patienten ein Acetylcholinesterasehemmer (wie z.B. Tensilon) verabreicht, erhöht sich die Konzentration von Ach im synaptischen Spalt. Durch den Überschuss an Ach (im Vergleich zu den Antikörpern) kann dieses bevorzugt an den n-Ach-Rezeptoren binden, so dass sich die Erregungsübertragung normalisiert - klinisch fällt eine Steigerung der Muskelkraft auf. Dieses Prinzip wird sowohl in der Diagnose als auch bei der Therapie der Myasthenia gravis genutzt.