Stex 2
Staatsexamen
Staatsexamen
A. spinalis-anterior-Syndrom
A. spinalis-anterior-Syndrom
Brown-Séquard-Syndrom
Brown-Séquard-Syndrom
Syringomyelie
Syringomyelie
Tumorstadien Nierenzellkarzinom
T1: Tumor begrenzt auf Niere, Tumorgröße <7cm (T1a: <4cm; T1b 4-7cm)
T2: Tumor begrenzt auf Niere, Tumorgröße > 7cm (T2a 7-10cm; T2b >10cm)
T3: Perirenale- oder Gefäßinfiltration, jedoch innerhalb Gerota-Faszie und ohne ipsilateralen Nebennierenbefall
T4: Infiltration über Gerosa-Faszie hinaus oder ipsilateraler Nebennierenbefall
Fazialisparese
Fazialisparese
Tumoren der ableitenden Harnwege
Ta) Nicht-invasives papilläres Karzinom
Tcis) Carcinoma in situ
T1) Infiltration durch die Lamina propria bis ins subepitheliale Bindegewebe (Lamina submucosa)
T2) Infiltration der Harnblasenmuskulatur
T3) Tumorinfiltration ins perivesikale Fettgewebe
T4) Infiltration von Nachbarorganen
Nierenstau
gestaute Nieren
Dermatome
Dermatome
Anatomie Ohr
Anatomie Ohr
Art. Blutversorgung Großhirnrinde
Großhirnrinde arterielle Versorgung
Homunculus
Homunculus
Linkshirniger Anteriorinfarkt
Anteriorinfarkt links
Linkshirniger Mediainfarkt
Mediainfarkt links
Linkshirniger Posteriorinfarkt
Posteriorinfarkt links
Wernicke-Mann-Gangbild
Gangbild Wernicke-Mann
Innervation Nerven Bein dorsal
Nerven Bein dorsal
Innervation Nerven Bein ventral
Nerven Bein ventral
Myastenia Gravis Pathophysiologie
A: Physiologischer Ablauf der neuromuskulären Übertragung an der motorischen Endplatte: Mit Acetylcholin (Ach) gefüllte Vesikel werden unter Einwirkung von Kalzium zur Fusion mit der präsynaptischen Membran angeregt (1). Ach wird in den synaptischen Spalt ausgeschüttet und bindet reversibel an die postsynaptischen n-Acetylcholin-Rezeptoren (n-Ach-R). Dies führt zur Übertragung der Erregung auf den Muskel (2). Durch die Cholinesterase in der postsynaptischen Membran wird Ach in Acetyl und Cholin gespalten und damit seine Wirkung beendet (3). Das entstandene Cholin wird durch die präsynaptische Membran aufgenommen (4) und in der Nervenendigung erneut zu Acetylcholin verstoffwechselt (5); B: Bei der Myasthenia gravis bilden sich Antikörper gegen den postsynaptischen n-Acetylcholin-Rezeptor (n-Ach-R) der motorischen Endplatte aus. Die Antikörper blockieren die n-Ach-Rezeptoren, was klinisch bei repetitiver Reizung zu einer Ermüdung der Muskulatur führt; C: Tensilon-Test: Wird dem Patienten ein Acetylcholinesterasehemmer (wie z.B. Tensilon) verabreicht, erhöht sich die Konzentration von Ach im synaptischen Spalt. Durch den Überschuss an Ach (im Vergleich zu den Antikörpern) kann dieses bevorzugt an den n-Ach-Rezeptoren binden, so dass sich die Erregungsübertragung normalisiert - klinisch fällt eine Steigerung der Muskelkraft auf. Dieses Prinzip wird sowohl in der Diagnose als auch bei der Therapie der Myasthenia gravis genutzt.
Hypnogramm physiologisch und bei Depression
Hypogramm physiologisch und bei Depression
Uhrentest
Uhrentest
Trismus
chron. Kaumuskelkrampf bei Tetanusinfektion
Drusen
kleine eitrige Körnchen aus Aktinomyzeten und Lymphozyten. Pathogmonisch bei Aktionomykose
Klatskin-Tumor
gehört zu den Gallengangstumoren, geht aus von der Hepatikusgabel
Krukenberg-Tumor
Abtropfmetastase eines undifferenzierten Magenkarzinoms aufs Ovar
Eulenaugenzellen
Mikroskopischer Befund bei CMV-Infektion im Blutausstrich: Großkernige Riesenzellen mit intranukleären Einschlusskörperchen
Nomenklatur Antiretrovirale HIV-Therapie
Die meisten NRTI enden auf "in", die meisten NNRTI haben in der Mitte die Silbe "vir" und die meisten Protease-Inhibitoren enden auf "-avir" ...NRTI = Nukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren; NNRTI= Nicht-Nukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren
Wasting-Syndrom
ungewollte Gewichtsabnahme um > 10% des Körpergewichts, bei HIV AIDS-definierende Erkrankung
Malaria quartana
Periodisches Fieber alle 72 Stunden; Plasmodium malariae
Malaria tertiana
Periodisches Fieber alle 48 Stunden; Plasmodium ovale, Plasmidium vivax (Schüffner-Tüpfelung im "Dicken Tropfen")
Malaria tropica
Unregelmäßige Fieberschübe ohne erkennbaren Rhythmus, Plasmodium falciparum (Mauersche-Fleckung im "Dicken Tropfen")
Obere Plexuslähmung (Erb-Duchenne)
Geburtsbedingte Schädigung der Nervenfasern C5 und C6 (manchmal auch C4)
Untere Plaxuslähmung (Klumpke)
Geburtsbedingte Schädigung der Nervenfasern C7, C8 und Th1 --> Pfötchenstellung
Wo wird noch mal Sufactant produziert?
Pneumozyten Typ 2: Gemisch aus Phospholipiden und Proteinen
Phokomelie
Ansatz von Hand oder Fuß direkt an Schulter bzw. Hüfte (Thalidomid-Embryopathie)
Ektromelie
Hypo- und/oder Aplasien einzelner oder mehrerer langer Röhrenknochen mit resultierender Fehlstellung der Extremität
Peromelie/Perodaktylie
Amputationsstumpfartige Anlage einer Extremität bzw. Finger/Zehen
Alkoholembryopathie
häufigste teratogene Schädigung (1:500-1000); Klinik: schmales Lippenrot, fehlendes Philtrum, niedrige Stirn, Hypertelorismus (vergrößerter Augenabstand), kurze Lidspalten, abfallende Lidachsen, fliehendes Kinn, Mikrozephalie, geistige Retardierung, unzureichende Sprachentwicklung, Hypotroph bei Geburt, Herzfehler (meist VSD), Skelett- und Genitalanomalien
Bedeutsame Erreger von Embryofetopathien
STORCH: Syphilis, Toxoplasmose, Others (Listeriose, Varizellen, Parvovirus B-19), Röteln, CMV, Herpes Simplex
Trias der konnatalen Toxoplasmose
Hydrocephalus, intracerebrale Verkalkung, Chorioretinitis (zusätzlich auch Hepatosplenomegalie und Ikterus)
Gregg-Trias
Innenohrtaubheit, Katharakt, Herzfehler bei Rötelnembryopathie (1. Trimenon) + Mikrozephalie & geistige Retardierung; Klinik der Rötelnfetopathie: Hepatits, Splenomegalie, hämolytische Anämie, Thrombozytopenie
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Lernkarten
Oligodendrogliom
von den Oligodendrozyten (Mark) ausgehender Tumor, langsam infiltirierend vom Mark in die Rinde;
Mittleres Lebensalter (30-50);
Lokalisation: Frontalhirn;
Klinik: epileptische Anfälle, Insulte;
cCT: Verkalkungen, Blutungen; Histo: Honigwabenstruktur mit einzelnen Mikroverkalkungen;
Therapie: Resektion, Radiatio, Chemo;
WHO-Grad II-III; Prognose: nahezu 100% Rezidive
Astrozytom WHO-Grad I
Pilozytisches Astrozytom oder Optikusgliom;
Kinder;
Lokalisation: Kleinhirn --> Erbrechen, Ataxie oder N. optikus --> Visusminderung;
MRT: T1 hypointens, T2 hyperintens, cCT: verminderte Dichte mit zystischen Anteilen, solide Teile reichern KM an; Histo: Haarzellen (Pilus);
Therapie: Resektion;
gelativ gute Prognose;
Assoziation mit Neurofibromatose Typ I
Astrozytom WHO-Grad II
20.-40. Lebensjahr;
Lokalisation: Großhirnhemisphären, Frontalhirn;
MRT: T1 hypointens, T2 hyperintens, cCT: hypodens, kein KM-Enhancement, wenig Ödem; Histo: großleibige Tumorzellen;
Therapie: Resektion kleinerer Tumore, meist nur unvollständig möglich, perkutane Radiatio;
Prognose: 5JÜLR: 60%
Astrozytom WHO-Grad III
Anaplastisches Astrozytom,
40-60 Jahre;
Lokalisation: Großhirnhemisphären;
MRT: T1 hypointens, T2 hyperintens, inhomogen, perifokales Ödem, Nekrosen; cCT: hypodens, KM-Enhancement;
Therapie: Resektion nur unvollständig möglich, perkutane Radiatio, Chemo;
Prognose: 5JÜLR: 30%
Astrozytom WHO-Grad IV
Glioblastom;
50-60Jahre;
hochmaligner Tumor ausgehend von den Gliazellen im Großhirn (Marklager der Großhirnhemisphären) evtl. bilateral --> Schmetterlingsgliom;
MRT: T1 gemischt, T2 hyperintens, inhomogen, großes perifokales Ödem, Nekrosen (auch als Bestrahlungsfolge), Mittellinienverlagerung, Girlandenförmiges KM-Enhancement;
Histo: polymorphe Kerne, und kernlose Nekrosen;
Therapie: Resektion; palliative perkutane Radiatio, Chemo (Temozolomid), Glucocorticoide bei Hirndruck;
Prognose: infaust 1/2- 1 Jahr
Meningeom
ausgehend von den Deckzellen der Arachnoidea, gutartig und nach Astrozytomen zweithäufigster Tumor (verdrängend);
50 Jahre; v.a. nach ionisierender Strahlung oder bei Neurofibromatose Typ II;
Klinik: langsam progredientes Wachstum, Spätepilepsien, Hemiparesen, Hyposmie, Visusverlust; Mantelkantensyndrom (Duraduplikatur der Falx cerebri): beinbetonte Parese (Fußheberschwäche), Blaseninkontinenz, Jackson-Anfälle; Foster-Kennedy-Syndrom,
MRT/cCT: rundlich und scharf begrenzt, intensives KM-Enhancement (Schneeball), Verkalkungen, geringes Ödem, T1 isointens, T2 iso- bis hyperintens;
Histo: Zwiebelschalenformation der Tumorzellen; Psammonkörperchen bei Verkalkung, hypervaskularisiert, 15 verschiedene histologische Subtypen;
Therapie: bei älteren Patienten und langsamem Wachstum: abwarten und Verlaufskontrollen; Exstirpation, Radiatio insb. be schädelbasisnaher Lage bei inkompletter OP oder inoplerablen Tumoren
Neurinom
gutartiger Tumor ausgehend von den Schwann-Zellen;
30-50 Jahre;
Lokalisation meist im Kleinhirnbrückenwinkel (Vestibularisschwannom); doppelseitige Neurinome v.a. bei Neurofibromatose Recklinghausen Typ II;
Klinik: Frühsymptome sind einseitige Hochtonschwerhörigkeit, Tinnitus, Gangunsicherheit, Schwindel, Spontannystagmus, Hörsturz;
Spätsymptome sind periphere Fazalislähmung, Hypästhesie im 1. und 2. Trigeminusast;
Diagnostik: verzögerte Latenz bei akustisch evozierten Potenzialen, Eiweißerhöhung im Liquor (Zellzerfall), MRT: KM-Enhancement im Meatus acusticus internus;
Histo: pallisadenartige Anordnung der Zellkerne;
Therapie: OP
Neurinom eines peripheren Nerven: Neurinome können prinzipiell das komplette periphere Nervensystem betreffen. Wachstum: Meist intradural und extramedullär; in 20% auch extradural als sog. Sanduhr-Neurinome;
Neurogene Tumoren (u.a. Neurinom, Neurofibrom und Neuroblastom) sind die häufigsten Raumforderungen des hinteren Mediastinums
Lance-Adams Syndrom
posthypoxischer Hirnschaden mit Myoklonien verschiedener Form, evt. einhergehend mit Asterixis oder zerebellärer Ataxie
Tolosa-Hunt-Syndrom
Orbitaspitzensyndrom; Granulomatöse Entzündung im Bereich des Sinus cavernosus bzw. der Fissura orbitalis superior mit starken Schmerzen hinter dem Auge und Augenmuskelparesen
Empty Sella-Syndrom
Häufige Normvariante, bei der eine liquorgefüllte Sella turcica als Folge einer Fehlanlage des Diaphragma sellae vorliegt; durch Kompression der Hypophyse kann es zu endokrinen Störungen kommen
Denny-Brown-Syndrom
Paraneoplastische Polyneuropathie meist bei kleinzelligem Bronchial-Ca
Broca-Aphasie
Frontal lokalisiert; Gestörte Sprachproduktion (kurze, grammatikalisch vereinfachte, aber sinnhafte Sätze) bei erhaltenem Sprachverständnis
Wernicke-Aphasie
Temporal lokalisiert; Stark eingeschränktes Sprachverständnis bei erhaltener Sprachproduktionsfähigkeit (→ Logorrhoe mit Paraphasien, Neologismen etc).
Ischämie Frontal
Broca-Aphasie, Antriebsarmut, Störung des Geruchsinns
Ischämie Temporal
Wernicke-Aphasie, zu Epilepsie neigend, ängstliche gereizte Stimmung, Klüver-Bucy-Syndrom (starke orale Tendenzen, Angstverlust, Hypersexualität; Bilaterale Temporallappenschädigung mit Affektion des limbischen Systems (v.a. Amygdala und Hippocampus))
Ischämie parietal
Konstruktive Apraxie, Aphasie und Neglect
Mantelkanten-Syndrom
Kontralaterale Hemiparese der Beine, ggf. mit Blasenfunktionsstörung (oft bei Meningeom)
Ischämie Capsula interna
Kontralaterale Hemiparese und kontralaterale Hirnnervenausfälle; wenn die kortiko-bulbären Bahnen betroffen sind: Pseudobulbärparalyse mit Dysphagie, Dysarthrophonie, pathologischem Lachen und Weinen
Ischämie Thalamus, Basalganglien, frontales Marklager
Störung der Kognition, Mnestik, Orientierung und praktischen Fertigkeiten; Thalamus isoliert: Kontralaterale Hyperpathie, Hyperkinesie der Finger, Thalamushand (Flektiertes Handgelenk und flektierte Fingergrundgelenke bei extendierten Fingermittel- und Endgelenken)
Ischämie A. carotis interna
Ipsilaterale Amaurosis fugax (via A. ophthalmica -> A. centralis retinae); kontralaterale Hemisymptonatik; selten beide kombiniert als sog. okulo-zerebrales Syndrom
Dissektion der A. carotis communis
Horner-Syndrom + Hypoglossusparese + Media-Infarkt
Vertebrobasiläre Insuffizienz
Drehschwindel; drop-attacks; Tinnitus; Sehstörungen
Ischämie der A. choroidea anterior
Kontralaterale Hemiplegie und Hemianopsie
Klinik Hirnstammschädigungen
Schwindel, Ataxie, Dysarthrie, Dysphagie, Singultus, Blickparese, Hemi- oder Tetraparese
Alternans-Syndrome
Einseitige Schädigung des Hirnstammes mit "gekreuzter Hirnstammsymptomatik" (ipsilateraler Hirnnervenausfall + kontralaterale Hemiparese); z.B. Wallenberg-S.; Weber-S.; Jackson-S.; Millard-Gubler-S.; Foville-S.
Wallenberg-Syndrom
Hirnstamminfarkt im Bereich der dirsolateralen Medulla oblongata oft durch Verschluss im Versorgungsgebiet der A. cerebelli inferior posterior (= Abgang der A. vertebralis, sog. PICA); Dysarthrie (Gaumensegelparese), ipsilaterale Hemiataxie, Horner-Syndrom, + kontralaterale dissoziierte Sensibilitätsstörung
Millard-Gubler-Syndrom
Hirnstamminfarkt; Ausfall des N. fazialis und N. abducens (ipsilateral) und Hemiparese (kontralateral)
Weber-Syndrom
Hirnstamminfarkt; Ausfall des N. okulomotorius (ipsilateral) und Hemiparese (kontralateral)
Jackson-Syndrom
Hirnstamminfarkt; Ausfall des N. hypoglossus (ipsilateral) und Hemiparese (kontralateral)
Foville-Syndrom
Fazialisparese, internukleäre Ophthalmoplegie + Hemiparese (kontralateral)
Ischämie A. basilaris
Hirnstammsymptomatik; schwerste Sensomotorische Störungen/ hohe Tetraplegie; Koma
Perfusionsdruck Schlaganfall
RR senken bei Systolisch > 220mmHg oder diastolisch > 120mmHg; Zielbereich (bei bek. Hypertonie): 180/ 105mmHg; Zielbereich (ohne bek. Hypertonie): 160-180/ 90-100 mmHg
Sinus-Cavernosus-Fistel
Verletzung der A. carotis interna im Sinus cavernosus; langsam progrediente Symptomatik: einseitige Stirnbetonte Kopfschmerzen; Bulbusmotilitätsstörungen und Doppelbilder; pulssynchrones Ohrgeräusch; Stauungszeichen Auge
Typische Erstmanifestationen MS
Retrobulbärneuritis, Doppelbilder, Abduzensparese, internukleäre Ophthalmoplegie (dissoziierter Nystagmus, ipsilaterale Adduktionsschwäche), Blasen- & Mastdarmentleerungsstörungen, Lokalisierte Sensibilitätsstörungen, Mattheit, schnelle Ermüdbarkeit, Konzentrationsstörungen, Depressivität, erloschener Bauchhautreflex
Typische Spätsymptome MS
Affektion der Pyramidenbahn und Willkürmotorik; Affektion der Hinterstränge und Kleinhirn (Spastik, Ataxie, Charcot-Trias I), Affektion weiterer Hirnnerven (Trigeminusneuralgie, Schluckstörungen, Hörbeeinträchtigungen), Affektion des vegetativen Nervensystems (Blasen- & Mastdarmstörungen, Sexualitätsstörungen), Uhthoff-Phänomen, Kognitive & psychische Veränderungen (Defizit der Gedächtnis- & Konzentrationsleistung bis zur Demenz, Intellektueller Abbau, grundlose Euphorie)
Charcot-Trias I
unspezifischer Symptomkomplex bei Kleinhirnbeteiligung einer MS: Intentionstremor, Nystagmus, skandierende Sprache
Charcot-Trias II
bei Cholangitis: Ikterus, Fieber rechtseitige Oberbauchschmerzen
Uhthoff-Phänomen
bei MS: reversible Verstärkung der neurologischen Symptome durch körperliche Anstrengung, heiße Bäder und erhöhte Körpertemperatur; vermutlich durch schlechtere (temperaturabhängig) axonale Leitung demyelinisierter Neurone
Definition MS-Schub
Neu aufgetretene Beschwerden oder sich deutlich verschlechternde Symptome, die mindestens 24h anhalten oder sich im weiteren Verlauf weiter intensivieren. Definitionsgemäß müssen mindestens 30 Tage zwischen zwei einzelnen Schüben liegen
Lhermitt`sches Zeichen
Typisch bei MS: Beim Vornüberbeugen des Kopfes kommt es zu elektrisierenden Missempfindungen entlang der Wirbelsäule von kranial nach kaudal absteigend
