Stex 2
Staatsexamen
Staatsexamen
A. spinalis-anterior-Syndrom
A. spinalis-anterior-Syndrom
Brown-Séquard-Syndrom
Brown-Séquard-Syndrom
Syringomyelie
Syringomyelie
Tumorstadien Nierenzellkarzinom
T1: Tumor begrenzt auf Niere, Tumorgröße <7cm (T1a: <4cm; T1b 4-7cm)
T2: Tumor begrenzt auf Niere, Tumorgröße > 7cm (T2a 7-10cm; T2b >10cm)
T3: Perirenale- oder Gefäßinfiltration, jedoch innerhalb Gerota-Faszie und ohne ipsilateralen Nebennierenbefall
T4: Infiltration über Gerosa-Faszie hinaus oder ipsilateraler Nebennierenbefall
Fazialisparese
Fazialisparese
Tumoren der ableitenden Harnwege
Ta) Nicht-invasives papilläres Karzinom
Tcis) Carcinoma in situ
T1) Infiltration durch die Lamina propria bis ins subepitheliale Bindegewebe (Lamina submucosa)
T2) Infiltration der Harnblasenmuskulatur
T3) Tumorinfiltration ins perivesikale Fettgewebe
T4) Infiltration von Nachbarorganen
Nierenstau
gestaute Nieren
Dermatome
Dermatome
Anatomie Ohr
Anatomie Ohr
Art. Blutversorgung Großhirnrinde
Großhirnrinde arterielle Versorgung
Homunculus
Homunculus
Linkshirniger Anteriorinfarkt
Anteriorinfarkt links
Linkshirniger Mediainfarkt
Mediainfarkt links
Linkshirniger Posteriorinfarkt
Posteriorinfarkt links
Wernicke-Mann-Gangbild
Gangbild Wernicke-Mann
Innervation Nerven Bein dorsal
Nerven Bein dorsal
Innervation Nerven Bein ventral
Nerven Bein ventral
Myastenia Gravis Pathophysiologie
A: Physiologischer Ablauf der neuromuskulären Übertragung an der motorischen Endplatte: Mit Acetylcholin (Ach) gefüllte Vesikel werden unter Einwirkung von Kalzium zur Fusion mit der präsynaptischen Membran angeregt (1). Ach wird in den synaptischen Spalt ausgeschüttet und bindet reversibel an die postsynaptischen n-Acetylcholin-Rezeptoren (n-Ach-R). Dies führt zur Übertragung der Erregung auf den Muskel (2). Durch die Cholinesterase in der postsynaptischen Membran wird Ach in Acetyl und Cholin gespalten und damit seine Wirkung beendet (3). Das entstandene Cholin wird durch die präsynaptische Membran aufgenommen (4) und in der Nervenendigung erneut zu Acetylcholin verstoffwechselt (5); B: Bei der Myasthenia gravis bilden sich Antikörper gegen den postsynaptischen n-Acetylcholin-Rezeptor (n-Ach-R) der motorischen Endplatte aus. Die Antikörper blockieren die n-Ach-Rezeptoren, was klinisch bei repetitiver Reizung zu einer Ermüdung der Muskulatur führt; C: Tensilon-Test: Wird dem Patienten ein Acetylcholinesterasehemmer (wie z.B. Tensilon) verabreicht, erhöht sich die Konzentration von Ach im synaptischen Spalt. Durch den Überschuss an Ach (im Vergleich zu den Antikörpern) kann dieses bevorzugt an den n-Ach-Rezeptoren binden, so dass sich die Erregungsübertragung normalisiert - klinisch fällt eine Steigerung der Muskelkraft auf. Dieses Prinzip wird sowohl in der Diagnose als auch bei der Therapie der Myasthenia gravis genutzt.
Hypnogramm physiologisch und bei Depression
Hypogramm physiologisch und bei Depression
Uhrentest
Uhrentest
Trismus
chron. Kaumuskelkrampf bei Tetanusinfektion
Drusen
kleine eitrige Körnchen aus Aktinomyzeten und Lymphozyten. Pathogmonisch bei Aktionomykose
Klatskin-Tumor
gehört zu den Gallengangstumoren, geht aus von der Hepatikusgabel
Krukenberg-Tumor
Abtropfmetastase eines undifferenzierten Magenkarzinoms aufs Ovar
Eulenaugenzellen
Mikroskopischer Befund bei CMV-Infektion im Blutausstrich: Großkernige Riesenzellen mit intranukleären Einschlusskörperchen
Nomenklatur Antiretrovirale HIV-Therapie
Die meisten NRTI enden auf "in", die meisten NNRTI haben in der Mitte die Silbe "vir" und die meisten Protease-Inhibitoren enden auf "-avir" ...NRTI = Nukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren; NNRTI= Nicht-Nukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibitoren
Wasting-Syndrom
ungewollte Gewichtsabnahme um > 10% des Körpergewichts, bei HIV AIDS-definierende Erkrankung
Malaria quartana
Periodisches Fieber alle 72 Stunden; Plasmodium malariae
Malaria tertiana
Periodisches Fieber alle 48 Stunden; Plasmodium ovale, Plasmidium vivax (Schüffner-Tüpfelung im "Dicken Tropfen")
Malaria tropica
Unregelmäßige Fieberschübe ohne erkennbaren Rhythmus, Plasmodium falciparum (Mauersche-Fleckung im "Dicken Tropfen")
Obere Plexuslähmung (Erb-Duchenne)
Geburtsbedingte Schädigung der Nervenfasern C5 und C6 (manchmal auch C4)
Untere Plaxuslähmung (Klumpke)
Geburtsbedingte Schädigung der Nervenfasern C7, C8 und Th1 --> Pfötchenstellung
Wo wird noch mal Sufactant produziert?
Pneumozyten Typ 2: Gemisch aus Phospholipiden und Proteinen
Phokomelie
Ansatz von Hand oder Fuß direkt an Schulter bzw. Hüfte (Thalidomid-Embryopathie)
Ektromelie
Hypo- und/oder Aplasien einzelner oder mehrerer langer Röhrenknochen mit resultierender Fehlstellung der Extremität
Peromelie/Perodaktylie
Amputationsstumpfartige Anlage einer Extremität bzw. Finger/Zehen
Alkoholembryopathie
häufigste teratogene Schädigung (1:500-1000); Klinik: schmales Lippenrot, fehlendes Philtrum, niedrige Stirn, Hypertelorismus (vergrößerter Augenabstand), kurze Lidspalten, abfallende Lidachsen, fliehendes Kinn, Mikrozephalie, geistige Retardierung, unzureichende Sprachentwicklung, Hypotroph bei Geburt, Herzfehler (meist VSD), Skelett- und Genitalanomalien
Bedeutsame Erreger von Embryofetopathien
STORCH: Syphilis, Toxoplasmose, Others (Listeriose, Varizellen, Parvovirus B-19), Röteln, CMV, Herpes Simplex
Trias der konnatalen Toxoplasmose
Hydrocephalus, intracerebrale Verkalkung, Chorioretinitis (zusätzlich auch Hepatosplenomegalie und Ikterus)
Gregg-Trias
Innenohrtaubheit, Katharakt, Herzfehler bei Rötelnembryopathie (1. Trimenon) + Mikrozephalie & geistige Retardierung; Klinik der Rötelnfetopathie: Hepatits, Splenomegalie, hämolytische Anämie, Thrombozytopenie
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Lernkarten
Bankard- Läsion
Läsion des vorderen Labrum glenoidale (Knorpelige Erweiterung der Schultergelenkpfanne); erhöht das Rezidivrisiko für Schulterluxationen
Ellenbogen-Luxation
zweithäufigste Luxation nach dem Schuktergelenk; meist humero-ulnare Luxation;
Morbus Chassaignac
Radiusköpfchen-Subluxation (Kindermädchen-Ellbogen); Subluxation des Caput radii unter das Lig. anulare radii beim Kleinkind (1.-6. Lebensjahr)
Karpaltunnelsyndrom
chronische Kompression des N. medianus unter dem Retinaculum musculorum flexorum im Karpaltunnel. Frühzeichen sind nächtliche Schmerzen in Finger I, II und III; im Verlauf Daumenballenatrophie; Schwurhand ist kein Symptom (nur bei prox. Medianusschädigung!); Diagnostik: Messung der Nervenleitgeschwindigkeit mttels Elektroneurographie
Busch-Fraktur
knöcherner Ausriss einer Strecksehne am Fingerendlied bei dem mehr als 50% der Gelenkfläche betroffen ist
Madelung-Deformität
Autosomal dominant vererbte Störung des Knorpel-Knochen-Wachstums der distalen Radiusepiphyse; Schmerzen, hervorstehende distale Ulna, Bewegungseinschränkung im Handgelenk; Im Röntgen: Bajonettfehlstellung, Verkürzung des Radius, dorsale Subluxation der Ulna
Anatomische Begrenzung Kniekehle
Medial: M. semitendinosus & M. semimembranosus; Lateral: M. biceps femoris; Distal: Beide Köpfe des M. gastrocnemius
Lokalisation Baker-Zyste
Kniekehle, meist zwischen medialem Kopf des M. gastrocnemius und dem M. semimembranosus
Hoffa-Fettkörper
Fettgewebe zwischen unterem Patellarand, Lig. patellae und Tibiakopf
Chopard-Gelenk
besteht aus Kalkaneokuboidgelenk und Talonaviculargelenk
Lisfranc-Gelenk
Tarsometatarsalgelenke; (1. bis 3. Mittelfußknochen mit Os cuneiforme mediale, intermedium und laterale und 4. bis 5. Mittelfußknochen mit Os cuboideum. )Bei einer Lisfranc'schen Luxation nach großer Gewalteinwirkung luxiert der vordere Fußanteil entlang der Lisfranc-Gelenklinie
Osteochondrosis dissecans
aseptische Nekrose des Knochens unter einer Knorpelfläche durch mechanische Überbelastung meist zwischen 9. und 16. Lebensjahr; als Komplikation kann sich einKnorpel-Knochen-Fragment ins Gelenk ablösen (Gelenkmaus/ Arthrolith) und zu einer Gelenkblockade führen; Diagnostik mittels MRT
Diagnostik Schenkelhalsfehlstellungen
Rippstein-Röntgen-Aufnahme; Bestimmung des Collum-Centrum-Diaphysen-Winkels (CCD) und des Antetorsionwinkels; CCD: Hauptachse des Schenkelhalses und der Längsachse des Oberschenkelschafts gebildet: physiologisch 126°; Antetorsionswinkel: von der Hauptachse des Schenkelhalses und der beiden Oberschenkelkondylen des distalen Oberschenkels gebildet: physiologisch 12°
Coxa vara
CCD <120°; Beinverkürzung, Trendelenburgzeichen, Duchenne-Zeichen (Watschelgang) bei bds. Coxa vara
Coxa valga
CCD >140°; wenig klinische Beschwerden, evtl. Leistenschmerzen
Coxa antetorta
Antetorsionswinkel >20°; Innenrotiertes Gangbild (Fußspizen zeigen nach innen); bei ca. 15% der Kinder physiologisch im Wachstumsalter; bildet sich meist spontan zurück
Coxa retrotorta
Antetorsionswinkel <0°; Außenrotiertes Gangbild (Fußspitzen zeigen nach außen)
Morbus Calvé
Aseptische Knochennekrose im Kindesalter, Manifestationsort: Wirbelsäule, meist BWS
Morbus Scheuermann
Aseptische Knochennekrose, 11-13 Jahre, Lok: Deck- & Grundplatten der Wirbelkörper; Verstärkte Kyphosierung der BWS, Hyperlordose LWS, radiologisch Schmorl-Knötchen
Morbus Panner
Aseptische Knochennekrose, 6-10 Jahre, Lok: Capitulum humeri, Gute Prognose bei konservativer Therapie
Morbus Kienböck
Aseptische Knochennekrose, 20-30 Jahre, Lok: Os lunatum
Morbus Perthes-Legg-Calvé
Aseptische Knochennekrose, 4-8 Jahre; Lok: Femurkopf
Morbus Ahlbäck
Aseptische Knochennekrose; 60-70 Jahre; Lok: mediale Femurkondyle; meist ältere weibliche Patienten
Morbus Blount
Aseptische Knochennekrose; 1-3 (infantil)/ 4-10 (juvenil); Lok: mediale Tibiakopfmetaphyse; Genu varum, häufiger bei schwarzer Hautfarbe
Morbus Osgood-Schlatter
Aseptische Knochennekrose; 9-13 Jahre, Lok: Tuberositas tibiae (extraartikulär); Männer:Frauen 10:1; häufig Sportler, gute Prognose bei konservativer Therapie
Morbus Sinding- Larsen- Johansson
Aseptische Knochennekrose; 10-14 Jahre, Lok: distaler Patellapol
Morbus Sever-Haglund
Aseptische Knochennekrose; 5-12 Jahre; Lok: Apophysis calcanei/ Fersenbeinapophyse
Morbus Köhler I
Aseptische Knochennekrose; 2-12 Jahre; Os naviculare pedis
Morbus Köhler II
Aseptische Knochennekrose; 10-18 Jahre; Lok: Mittelfußköpfchen (oft II, auch III-V); Mädchen>Jungs, häufig mit Spreizfuß einhergehend
OSG-Distorsion
Supinationstrauma am häufigsten: Lig. fibulotalare anterius > Lig. fibulocalcaneare > Lig. fibulotalare posterius; Innenbandruptur (Lig. deltoideum) seltener als Supinationstrauma und meist mot Außenknöchelfraktur einhergehend; Therapie: Innenbandruptur meist operativ, Außenbandruptur nur operativ wenn alle 3 Bänder beteiligt sind
Flake Fracture
Knorpelschädigung oder osteochondrale Abscherfraktur bei Patellaluxation; Fettaugen bei Hämarthros im Gelenkpunktat nach Patellaluxation sprechen dafür.
Unhappy Triad
Ruptur vorderes Kreuzband, mediales Seitenband (Innenband) und medialer Meniskus
Vorderer Schubladentest
Diagnostik vordere Kreuzbandruptur: Der Patient liegt auf dem Rücken. Bei 90° Beugung im Kniegelenk mit fixiertem Fuß wird der Unterschenkel gegenüber dem Oberschenkel nach vorne gezogen. Ein harter Anschlag spricht für ein intaktes Kreuzband.
Vorderer Lachmanntest
Diagnostik vordere Kreuzbandruptur: Zur Untersuchung liegt der Patient bei 20° gebeugtem Kniegelenk auf dem Rücken. Indem der Unterschenkel passiv gegenüber dem Oberschenkel nach vorne bewegt wird, lässt sich die Verschieblichkeit der Tibia gegenüber dem Femur prüfen. Ein harter Anschlag spricht für ein intaktes Kreuzband.
Pivot-Shift Test
Der Patient liegt auf dem Rücken. Aus dem gestreckten Kniegelenk heraus wird unter Valgusstress und Innenrotation das Kniegelenk gebeugt. Ist das vordere Kreuzband gerissen rutscht das Tibiaplateau bei ca. 30° ruckartig nach hinten. Der Test ist bei frisch rupturiertem Kreuzband sehr schmerzhaft, kann aber vor Operation in Narkose durchgeführt werden.
Ruptur der Seitenbänder Knie
Diagnostik: Varusstress (Innenband) & Valgusstress (Außenband): Aufklappbarkeit des Kniegelenks in Streckung und in 20-30° Beugestellung: Aufklappbarkeit in Grade eingeteilt: Grad I: <5mm (leichte Instabilität); Grad II: 5-10mm (mittlere Instabilität); Grad III: >10mm (hohe Instabilität → Begleitverletzungen wahrscheinlich)
Talus verticalis
Angeborener Plattfuß, Seltene, Komplexe Fehlbildung des Fußes mit Steilstellung des Talus und Luxation des Talokalkaneonavikulargelenks; Im Röntgen: gemeinsame Achse von Talus und Tibia;
Pes planotransversus
Spreizfuß, häufigste schmerzhafte Fußdeformität; Verlust der Querwölbung des Vorfußes --> unphysiologische Belastung Metatarsalköpfchen II-IV --> schmerzhafte Schwielen (Metatarsalgie); Fehlstellung des1. und 5. Strahls: Hallux valgus und Digitus vintus varus;
Morton Metatarsalgie
Morton Neuralgie: Plötzliche, stechende Schmerzen auf der Plantarseite des Fußes im Versorgungsbereich der Nervi digitales plantares communes (Äste des Nervus tibialis) als Komplikation bei Spreizfuß
Klumpfuss
Kombination mehrerer fixierter Fehlstellungen: Rückfuss: Equinus (Spitzfuss) und Varus (Supinationsstellung des Kalkaneus); Vorfuss: Adductus (Sichelfuss) und Supinatus; Excavatus (Hohlfuß); Pathogenese: Dominanz des M. tibialis posterior (Klumpfussmuskel) udn Schwäche der Peroneusgruppe sowie Achillessehenenverkürzung; Röntgen: Kalkaneus und Talus stehen parallel; Therapie: manuelle Redressionsbehandlung bereits ab dem Tag der Geburt
