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Sem 3

MC + SMPP LZ Sem 3

MC + SMPP LZ Sem 3

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P. A.
Lernen
P. A.
Diese Lernkarten decken universitäre medizinische Themen ab und konzentrieren sich auf die Physiologie der Haut, Muskeln und Zellen, sowie auf die Untersuchung und Therapie von Patienten. Sie behandeln Mechanismen wie Kapillärstoffaustausch, myogene Regulation der Durchblutung und die Rolle von Entzündungsmediatoren. Besonders nützlich sind sie für Medizinstudenten, die sich auf Prüfungen vorbereiten und ein tiefes Verständnis der physiologischen Prozesse und klinischen Anwendungen erlangen möchten.
Karten
499
Lernende
3
Sprache
Deutsch
Kategorie
Medizin
Stufe
Universität
Erstellt / Aktualisiert
19.10.2015 / 07.04.2022
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Lernkarten

4. Am Beispiel des Iliosacralgelenkes den funktionellen Aufbau eines straffen Gelenkes (Amphiarthrose) beschreiben

Amphiarthrosen: Straffe Gelenke (Bau wie echtes Gelenk, aber eher wenig beweglich, daher Beweglichkeit durch Form und straffe Bänder eingeschränkt => Mischform
Besitzen Gelenkspalt, Knorpelige Gelenkflächen, jedoch starke Limitation der Beweglichkeit durch straffe Bandverbindungen

Iliosakralgelenk: Verbindung Os Sacrum + Os Coxae ( Os Ilium ) mit planem, halbmondförmigem, leicht gebogenem Gelenkspalt!
Jedoch kaum Beweglichkeit durch straffe Bänder des Articulatio sacroiliaca:
Lig. Iliolumbale: Vom Processus Costales des 4. + 5. LWK zur Crista iliaca + Lig. Sacroiliaca anteriora, oberer Anteil Übergang in die Fascia thoracolumbalis
Lig. Sacroiliaca anterioris: Derbe, faserreiche Bänder, die von der ventralen Seite des 1. + 2. Kreuzbeinwirbels zum Os Ilium ziehen
Lig. Sacroiliaca Posteriores: Derbe, faserreiche Bänder, die von der Tuberositas Iliava zum Kreuzbein ziehen, Ursprung der Musculi Multifidi

5. Am Beispiel der gelenkigen Verbindungen eines Wirbelkörpers den Bau und die Funktion eines spinalen Bewegungssegmentes erklären

Columna Vertabralis: Metamerie: Segmentale Gliederung (Auf beiden Achsen symmetrisch)
Lordose: HaLs + Lende, Rest Kyphose
HWK 7, BWK 12, LWK 5, SWK 5, Col 3

Aufbau Wirbel:
Corpus Vertebrae,
Arcus vertabrae aus
Pediculus arcus Vertebrea (Verbindet Corpus Vertebrae + Processus Articularis superioris / inferioris
+ Processus Transversus)
+ Lamina arcus Vertebrea + Processus Spinosus

Processus articularis superioris + inferioris des benachbarten Wirbels bilden jeweils echte Gelenke,
Corpus vertebrea + discus intervertebralis bilden jeweils unechte Gelenke
Discus Intervertebralis: Faserknorpelring mit Nucleus Pulposus => Synchondrose
Anulus Fibrosis (Faserknorpelring) bilder Nukleus Pulposus (EZM), der Wasser bindet => Wasser wird ~ Belastung Verteilt

Gelenke der WS => Funktionelles (Spinales) Bewegungssegment
Processus articularis superior / inferior bilden Arthrose zygophysalis oder Wirbelbogengelenk oder auch Facettengelenk
=> Bilden Foramen Intervertebrale, dessen Größe ~ von der Position des Gelenks ist
Gelenkneigung ~ Position in der Wirbelsäule

6. Häufige Ursachen für eine Ruptur des vorderen Kreuzbandes des Kniegelenks erläutern

Entstehung Ruptur des vorederen Kreuzbandes:

Beugestellung Kniegelenk, dazu Rotationsbewegung + leichte Flexion
=> Rotation -> Ruptur des VKB meist am femoralen Ansatz

=> Häufig Sportverletzugen (70%), va. Kontaktsportarten und Skifahren, Schnelle Richtungswechsel

Häufigste Knieverletzung, 0,5-1 / 1000 / Jahr, höchste Inzidenz zwischen 15 und 25 Jahren, vorallem bei Frauen (2-8 fach höheres Risiko)
VKB zu HBK 10-14 zu 1, aber immer vor der Diagnose HBK Ruptur ausschließen!
Komplikationen: Ruptur des Lig. Collaterale Tibiale und Ruptur des Meniscus Medialis

7. Die bei einer vorderen Kreuzbandruptur zu erwartenden spezifischen Angaben in der Anamnese und Befunde bei der körperlichen Untersuchung erläutern

Anamnese:
Zunächst + Langfristig keine Schmerzen
Schmerzen durch Schwellung, Verletzung => Einblutung der Gelenkkapsel => Kapseldehnungsschmerz
Genauen Unfallmechanismus rekonstruieren
Vorschäden?
Erguss deutet bei Unfall meist auf einen Schaden hin, sonst alternativ auch reaktive Arthritis möglich
Instabilitätsgefühl? Kompensationsmöglichkeiten durch die Muskeln, Instabilität va. bei Sportarten mit Richtungswechsel

Befunde körperliche Untersuchung:
Lachmann Test: Kniegelenk 20-30° gebeugt, Tibia nach vorne ziehen => Vermehrter Spielraum (größer 5mm) + weicher Übergang bei guter Kompensation (sonst hart)
Vorteile: Gute machbar bei frischen Verletzungen, angenehmer für den Patienten

Schubladentest: Knie ca 90° gebeugt, Tibia nach vorne ziehen, geringerer Unterschied sichtbar als beim Lachmann Test

Pivot Shift Test: Rotationsinstabilität
Vorallem bei frischen Verletzungen schlecht durchzuführen, aber vor jeder OP im OP Saal durchzuführen:
Unterschenkel nach innen rotieren => Valgusstress
Durch Streckstellung -> Beugestreckung und zurück Subluxationsstellung provuzieren -> plötzlicher Ausgleich, plötzliches Schnappen im Kniegelenk

Verletzung hinteres Kreuzband => Hintere Schublade, verhindert normalerweise, dass der Unterschenkel nach hinten abknickt

8. Die Grundzüge der medizinischen Diagnostik und Therapie bei einer vorderen Kreuzbandruptur des Kniegelenks beschreiben

Anamnese, Inspektion, Palpation (s LZ 7)

Bildgebung:
Klassisch zuerst: Röntgenbild! Immer machen, Möglichkeit einer Fraktur (Tibiakopf#) + Kapselriss, va auch als Zeichen für den VKR
Unsicherheit -> MRT machen (Standard, aber nicht unbedingt notwenig)
=> Ergüsse weiß sichtbar, Kreuzbänder ansehen => Dunkler Riss?
Hintere äußere Tibia weiß => VKBR Zeichen, Erguss durch Aufschlag der Femorcondylen durch Unfallhergang
 

Therapie:
Operativ vs Konservativ (Stabilisierung Kniegelenk, va bei alten / unsportlichen Menschen ohen Symptome, Mögliche VKB Heilung)

Operativ: Indiktationen:
Geringere Häufigkeit von Begleitverletzungen
Geringere Inzidenz erneuter Eingriffe
Schnellere sportliche Belastbarkeit, Wiederherstellung höherer Belastbarkeit
=> Vorallem bei jungen + sportlichen Patienten indiziert
Verzögerung Arthrosebeginn
=> Minimal invasiv: Lapperoskopisch, Arthoskopische Rekonstruktion des Kreuzbandes

Entnahme Sehne des M. Semitendinosus / Gracius (Patellasehne eher selten, Komplikation: Vorderknieprobleme)
=> Befestigung durch Schrauben, Anatomische Rekonstruktion
Einzelbündel bevorzugt, keine Verbesserung Doppelbündelrekonstruktion, eher Nachteile

Nachbehandlung:
Remoddeling: 1 Jahr
Erste Phase: Schmerzreduktion, Abschwellen, Beweglichkeit verbessern,
Zweite Phase: Motorische Verbesserung, Vollbelastung (Nach 1-2 Wochen ca), Koordinatives Bewegungstraining (propriozeptiv)
3. Phase: Muskelaufbau, funktionelles Taining (nach 9-12 Wochen)
Spezifisches Sporttraining ab der 16. Woche
Nach 5-6 Wochen Fahrradfahren
Jogging: 3 Monate
Kontaktsportarten: 9-12 Monate
=> Bei alleiniger Kreuzbandverletzung

9. Am Beispiel des Kniegelenks als Dreh-Roll-Gleitgelenk (Bicondylargelenk) den Aufbau und die Bewegungsmöglichkeiten eines zweiachsigen Gelenks beschreiben

Muskeln mit primärer Wirkung auf das Kniegelenk: Quadriceps femoris, Sartorius + Triceps Surae

Bandapparat:
Meniscus lat + med, Hörner des lat Meniscus liegen enger beieinander als beim medialen
Der mediale Meniscus ist mit dem Lig. Collaterale tibiale verwachsen, der laterale Mensicus nicht mit dem Lig. Collaterale fibulare
Lig Cruciatum posterios von der lateralen Femurkondyle zur medialen Tibiakondyle
und Lig. Cruciatum anterior umgekehrt
Lig. Meniscofemorale posterius verbindet das L. Cruciatum Posterior mit dem Meniscus lateralis

Kollateralbänder Extraartikulär

Kreuzbänder: Intrakapsulär / Extrasynovial
aber intra articulär ? (Je nach dem wen man fragt)

Meniscen: Intracapsulär / Synovial

Knie (Articulatio Genus): Bicondylaris Gelenk bzw Dreh / Roll / Gleitgelenk
=> 2 Achsig, kein Schaniergelenk

1. Achse: Flexion / Extension
Bei der Flexion entspannen die Collateralbänder => Rotationsfreiheit im Knie bei Flexion
=> SChlußrotation von -5° => Maximale Stabilisation

2. Achse: Rotation
Meniscen verdrehen sich bei der Rotationsbewegung auf dem Tibiaplateau => Gleiten

Kniegelenk unterscheidet sich insofern vom Schultergelenk, als dass während der Bewegung die Femurkondylen nicht über das Tibaeplateau gleiten, sondern auch teilweise rollen
=> Mitwanderung der Minisci

10. Anhand ausgewählter Beispiele (Hüft-, Knie-, Sprunggelenke) die Funktion und Belastung von Gelenken (Diarthrosen) beschreiben (1)

Muskuloskelettales System: Bewegung + Gelenkstabilität als komplexe Interkation zahlreicher Strukturen

Form Follows Funktion: Das Gsetz der Transformation der Knochen: Äußere und Innere Struktur des Knochens passen sich an mechanische Beanspruchung an

Interaktion Mechanik und Biologie: Verlauf und Regeneration nach Verletzung vs Begünstigung Entstehung und Progression degenerativr Gelenkserkrankungen

Innere Belastungen:
Kräfte / Druck (Kraft auf Fläche), Momente

Messung innerer Belastungen über Endoprothesen

Kniegelenk:
Aktiv: 2 Bewegungsachsen
Passiv: 6?? (Translatorische Beweglichkeit: Seitwärts, Vor / Zurück, Oben / Unten)
Belastungen im Knie bis zu 350% des Körpergewichts (Durchschnitt 200-300%)

Hüfte:
3 Bewegungsachsen
Bis zu 900% Körpergewicht beim Stolpern!

Ganganalyse: Punkte auf Haut => Hochauflösende Kamera => Programm verarbeitet Punkte zur Analyse
Mindestens 3 Punkte pro Knochen => 3 Dimensionen
=> 6 Punkte pro Gelenk
Problem: Haut => Materialeigenschaften: Schwabbeleffekt

=> Berechnung innere Kräfte

Vergleich in Vivo Messung
=> Möglichst identische Belastung (Physiologische Knochendehnung) des Prothese wie in Vivo, sonst Unter- (Entlastung) + Überspannung im Knochen => Degeneration / Belastung
Zellen brauchen gewisse Spannung!
Hohe Belastung => Osteopetrose, Gering: Osteomalazie

Finite Elemente Analyse: ~ Dehnungsverteilung, Anatomie, Materialeigenschaften + Muskel- + Gelenkfläche

Zusammenfassung: Gelenkkräfte bei Alltagsaktivität 2,5-3,5fache des Körpergewichts
Unkoordinativ bis das 9fache

Biomechanik-VL Teil 2
=> Anpassung Knochen an Belastung

Kniegelenk:
Varus / Valgus Alignment bestimmt Tibiofemorale Belastungsverteilung, Alltagsaktivitäten erfordern Funktion des patello femoralen Gelenkes + Balance aktiver und passiver Strukturen entscheidend für physiologische Druckverteilung im Gelenk

Beanspruchung des Knochen: Anpassung des Knochens an die mechanische Beanspruchung

Knorpel im Gelenk:
Hyaliner Knorpel: Homogene Übertragung von Lastspitzen, nimmt hohe Lasten auf, gleichmäßige Verteilung des Drucks, keine Durchblutung, sonst Rupturen
Faserknorpel: Durch Zugrichtung der Faser entgegen des Drucks => Druck-Zug-Wandlung

Verbreiterung des Knochens: Kraft auf möglichst große Oberfläche verteilen => Verringert den Druck (p = F/A)

Bandscheibe: Füllt sich nachts mit Wasser => Tagsüber „rausquetschen“
=> Proteoglykane richten sich nachts aus => Sogeffekte => Wasser zieht nach
=> Risiko Bandscheibenvorfall abends am Geringsten (Wasser, Kompressionsmodul => Steinhart, morgens)
Beanspruchung bis 30 bar

Kniegelenk: Rotationszentrum, dass sich mit der Deformation ändert => Theoretisch 6 Freiheitsgrade
Meniscus: Druck->Zug Wandlung durch gerichteten Faserknorpel, Kollagenfasern in Lastrichtung,

Regeneration schlecht => Ungünstige Stellen (Querrisse) => Teilresektion => Belastung fast gleich einer kompletten Meniscusresektion => Arthrose
Längsriss => Nähen

Messung Rückenproblem: Beweglichkeit bei Sportlern trotz Pathologien nicht eingeschränkt
=> Eingeschränkte Beweglichkeit psychisch (Wollen Arzt beweisen, wie krank sie sind)

Belastungen Hüfte: Alltagsbewegungen 300-500%, Fahrradfahren schonend, Jogging bis zu 650%, Stolpern 900%

Beanspruchung ~ Spannung / Dehnung, siehe Stecknadel (Geringes Gewicht, hohe Belastung, hohe Spannung)

11. Am Beispiel ausgewählter Erkrankungen (primärer und sekundärer Hyperparathyreodismus, familiäre hypokalzurische Hyperkalzämie, Vitamin D Mangel) Prinzipielle Mechanismen der Störungen des Knochenstoffwechsels erklären

Hypercalcämie:
PTH niedrig => Knochenmetastasen
PTH hoch:

Primärer Hyperparathyreoidismus
Primäre Überfunktion der Nebenschilddrüsen,
Aufgrund von Nebenschilddrüsenkarzinomen (80%), Nebenschilddrüsenhyperplasie und Nebenschilddrüsenkarzinomen (1%)
Inzidenz 1:1000

Aufhebung der Rückkopplung auf das Parathormon, Überschüssige Produktion von PTH => Hypercalcämie, häufig auch erhöhte Calciumwerte im Urin
Symptome: Muskelschwäche, Müdigkeit, Depression, Knochenentkalkung, Nierensteine + Beschwerden im Gastrointestinaltrakt, Gelenkbeschwerden, 50% Asymptotisch
Diagnose: Labor: Calcium hoch, PTH hoch, Pi niedrig
Therapie: Parathyroidektomie des autonom hormonproduzierenden Gewebes

Sekundärer Hyperparathyreoidismus:
Erhöhte PTH Werte aufgrund einer Hypokalzämie oder Vitamin D Mangel
Langfristiger Vitamin D Mangel => Verringerte Resorption von Kalzium => Erhöhte PTH Ausschüttung
Oder durch Medikamente (Steroide), chronische Niereninsuff., intestinale Malabsorption
Therapie: Ursächliche Behandlung
=> Keine richtige Phosphatausscheidung, Komplexierung mit Ca2+

Familiäre Hypokalzurische Hyperkalzämie:
Autosomal Dominant vererbt Inaktivierung des Calciumsensitiven Rezeptoren in der Nebenschilddrüse und Niere
Hypokalzurisch: Verringerter Kalzium im Urin
Hyperkalzämie: Serumkalzium erhöht
Hemmende Mutation im Calcium Sensoring Receptor
=> Kein Kalzium erkannt => PTH steigt (sekundär) => Calciumserumspiegel wird erhöht
=> Starke renale Resorption durch die CSR in der Niere, die ebenfalls kein Calcium messen
2 Formen: Homo- + Heterozygot, Homozygot: Neonatal, sehr selten
Bei aktivierenden Mutationen: Hypercalcigurische Hypocalcämie
PTH erhöht bei 15-20%, Differentialdiagnose Hyperparathyreoidismus
Kaum Nierensteine und Demineralisierung der Knochen, meist Symptomlos

Vitamin D Mangel
Calcium erniedrigt, Phosphat erniedrigt, Knochen AP hoch, PTH hoch (sekundär), Vit D Niedrig
=> Vitamin D Mangel
Resorptionsprobleme? => Folsäure niedrig, Ferritin niedrig, Hb niedrig
Ursache: Fehlende Aufnahme / Synthese, Zöliakie,
Therpaie: Vitamin D Substitution
Meist durch verminderte Produktion (Mangelnde Sonnenexposition, Unzureichende Calcidiolbildung, Calcitriolbildung in der Niere + Malabsorption

12. Den Begriff Osteoporose definieren, biochemische und morphologische Parameter (Marker) einer Osteoporose erläutern

Osteoporose: Eine im Skelettsystem betreffende Erkrankung, die durch eine gestörte Remoddeling der Knochensubstanz und eine dadurch bedingte pathologische Mikroarchitektur der Knochen gekennzeichnet ist.
Die verminderte Knochendichte bei Osteoporose führt schließlich zu einer teilweise massiv gesteigerten Frakturgefährdung
Prävalenz bei 4-8%, vermehrt Frauen ab dem 45. Lebensjahr, Männer ab dem 55.
Symptome: Frakturen, Rückenschmerzen / Rundrücken, Größenverlust

Diagnose: Ausschluss anderer Knochenstoffwechselerkrankungen
Osteodensitometrie: Knochendichtemessung
DXA Methode: Goldstandard, Röntgen des Skeletts mit zwei Energiestrahlen unterschiedlicher Intensität
=> Berechnung Knochendichte
2 Strahlen zur zum Berechnen und Eliminieren der weichteilbedingten Absorptionsanteile
Messung va in der Lendenwirbelsäule (1-4) und Hüfte, neuerdings auch Verse
Berechnung Knochengehalt / Fläche (g/cm²)
Messung bei mindestens zwei Skelettarealen, Diagnose ~ niedrigeren T Score
 
Z Score: Vergleich der Knochendichte der gemessenen Person mit Normalperson im gleichen Alter und mit gleichem Geschlecht (Age and Sex matched controls)
T Score: Vergleich der Dichtewerte der gemessenen Personenmit denen eines normalen jungen Erwachsenen (20-30 Jahre alt, Vergleich mit der maximalen Knochendichte)
Vorsicht: Knocheneinbrüche: Falsch hohe Werte!

Diagnose: T Wert < -2,5 der Standardabweichung

Biochemische Marker: Knochen AP, Osteocalcin, PICP, PINP (Knochenaufbau)
Hydroxyprolin, Pyridinolin + Desoxypyridinolin, Galactosyl-Hydroxylysin, NTx, Osteoclastenphosphatase, Urincalcium (Knochenabbau), TRACP, Calcium + Phosphat im Serum + Sammelurin

Therapie: Lifestyleanpassung (Stolperprävention),
Medikamente: Calcium, Flouride, Vitamin D, Bisphosphate, Östrogene + Gestagene, Calcitonin, Anabolika, Denosumab
Schmerzbehandlung, Physiotherapie, operativ

13. Die Einteilung der Osteoporosen (primär, sekundär), Risikofaktoren (Hormonstatus, Kalziummangel, Bewegungsmenagel, Geschlecht, Alter) und molekularen Pathomechanismus erläutern

Primäre Osteoporose: Auftreten ohne erkennbare Ursache, meistens im höheren Lebensalter
Juvenile Osteoporose, Postmenopausale Osteoporose, Senile Osteoporose, Idiopathisch

Sekundär: Begleiterkrankung bei anderen Krankheiten: Endokrine Ursachen, Metabolische Ursachen, Medikamentöse Ursachen, Onkologische Ursachen, Immunologische Ursachen, Mechanische Ursachen

Risikofaktoren: Hormonstatus, Kalziummangel, Bewegungsmangel, Geschlecht, Alter
Hormonstatus: Östrogen ~ OPG
Kalziummangel: Fehlende Mineralisierung
Bewegungsmangel: Fehlende Stimulation durch Mechanosensoren

Pathomechanismus: Veränderung Knochendichte ~ Alter
Peak Bone Mass um das 30. Lebensjahr
Missverhältnis Knochenaufbau und –abbau, va der Osteoprotegerin-RANKL Quotient ~ Corticosteroide, Östrogene + Jodothyronine

14. Die tastbaren Knochenpunkte des Schultergürtels (Clavikula, Scapula, Acromion, Humeruskopf) am anatomischen Präparat und am Modell beschreiben
 

Skapula: Fascies Dorsalis => Unterteilt durch die Spina Scapulae in Fossa Supraspinata und Fossa Infraspinata

Fascies Ventralis: + ausgedehnte konkave Grube => Fossa Subscapularis
Ränder: Margo Superior vom Angulus superior bis zur Basis des Processus Coracoides + Incisura scapulae,
Margo lateralis: Massivster Rand, vom Unterrand der Cavitas glenoidalis bis Angulus Inferior
Margo medialis: längster Rand vom Angulus Superior zum Angulus inferior
Winkel: Angulus Superior: Zusammentreffen Margo Medialis und Margo Superior
Angulus Inferior: Zusammentreffen Margo medialis und Margo Lateralis
Angulus lateralis: Schulterkopf + Cavitas Glenoidalis
Spina Scapulae: Knochenleiste, die quer über die dorsale Fläche der Scapula verläuft, beginnt am Margo medialis und endet am Acromion
Processus Coracoideus: Starke, Harkenförmig gebogener Knochenfortsatz der Scapula, entspringt kranial der Cavitas Glenoidalis
Acromion: Aus der spina scapulae und bildet höchsten Punkt des Schulterblattes
Cavitzas Glenoidalis: Gelenkpfanne

Clavikula: Anteriorer Anteil des knöchernen Schultergürtels, horizontal über dem vorderen oberen Thoraxanteil, Schaft + zwei Enden:
Medial gelegen Extremitas Sternalis + Lateral gelegen Extremitas Acromialis
Inferior: Tuberculum Conoideum + Linea Trapezoidea
Medial: Margo superior, anterior + posterior + 3 Facies
=> Bildet Articulatio Sternoclavikularis mit dem Manubrium Sterni + Articulatio Acromioclavicularis mit dem Acromion der Scapula

Humeruskopf: Caput Humeri: Halbkugelförmiger Kopf des Humerus artikuliert mit der Cavitas Glenoidalis der Scapula

15. Die Anatomischen Strukturen des Schultergürtels (insbesondere AC Gelenk, Tuberculum Majus, M Deltoideus, Processus Coracoideus) am anatomischen Präparat und am Modell zeigen und benennen

Processus Coracoideus: Starke, Harkenförmig gebogener Knochenfortsatz der Scapula, entspringt kranial der Cavitas Glenoidalis

Articulatio Acromioclavicularis: Gelenkverbindung zwischen der Clavicula und dem Acromion der Scapula, Gestützt durch das Lig. Acromioclaviculare, Lig. Coracoglaviculare, Lig. Trapezoideum + Conoideum

Tuberculum Majus: Lateraler Knochenvorsprung des proximalen Humerus, bildet zusammen mit dem Tuberculum Minus den Sulcus Intertubercularis, durch den die Sehne des M. Biceps brachii liegt
+ dient dem M. Supraspinatus, M. Infraspinatus und M. Teres Minor als Ansatzpunkt

M. Deltoideus: Deltamuskel, Pars Spinita, -acromialis, clavicularis, kräftiger, multipennater Muskel, bildet die Schulterrundung, dort i.m. Injektionen zB bei Impfungen
U: Spina Scapulae (PS), Acromion (PA), Clavicula (PC), Ansatz: Tuberositas Deltoidea des Humerus
N Axillaris => Anteversion, IR, Abduktion, AR, Adduktion

16. Das tastbare Oberflächenrelief der Muskelgruppen des Schultergürtels (M. Trapezius, M. Latissimus dorsi, Rotatorenmanschette, M. Ddeltoideus, M. Pectoralis) sicher palpieren

M. Trapezius, Kapuzenmuskel aus Pars Descendens, Pars Transversus und Pars Ascendens, großflächiger, oberflächlicher Muskel, überdeckt Nacken und Schultergürtel, wird vom 11. Hirnnerven innerviert, eingewanderte Muskulatur
Urpsrung: PD: OS Occipitale, Lig Nuchae, PT: Sehnenspiegel Proc. Spinosi BWK 1-4, PA: Proc. Spinosi BWK 5-12, A: Clavicula, Acromion, Spina Scapulae
N: Accessorius => PD: Zieht Skapula nach oben, Kopfneigung, PT: Zieht Skapula nach medial, PA zieht Skapula nach caudal abwärts

M Latissimus Dorsi aus Pars Vertebralis, Iliaca, costalis, scapularis, Großer Rückenmuskel: Großflächiger, dreieckiger Muskel aus der Lumbalregion, bildet die hintere Achselwand, teilweise vom Trapezius überdeckt, eingewanderter Muskel
U: Fascia Thoracolumbalis, A: Crista Tuberculi Minoris Humeri
N: Thoracodorsalis => Innenrotation, Adduktion, Retroversion, Expiration (Hustenmuskel)

M. Deltoideus: Deltamuskel aus Pars Spinata, Acromialis, Clavikularis, Kräftiger, Multipennater Muskel, bildet die Schulterrundung, dort IM Inrektionen
U: Spina Scapulae (PS), Acromion (PA), Clavicula (PC), A: Tuberositas Deltoidea
N Axillaris => Anteversion, IR, Abduktion, AR, Adduktion

M: Pectoralis Major: Großer Brustmuskel aus Pars Clavicularis + Pars Sternocostalis, Flacher, Flächenförmiger Brustmuskel, bildet die vordere Achselwand
U: Clavicula, Sternum, Rippenbogen, A: Crista Tuberculi Majoris humeri
Nn Pectorales aus Plexus brachialis => Anteflexion, Innenrotation, Adduktion
(M Pectoralis Minor, kleiner Brustmuskel, Flacher M. direkt unterhalb des Pectoralis Major, kann Thorax bei fixiertem SG anheben
U: Costa 3-5, A: Processus Coracoideus
Nn Pectorales => Fixierung und Herabziehen der Scapula, Atemhilfe)
 

Rotatorenmanschette des Schultergürtels sicher palpieren

Rotatorenmanschette:
M. Subscapularis: Unterschulterblattmuskel, Unterhalb der Scapula (Subscapulares Gleitgelenk) bildet die hintere Achselwand (Rotatorenmanschette)
U: Fossa Subscapularis, A: Tuberculum Minus Humeri
N: Subscapularis => Innenrotation Arm, Gelenkstabilisator
M: Supraspinatus, oberer Schultergrätenmuskel, füllt die Grube oberhalb der Spina Scapulae aus (Rotatorenmanschette)
U: Fossa Supraspinata, A: Tuberculum majoris humeri,
N. Suprascapularis => Abduktion, Armrotation in Schulter
M. Infraspinatus, unterer Schultergrätenmuskel, Füllt Grube unterhalb der Spina Scapulae (Rotatorenmanschette)
U: Fossa Infraspinata, A: Tuberculum Majus Humeri
N: Suprascapularis => Außenrotation Arm
M. Teres Minor, Kleiner Runder Muskel, Schmaler langer Muskel oberhalb des M. Teres Major (Rotatorenmanschette)
U: Margo lateralis scapulae, A: Tuberculum majus humeri
N: Axillaris => Außenrotation, Adduktion (schwach)
Nicht Rotatorenmanschette: M. teres Major, großer runder Muskel => Kräftiger runder Muskel unterhalb des Teres Minor, bildet hintere Achselwand
U: Angulus Inferior Scapulae, A: Crista Tuberculi Minoris
N Subscapularis oder N Thoracodorsalis => Retroversion, Innenrotation Arm, Adduktion

17. Den Aufbau des Schultergelenks (Gelenkflächen, Gelenkkapsel mit Bändern, lange Bizepssehne) am anatomischen Präparat und am Skelett beschreiben

Schultergelenk: Articulatio Glenoidalis

Gelenkflächen: Caput Humeri + Cavitas Glenoidalis + Labrom Glenoidale
Gelenkkapsel relativ weitläufig und schlaff, Caudal eine ca 1cm lange Reservezone (Recessus Aillaris), kranial bis zum Processus Coracoideus und schließt die Sehne des Caput longum des M. Biceps Brachii mit ein

Bänder: Lig. Coracohumerale, vom lateralen Rand der Basis des Processus Coracoideus zum Tuberculum Minus Humeri und vom Tuberculum Mahor zum Lig. Coracoacromiale, kranial und ventral mit der Gelenkkapsel verwachsen und verläuft zwischen dem M. Supraspinatus und M. Subscapularis
Lig. Coracoglenoidale: Vom Processus Coracoideus kranial in das Labrum Glenoidale und Gelenkkapsel
Lig. Glenohumeralia: Vom Tuberculum Supraglenoidale und Labrum Glenoidale zum Collum Anatomicum des Humerus
Unterteilung in Superior, Medium, Inferior

Tendo Biceps Brachii des Caput longum entspringt dem tuberculum Supraglenoidale, zieht im Sulcus Intertubercularis Humeri durch das Schultergelenk

18. Die Muskeln der Rotatorenmanschette und ihre Funktion am anatomischen Präparat und am Modell beschreiben

Rotatorenmanschette:
M. Subscapularis: Unterschulterblattmuskel, Unterhalb der Scapula (Subscapulares Gleitgelenk) bildet die hintere Achselwand (Rotatorenmanschette)
U: Fossa Subscapularis, A: Tuberculum Minus Humeri
N: Subscapularis => Innenrotation Arm, Gelenkstabilisator
M: Supraspinatus, oberer Schultergrätenmuskel, füllt die Grube oberhalb der Spina Scapulae aus (Rotatorenmanschette)
U: Fossa Supraspinata, A: Tuberculum majoris humeri,
N. Suprascapularis => Abduktion, Armrotation in Schulter
M. Infraspinatus, unterer Schultergrätenmuskel, Füllt Grube unterhalb der Spina Scapulae (Rotatorenmanschette)
U: Fossa Infraspinata, A: Tuberculum Majus Humeri
N: Suprascapularis => Außenrotation Arm
M. Teres Minor, Kleiner Runder Muskel, Schmaler langer Muskel oberhalb des M. Teres Major (Rotatorenmanschette)
U: Margo lateralis scapulae, A: Tuberculum majus humeri
N: Axillaris => Außenrotation, Adduktion (schwach)
Nicht Rotatorenmanschette: M. teres Major, großer runder Muskel => Kräftiger runder Muskel unterhalb des Teres Minor, bildet hintere Achselwand
U: Angulus Inferior Scapulae, A: Crista Tuberculi Minoris
N Subscapularis oder N Thoracodorsalis => Retroversion, Innenrotation Arm, Adduktion

19. Die Pathologie eines Genu Valgum bzw Genu Varum beschreiben

=> Achsenweichung in der Frontalebene im Kniegelenk => Abweichung der Artikulierenden Knochen Femur und Tibia in ihrer Achse
Varus: Konkave Abweichung zur Körperachse (O Beine) => Verlagerung der Tragachse nach medial, verstärkte Belastung der medialen Kondylen
Valgus: Konvexe Abweichung zur Körperachse (X Beine) => Laterale Verschiebung der Tragachse, Verstärkte Beanspruchung der lateralen Kondylen

=> Abweichungen von der Mikulicz Linie (Traglinie, Senkrechte zum Boden verlaufende gedachte Linie durch die Mitte des Hüft, Knie und oberen Sprunggelenks

Normal: Winkel von 174° auf der lateralen Seite von Femur zur Tibia
Normal ist im Hüftabstand ein Condylenabstand von 3cm und ein Malleolenabstand von 5cm zwischen rechter medialer und linker medialer Condyle

Test: Innenknochel + Innenknie können sich im Stand berühren

20. Die möglichen Bewegungen des Knies aufzählen und den Achsen zuordnen

Knie: Aktiv: 2 Achsen
Transversalachse: Beugung /Flexion: Aktiv 140, Passiv 160°
Extension: 0-10°
Longitudinalachse: Gebeugtes Knie:
Außenrotation 30°, Innenrotation 10°

21. Bei einem gegebenen Patienten mit Knieschmerzen (zB Ruptur des vorderen Kreuzbandes) eine fokussierte Anamnese erheben

Schmerzen?
Unmittelbar während des Traumas, anschließendes Nachlassen und Wiederauftreten bei erneuter Belastung, Knallen / Knacken im Knie
Schwellung? (Ergussbildung ohne Einblutung)
Instabilität? Vorallem beim Treppensteigen

Unfallhergang (Sportart, Beewgungsart bei Trauma, Begleitgeräusche)
Schmerzverlauf (Beginn mit Trauma, Nachlassen, Wiederauftreten bei Belastung)
Instabilität?
Erguss
Prädisposition in der Vorgeschichte (Voroperationen / Frühere Traumata mit Vorschädigungen)
Bewegungsrahmen

22. Bei einem gegebenen Patienten das Bewegungsausmaß des Kniegelenks anch der Neutral 0 Methode erheben, den Befund dokumentieren und hinsichtlich eines Normalbefundes einordnen

Dokumentation Normal-0-Methode
Schreiben Reihenfolge, zB Flexion / Extension
Dann zuerst Flexion, dann Nullstellung, dann Extension
zB: 140, 0, 10
Wenn normal 0 nicht bei 0
=> In die unverschiebliche Richtung 0, Normal 0 der pathologische Winkel, und den beweglichen Winkel wie sonst auch
zB: 140, 40, 0 => Bein ist bei Normal Null Stellung bei 40°, auch bei Extension, jedoch keine Verschieblichkeit nach Extension

Normal Null Methode Knie:
Patient liegt auf einer Liege
Extension: Bitten Knie im Liegen zu Strecken
Flexion: Bitten Knie im Liegen zu Beugen
IR und AR: Im Sitzen, Nach Möglichkeit Fuß und Oberschenkel fixieren (Überdrehung)

Weitere Untersuchungen: Patellabeweglichkeit, Tanzende Patella, Ganganalyse
X / O Beine: Knöchel und Knie aneinander

Schubladentest

Meniscusschaden: Böhlertest, McMurray Zeichen

1. Die Bedeutung bindegewebiger Faszienstrukturen an typischen Beispielen (zB Allg. Muskelfaszie, Fascia Thoracolumbalis, Aponeurosen) und deren funktionelle Bedeutung () im Bewegungsapparat darlegen

(Proprioception, Kraftentwicklung, Schmerzen)

Fascie: Hülle / Umhüllende Bingegewebsschicht

Bauplan Fascie:
Haut, Subcutis, Körperfaszie / Oberflächenfaszie, Fett, Tiefe Faszie / Muskelfaszie = Dicker, Epimysium, Muskel

Faszienfunktion: Gewebehülle: Verbindung + Abgrenzung
Gleitschicht
Kraftentwicklung und Übertragung
Proprioception: Selbstwahrnehmung durch afferente, sensible Nerven
Motorikkontrolle
Schmerzempfinden

Die allgemeine Körperfascie bedeckt die Skelettmuskulatur wie ein Ganzkörperanzug vergleichbar wie die Haut

Myofasciales Spannungssystem:
Knochen, Periost,
Kleine Tiefe Lokale Muskeln + Fascie
Mittlere Muskeln + Fascie
Oberflächliche große globale Muskeln + Fascie
Gruppenfascie
Interaktion von außen nach innen und umgekehrt über Fascien
=> Muskelkraftübertragung via Sehnen 70%, über Fascien 30%

Fascie: Straffes, Parallelfasriges Bindegewebe => Scherengitterstruktur => 2 Dimensional
Dreidimensional: Tensegrity Modell: Zusammenspiel Compression und Tension
Stabile Elemente vs Elastische

Beispiel Thoracolumbare Faszie:
Kranial: Zug durch Multidifus und errector spinae,
lateral Zug durch Latissimus dorsi, Transversus abdominis und Gluteus Maximus
Über Lig. Sacrum Tuberale mit Hüfte verbunden
=> Kranial verbunden mit dem Biceps Femoris
=> Weiterleitung vom Nacken bis ins Bein

Aponeurose: Flächige Bindegewebsstruktur, die als sehniger Ansatz eines oder mehrerer Muskeln dienen
=> Interaktion zwischen Muskeln, Weiterleitung
=> Aufteilung Kraft über Aponeurosen, Entlastung der Sehne

=> Faszienketten

2. Die verschiedenen Muskelformen (zB platt, spindelförmig, mehrbäuchig, …) exemplarisch beschreiben

Muskelformen:

Spindelförmige Muskeln: Körperbereiche mit ausschweifenden Bewegungen
Muskeln in der Lage zur sehr starken Kontraktion

Einteilung in Anzahl der Ursprungsköpfe, gemeinsamer Bauch, gemeinsame Ansatzsehne
Beispiele: Einköpfig: Soleus, Zweiköpfig: Biceps femoris, Dreiköpfig: Triceps Brachii…

Platte Muskeln, zB Trapezius
=> Flacher Muskel ohne typischen Muskelbauch + flächige Sehne
Hohlmuskeln: Darm, Speiseröhre, Herz…
Ringmuskeln, zB M Ciliaris

Gefiederte Muskeln: Können bei relativ kleinen Bewegungen sehr viel Hubkraft erzeugen
Die Muskelfasern verlaufen nicht parallel zur Ansatz-/ Ursprungssehne, sondern schräg versetzt
Einfach gefiederte Muskeln, zB Semimembranosus
Zweifach / Doppelt gefiederte Muskeln: zB Peroneus Longus

Mehrbäuchige Muskeln, zB Rectus Abdominis
=> Muskeln mit einem Muskelkopf aber mehreren Zwischensehnen / Muskelbäuchen

3. Die innere Skelettmuskelarchitektur aus Einzelfasern, Primär (>50 Fasern) und Sekundärfaserbündeln (>250 Fasern, vgl Fleischfasern) verstehen und funktionell darlegen

Kontraktile Einheiten: Ein Serie geschaltete Sarkomere, bilden zB die durchgängigen Myofibrillen /-bündel einer Muskelfaser

Anatomischer Querschnitt AG: Querschnitt durch dickste Stelle des Muskels
Physiologischer Querschnitt: Querschnitt durch dickste Stelle des Muskels ~ Fiederungswinkel

Fiederung: Faserverlauf über einen bestimmten Winkel => „Kraftverlust“
Mehr KE / Fläche => Mehr Kraftausbeute

Ungefähr: AQ: 50KE, PQ: 100KE

Parallelfasrige Muskeln: Langhuber, zB Biceps Brachii und Gracilis
Gefiederter Muskel: Kurzhuber: zb Mm Interrossei + Flexor digitorum

Faserlänge ~ Muskelform, End-zu-End und End-zu-Seit Verbindungen
Biceps: ca 10-15cm, Sartorius ca 10 – 15cm, Latissimus Dorsi: ca 4-5cm


Myofasziales Spannungssystem:
Globale Muskeln -> Lokale Muskeln
Mehrgelenkig -> Eingelenkig
Bewegung -> Gleichgewicht -> Segmentale Stabilität

Oberschenkel: Global: Quadriceps femoralis und Sartorius
Lokal: Adduktoren
Hüfte: Global: Glutäen, Ischiocurale Mm, Lokal: Popliteus

Epimysium umschließt Muskel, lockeres BG
-> Gruppenfascie, straffes BG
Septum Intermusculare => Trennt die Logen
Perimysium: Trennt Sekundärbündel
Endomysium: Unterteilung in Primärbündel, umgibt schließlich jede Muskelfaser

Sekundärbündel: Makroskopisch sichtbare Fleischfasern

Muskel -> sekundäres Muskelfaserbündel -> Primäres Muskelfaserbündel -> Muskelfaser -> Myofibrille  -> Sarkomer

Primärbündel: 1mm²/250Fasern, Sekundärbündel mit mehreren mm²

Muskelfaser: Durchmesser ca 20-100µm, Länge bis ca 10cm, bis zu 10000 Zellkernen / Zelle (Synzytium)

Fleischfaser / Sekundärfaser: Mehrere mm dick, Umschlossen vom Perimysium externum
Perimysium internum unterteilt Primärfaserbündel

4. Die anatomische und funktionelle Bedeutung der tendo-ligamentären Verbindungsstrukturen zwischen Muskel, Sehne und Knochen (Enthesen) anhand von typischen Beispielen (zB Sehnen-Knochenansätzen, Aponeurosen, Retinacula, etc) des Muskuloskelletalen Systems verstehen und erläutern

Osseo Ligamentäres System mit Enthesen:

Enthesen sind Anheftungsstellen von Sehnen zum Knochen, Insertionsstellen / Osteotendinöse Verbindungen mit hohem biomechanischem Belastungspotential (Biomechanical stress)

Muskelsehne: Peritendineum externum / internum, Primärbündel, Bündel von kollagenen Fibrillen, Tendinozyt = Flügelzelle

Dehnungsdämpfung und periostal diaphysischer Sehnenansatz

1. Sehne geht zum Knochen hin von parallelfasrigen kollagenen Sehnengewebe zu nicht mineralisierte Faserknorpelzone bis mineralisierte Faserknorpelzone über
=> Einbau von Puffer, der Fasern entspannt und bei Kontraktion anspannt und puffert
2. Elastische Fasern am Knochenansatz => Durch Zug der Elastischen Fasern entspannen sich die Kollagenfasern => Belastung => Abfedern durch spannen der Kollagenfasern und Dehnen der elastischen Fasern

=> Keine Längenveränderung unter Belastung

Physiologisches Leistungsspektrum einer Sehne: 30-40% der maximalen Spannkraft (UTS)
Ausnahme Achillessehne: 50-100%, Supraspinatussehne: 25-30%

Anpassungsmechanismus: Integrine => Kollagenfasern
=> Mechanische Spannung => Signaling => Growth factos => Aukrine und Parakrine Stimulation zur Kollagensynthese

Enthesestrukturen: Gelenkkapsel, Bänder (Ligamente), Sehnen (Tendo) und Sehnenscheiden (Vagina Tendinea), Retinacula (zB am Kniegelenk), Schleimbeutel (Bursa), Sehnen-Knochen-Übergänge (osseo tendinäse Insertionsstellen) + Aponeurosen (Achtung, Mischding mit Faszie)

Klinik: Endopathien

Muskel Sehnen Knochen Baueinheit, Muskeln -> Wirken als Schockabsorber,
Schmerzen: Degeneration und Entzüdungsreaktionen

Retinacula: Bandhafte Verstärkungen der Fascienstrukturen va im Knie, Handgelenk und Sprunggelenk

5. () als Anpassungsmöglichkeit an längerfristige Änderungen der Beanspruchung eines Muskels benennen

Muskelhypertrophie und –atrophie

Muskelbeanspruchung -> Risse in der Filamentstruktur -> Einbauen neuer Filamente -> Hypertrophie

Nichtbenutzen des Muskels => Atrophie (siehe LZ)

Muskelhypertrophie: Kompensatorische Reaktion bei erhöhter Belastung
=> Mikroläsionen, Erhöhte Sarkomersynthese => Volumenzunahme der Myozyten => Größenzunahme des Muskels

Muskelatrophie: Verringerung Muskelzellzahl / Verringerung des Muskelzellvolumens, physiologische Reaktion auf verminderte Beanspruchung
=> Verminderte Syntheseaktivität der Myozyten, Verstärkter Abbau der Sarkomere => Volumenabnahme => Abnahme des Muskelfaserquerschnitts

6. Die Pathophysiologie einer Immobilisationsatrophie beschreiben (1)

Use it or lose it:

Stimulation (AP, Ca) -> Nerv -> Kontraktion -> Muskelfaser -> Nutrition -> Blutgefäß
Proteolyse kontraktiler Proteine reduzieren den Faserdurchmesser

Mechanische Belastung, nervöse Stimulation und Bewegung ~ Muskelaufbau + -erhalt
Muskelatrophie durch verminderte Synthese und verstärktem Abbau

Elektromechanische Kopplung:
AP -> Präsynapse -> Calciumeinstrom -> ACh Ausschüttung -> Aktivierung Nikotinerger ACh Rezeptoren -> Natriumeinstrom -> Endplattenpotential -> AP -> Tubulus + zwei L Tubuli => Triade
Öffnung spannungsgesteuerter Calciumkanäle auf T Tubuli -> Öffnugn Calciumabhängiger Calciumkanäle an L Tubuli -> Calciumeinstrom
Calcium steigt von 10^-7 auf 10^-6

AP -> Calciumeinstrom -> Kraft
=> Verzögert => Tetanische Potenzierung zur Kraftregulation:
Neue Aktionspotentiale wenn Kraft des vorherigen noch nicht komplett ausgeübt verstärkt die auszuübende Kraft (Superposition)
=> Unvollständiger Tetanus + Vollständiger Tetanus (Am Limit)

~ Muskelfasertyp:
S Einheit: Geringere Spannung und Frequenz für langanhaltende maximale geringe Kontraktion
FR Einheit: Hohe Frequenz und mittlere Amplitude der Spannung => Mittelfristig anhaltende mittelmäßig starke Kontraktion
FF Einheit: Hohe Spannung und Frequenz für kurze, kräftige maximale Spannung

Sarkomer -> Myosin + Aktin

Vordehnung: Maximale Kraft ~ Vordehnung des Muskels, Ideal ca 2,2µm des Sarkomers

Querbrückenzyklus:
Calcium strömt ein, bindet Troponin C, Konfirmationsänderung über Troponin T und I => Freilegung Tropomyosin,
Myosinkopf, welches ADP und P gebunden hat, bindet an Aktin,
=> Bindung führt zu Umklappen des Kopfes, Schlag
Dissoziation von ADP => Noch ein paar Grad mehr
Bindung ATP => Lösen des Kopfes
Hydrolyse ATP => Versetzen Kopf in Steady State Zustand

Und weitere Calciumeffekte: Second Messenger: Aktiviert Ca Phos Kinase -> Phosphorylase A -> Glykogen -> Glykolyse…

Zuckungsarten:
Isotonisch: Wegänderung bei gleicher Spannung
Isometrisch: Steigerung der Spannung bei gleichem Weg
Auxotonisch: Beides Gleichzeitig
Untersützung: Erst Isometrisch, dann Isoton
Anschlag: Erst Isoton, dann Isometrisch

Ruhedehnungskurve (Vordehnung) => Unterschiedliche Maxima ~ Zuckungsart

Pathophysiologie einer Immobilisationatrophie (2)

Hllsche Hyperbel: Verkürzungsgeschwindigkeit auf Kraft
Maximal: Im ersten Drittel beider
Wenn Verkürzungsgeschwindigkeit = 0 => Fmax, danach Kraft größer als Muskel, Muskel verlängert sich durch die Kraft
Verkürzung des Muskels: Konzentrisch
Verlängerung: Exzentrisch

Leistung = Arbeit / Zeit = F*v

Exzentrsiche Krafteinwirkung => Verletzung der Actinfasern
=> Regeneration + Hypertrophie

Rückkopplung der Längeneinstellung:
Längensensor, Passive Dehnung, Aktivierung Längensensor => Afferenz AP => Alpha Motoneuron > Zuckung => Verkürzung
Monosynaptischer Reflexbogen: Konstanthaltung eingestellter Länge

Differentielle Rektrutierung von Fasertypen ~ Kraft

Pathophysiologie einer Immobilisationatrophie (3)

Trainingsreiz:
Wachstumsfaktor: PI3K -> PKB -> Inhibiert TSC2/1 -> Inhibiert Rheb -> Aktiviert Raptor/mTOR/elF3/f Komplex => Erhöht Translation Transkriptionsunabhängig, erhöhte Proteinsynthese sehr schnell
Mechanisch belastete Muskelfaser -> Wachstumsfaktoren, zB IGF => Auto- + Parakrinewirkung

Energieversorgung nötig im Körper: mTORC gehemmt über AMPKinase
ATP fällt ab, AMPKinase wird aktiviert, hemmt MTORC, stimuliert andere Wege => Proteindegradation
Keine Nurritive Versorgung => Kein Muskelaufbau!

Inflammation durch TNF alpha / IL1 => Proteinabbau

Diät -> AS -> mTOR -> Proteinsynthese
Exercise, Growth factor -> RTK Rezeptor -> Pi3K -> AKT -> mTOR -> Proteinsynthese, gehemmt durch Glucocorticuosteroide
Beide Wege bei Immobilität reduziert
AKT hemmt FoxO -> Murf1/MAFbX

TNFalphaRezeptor durch Cytokine, IL6, TNF alpha -> NFkB/p38 -> Murf1/MAFbX => Proteindegradation

=> Knochen: Kalziumexkretion, Lokale Osteoporose
Gelenke. Abnahme des Range of Motion, Kontrakturen (Bindegewebsartige Muskelverkürzungen, Ankylose, Spitzfuß, Heterotrope Ossifikation, Bandscheibendiffusion und Nutrition
Herz/Kreislauf: Kardiale Dekonditionierung, HF stiegt, Auswurfsleistung sinkt, Orthostatische Hypotension, Thrombembolierisiko
Pulmo: Atelektasen, Pneumonie
Dekubitalulcera
Urogenitalsystem: Restharnbildung, Inkontinenz, Harnwegsinfekte
GI Trakt: Obstipation
Metabolismus: Fluid Shift mit Elekrolytstörungen, Hyperkalzämie, hormonelle Dysregulation, Circadiane Derhythmisierung
ZNS: Gedächtnisstörung / Angst / Depression
PNS: Aquired Weakness / Critical Illness Polyneuropathy
Psychosozial: Isolation

7. Die bei Immobilisationatrophie der unteren Extremitäten zu erwartenden spezifischen Angaben in der Anamnese und spezifischen Befunde in der körperlichen Untersuchung benennen und zuordnen

Muskelatrophie als Verlust von Muskelmasse, Verringerung Muskelfaserquerschnitt, Muskelgewebe wird durch Fett- und Bindegewebe ersetzt und Muskelvolumen nimmt ab

Klinisches Bild: Sichtbarer Massenverlust, an Extremitäten häufig streckseitenbetont, abgeschwächte MER, Kraftverlust, UEx betont, distal betont
Ursache der Immobilsationatrophie: Adaption an Minderbeanspruchung des Muskels durch Immobilität
Andere Ursachen: Neurogen / Myogen

Funktionelle Bedeutung: Maximalkraft nimmt ab, Kraftausdauer nimmt ab, Tonus nimmt ab, Verlängerungsfähigkeit nimmt ab, Intra und Intermuskuläre Koordination nimmt ab

Verlauf: Bereits ca 1d Immobilität mikroskopisch nachweisbar, nach 3 Tagen messbare Atrohie
Muskelkraftverlust ~20%/ Woche, dann jeweils weitere 20%/W
Ausgeprägte Atrophie bei höherem Tonus (zB Spastizität), bei ausgeprägter Muskulatur, untere Extremitäten deutlich betont, distal betont
~ Muskelgruppe

Untersuchung:
Umfangmessung an definierten Punkten (Unterschätzt aber den Volumenabbau wegen der Einlagerung von Fett- und Bindegewebe)
Histolgisch ohne klinische Bedeutung
Ergänzend: Muskelkraftmessung, Bewegungsausmaß

8. Die Grundzüge der medizinischen Diagnostik, Therapie und Betreuung bei Immobilisationsmuskelatrophie der unteren Extremitäten herleiten

Diagnostik: Siehe Anamnese und Untersuchung

Muskeln ~ Tonus, Maximalkraft, Aufmaß, Geschwindigkeit ihrer Bewegung untersucht und Prüfung Muskelfunktion (Muskelfunktionsdiagnostik)
CT (Querschnitt)
EMG

Therpaie: Immobilitätsatrophie prinzipiell reversibel durch Muskeltraining, Erholungszeit beim Gesunden: 2-4 fache Immobilisierungszeit, Adaption durch Trainingszreize: Hypertrophie der Muskelzellen
Therapieziele: Bewegungsumfang (Range of Motion) erhalten bzw erweitern, Muskelaufbau für Verbesserung von Maximalkraft und Kraftausdauer, Koordination verbessern

Trainingsformen ~ Mobilität und Belastbarkeit
Passives Durchbewegen der Gelenke (Kontrakturprophylaxe)
Frührehabilisierung: Transfer Bett / Bettkante / Rollstuhl
Isometrisches Training (Spannungsübungen)
Neurophysioligsche Krankengymnastik (Propriozeptive Neuromuskuläre Fazilitation)
Elektrotherapie: Schwellstrom (Transdermale Elektrische Auslösung von Muskelkontraktionen => Aktive Mitarbeit nötig)
Funktionsorientiertes Training (Gerätetraining, auch bettseitig)
Maximalkrafttraining (Resistives Vibrationstraining / Galileo)
Koordinationstraining

Physiotherapie
Physikalische Therpaie
Ergotherapie
Logopädie
Orthopädie
Atemtraining

Verlauf Mobilisierung:
Transfers:
Komplette Immobilisation -> Transfer am Bett -> Freies Sitzen / Bettkante -> Transfer an die Bettkante -> Transfer Bett in Stuhl -> Aufstehen
Lokomotion
Gehen auf Zimmerebene -> Gehen auf Stationsebene -> Gehen über Stationsebene hinaus -> Treppensteigen 1. Etage -> Volle Mobilität / Normale Ganggeschwindigkeit
Rollstuhlmobilität

9. Die Funktionsweise der Neuromuskulären Endplatte und die Beeinflussung der neuromuskulären Erregungsübertragung erläutern (1)

Motorische Vorderhornzelle -> Peripheres Motoneuron -> Motorische Endplatte -> Muskelzelle

Entwicklung: Synapsenbildung erfolgt erst nach der Fusion der Myoblasten (einkernig) zu Myotuben (Vielkernig) in der Zielregion
Die frühen Muskelanlagen bilden zunächst mehrere Cluster, aus zwei prinzipiell unterschiedlichen Fasertypen (Primär / Sekundärfasern) in einer Basalmembran
Achtung: Festlegung Typ 1/ 2 Fasern erfolgt erst postnatal mit / nach der Innervation
Mehrere Neuronkontakte werden über limitierte Abgabe von Neurotrophinen (NGF, NT3) aus dem Muskel überretrograden axonalen Transport zum Zellkörper (Perikaryon) bis auf einen eliminiert
Dieser erfolgreiche Kontakt bleibt idR bestehen und differenziert sich gemeinsam mit seinen Zielmuskelfasern weiter
Überlebendes Neuron führt zur bleibenden Innervation mit weiteren Axonaussprossungen

Das Innervationsmuster aus schnellen und langsamen Motoneuronen mit unterschiedlich schnellen Nervenimpulsen determiniert ua die postnatalen schnellen und langsamen Motorischen Einheiten mit ihren entsprechenden Muskelfasertypen

Verteilung der neuromuskulären Endplatte beim Menschen: Diffus/ frei überall verteilt

Neuromuskuläre Endplatte und Beeinflussung neuromuskuläre Erregungsübertragung (2)

Neuromuskuläre Synpase:
Motoneuron -> Neuromuskuläre Synpase an der Muskelfaser
Myelin -> Axon -> Schicht aus Schwannzellen -> Enplattenregion -> Präsynpatische Endknöpfchen
-> Mitochondiren, Synaptische Vesikel, Aktive Zone / Hot Spots + Kalziumkanäle, Präsynpatische Membran, Synaptischer Spalt, Basalmembran, Postsynaptsiche Membran, Acetylcholinrezeptoren an oberen Rand der Subsynaptischen Einfaltungen (Oberflächenvergrößerung)

AP -> Synpase -> Membrandepolarisation -> Calciumeinstrom -> Verschmelzen der Vesikel (SNARE), Ausschüttung ACH -> Aktivierung ACH Rezeptoren -> Natriumioneneinstrom -> Depolarisation, Weiterleitung AP, Recyling

1:1 Übertragung: Jedes AP des Motoneurons wird an die Muskelfasern weitergeleitet

Beeinflussung Neuromuskuläre Erregungsübertragung

Cholesteraseinhibitoren: Verstärken ACh Aktivität
Curare: Hemmen ACh Kanäle => Lähmung, keine Kontraktion
Botox: unterbricht Signalweiterleitung bei der Transmitterfreisetzung => Lähmung
Succinylcholin: Kompetetive Öffnung der ACh Rezeptoren => Dauerdepolarisiserung => Muskelrelaxaton, Verhindert Reflektorisches Einatmen
Cholinesterasehemmer: Sympomatische linderung Symptome bei Myastenia Gravis

10. Das ungefähre prozentuale Normalverteilungsmuster der beiden wichtigsten Skelettmuskelfasern (Typ 1 und Typ 2) an zwei typischen Beispielen (Ausdauer vs Schnellmuskel) darlegen

Faserphänotypen: Rote, Typ I, langsame Fasern und weiße, Typ II, schnelle Fasern

Typ I: Ausdauerfasern, Langsam ermüdbar, Oxidativ
Typ II a/x, Schnellkraftfasern, Schnell ermüdbar, Oxidativ Glykolytisch

Unterscheidung durchs MyHC (Myosin Heavy Chain)

Typ I:
Funktion: Ausdauer, Ausdauer hoch, Kraft niedrig, Schnelligkeit niedrig, Ermüdbarkeit gering, MyosinATPase niedrig, Stoffwechsel aerob, Kapillarisiserung hoch, Mitochondrien viele, Myoglobin viel, Färbung dunkelrot, Fettgehalt hoch, Kreatinphosphat niedrig
Typ IIB:
Funktion: Schnellkraft, Ausdauer niedrig, Kraft hoch, Schnelligkeit hoch, Ermüdbarkeit hoch, MyosinATPase hoch, Stoffwechsel anaerob, Kapillarisierung gering, Mitochondrien wenig, Myoglobin wenig, Färbung weiß, Fettgehalt niedrig, Kreatinphosphat hoch
Typ IIA / Intermediärfaser (Zählt zu den schnellen Fasern)
Funktion: Schnellkraft, Ausdauer relativ niedrig, Kraft hoch, Schnelligkeit hoch, Ermüdbarkeit relativ gering, MyosinATPase hoch, Stoffwechsel anaerob + aerob, Kapillarisierung Intermediär, Mitochondrien Intermediär, Myoglobin viel, Färbung rot, Fettgehalt niedrig, Kreatinphosphat hoch

Prozentuale Verteilung im Muskel: Typ 1 / 2
Gemischt: Biceps Brachii  / Gluteus Maximus: 50/50
Langsame Muskeltypen, eher Stabilisatoren: Adductor Pollicis: 80/20 SD (55-80/20-45)
Schnelle Muskeltypen: Orbicularis oculi: 15:85 SD (15-40/60-85)

Prozentuale Verteilung variiert ~ Körperlichen Verfassung

Durchschnittsmensch: ca 50/50
Ausdauersportler: Fast komplett Typ I Fasern
Querschnittsgelähmter / Kraftsportler: Fast komplett Typ II Fasern

11. Morphologisch-funktionelle Veränderungen am Beispiel des Faserquerschnitts (Größe) und des Verteilungsmusters von Fasertypen (Typ 1 vs Typ 2) im atrophierten inaktiven Muskel gegenüber eines normalen aktiven Skelettmuskels erläutern

Abnahme Muskelfaserquerschnitt durch Atrophie des Muskels, Abbau Sarkomere + Proteinstrukturen in den Muskelfasern

=> Proteolyse kontraktiler Proteine reduziert den Faserdurchmesser (CSA) und schwächt damit die Muskelkraft ab
Vermehrtes Auftreten von Hybridfasern -> Erhöhte Fasertransformation

Immobilisation vorallem im Alter führt zu einer Zunahme von Typ II Fasern gegenüber Typ I Fasern
Altersatrophie: Fasergruppierung / Typ 2 Cluster Bildung

+ Vermehrter Einbau von Fett und Bindegewebe zwischen den Muskelfasern

12. Die Begriffe Adaptation und Plastizität im Hinblick auf das Fasertypenmuster und –größe eines aktiven gegenüber eines inaktiven Skelettmuskels erläutern

1Plastizität: Die Fähigkeit des Muskels auf funktionale Anforderungen im Rahmen der im Muskel vorhandenen Möglichkeiten zu reagieren (Entwicklung, Wachstum, Alter)
=> Muskel besitzt die Fähigkeit, bei erhöhter Belastung mit Hypertrophie zu reagieren
Klinik: Duchenne Dystrophie: Eingeschränkte Plastizität wegen Dystrophinmutation

Adaptation: Anpassung
Die tatsächlich nachweisbare Veränderung, die im Muskel in Reaktion auf veränderte funktionale Anforderung (work load) stattfindet
=> Muskel bei erhöhter Belastung nachweislich mit Hypertrophie reagiert
Klinik: Rollstuhlfahrer: Fehlanpassung durch Faser Switch (Typ 1 zu Typ 2) aufgrund fehlender spinaler Nervenimpulse von slow type Motoreinheiten

Faser switch bei Krafttraining, im Alter und bei Immobilisation
Alterung / Immobilisation:
Typ I -> IIA -> IIX
Intensives Kraft / Sprinttraining
I / IIX -> IIA
(Kraft-)ausdauertraining:
IIX à IIA -> I
=> Plastizität des Skelettmuskels nach Training

Plastizität:
Skelettmuskelfasern besitzen die Fähigkeit, Faserdurchmesser + Fasertypen ~ Anforderungsprofil (Neuromuskuläre Aktivität, mechanische Belastung, Hormonwirkung) in einem Muskel optimal zu modifizieren
Fähigkeit zur modifizierten Anpassung (~ genetischer Spezifität) = Plastizität des Muskels

Adaptation:
Anpassung von Muskelfasern an veränderte funktionelle Beanspruchung = dynamische Anpassung einer Energiezufuhr gegenüber –verbrauch interpretiert
=> Muskelarchitektur + -fasermuster, quantitative und qualitative funtkionelle Zellkompartimente (Memran, Sarkomere, Mitos) + spezifisch assoziierte Zellsignalkaskaden (Kalziumdysbalance)

Skelettmuskelfaser ~ Spinnfaden (ca 100-150 µm Durchmesser)
=> Faserlänge ~ von der Muskelgesamtgröße (zB Tensor Tympani <1mm, Sartorius > 20cm)

Hyperplasie nur bei Verletzungen oder Pathologien durch Satellitenzellen
Regeneration zB durch Kernspende
=> Stammzellen, Teilung + Reserve
Lokalisation außerhalb der Muskelfaser

Satellitenzellaktivierung:
Ruhende Myofibrille -> Myotrauma -> Self Renewal, Satellite Zellen Aktivierung und Proliferation -> Chemotaxis zu verletzten Fasern -> Fusion mit verletzten Muskelfasern (Hypertrophie), Fusion um neue Myofibrillen zu generieren (Hyperplasie) -> Regenerierte Muskelfibrille mit zentralen Nuclei

13. Topographie und Morphologie von Muskelspindeln (intrafusal vs extrafusale Muskelfasern) und GOLGI Sehnenorgan im Skelettmuskel beschreiben

Muskelrezeptoren /-sensoren im Skelettmuskel und Sehne

Informationslieferanten für Reflexsysteme (zB Halte- + Stützmotorik)

Sehne + Golgi-Sehnenorgan (+ Typ Ib NF) -> Muskelfasern + Nerven mit freien Endigungen (Typ III)
+ Muskelspindel innerviert durch Typ Ia + II Nervenasern

Muskelspindeln: Längensensoren (Ia + II Afferenzen)
Golgi Sehnenorgan = Spannungssensoren (Ib Afferenzen)

Intrafusale Muskelfasern: Muskelfasern, die innerhalb der Muskelspindel verlaufen
Extrafusale Muskelfasern: Muskelfasern, die außerhalb der Muskelspindel liegen

Muskelspindeln und Golgi Sehnenorgane sind in Kapseln eingeschlossene Gebilde im Skelettmuskel
Eigentliche Skelettmuskelfaser / Extrafusale Faser werden von Axonen der alpha Motoneuronen mit großem Durchmesser innerviert
Muskelspindel || der extrafusalen Fasern
Innerviert sowohl von afferenten als auch efferenten Fasern (gamma Motoneuronen)
Golgi Sehnen Organ an der Grenze zwischen einer Gruppe extrafusaler Fasern und der Sehne => Seriell zu den extrafusalen Fasern angeordnet
Jedes Sehnenorgan wird von einem einzelnen afferenten Axon inneviert

Muskelspindel aus drei funktionellen Komponenten:
Intrafusale Fasern, sensorische Endigungen und motorische Axone
Intrafusale Fasern: Spezialisiserte Muskelfasern, die durch Muskelspindel verlaufen
Sensorische Endigung winden sich spiralförmig um die nicht kontraktilen zentralen Bereiche der intrafusalen Fasern und sprechen auf Dehnung der Fasern an
Kontraktile polare Bereiche der intrafusalen Fasern werden von gamma Motoneuronen innerviert
Kontraktionen an beiden Enden der Intrafusalen Faser => Zug im zentralen Bereich => Dehnungsempfindliche sensorische Endigungen feuern

Golgi Sehnenorgan über Kolalgenfasern an der Muskelfaser angeheftet
Kapsel: Eintreffen eines einzelnen afferenten Axons vom Typ Ib, Aufzweigen in zahlreiche nichtmyelinisierte Endigungen, die sich zwischen den Kollagenfasern hindurchwinden
Dehnung (idR bei Muskelkontraktion) => Zusammendrücken des afferenten Neurons durch die Kollagenfasern, Zunahme Entladungsrate

14. Die Mechanismen der ATP Generierung unter anaeroben Bedingungen () erklären (1)

Adenylatkinase, Kreatinkinase + anaerobe Glykolyse

ATP Gewinnung im Skelettmuskel:

ATP -> ADP + Pi + chemische Energie => 25% kinetische Energie, Rest Wärmeenergie
=> Betriebsstoffwechsel (Kontraktion, Ionentransporte, Metabolitenaktivierung) + Regeneration (Baustoffwechsel): Proteinsynthese, Regeneration der Speicher

ATP Generierung unter Anaeroben Bedingungen: Vorallem wichtig bei schnellen Muskelfasern

ATP Reservoir im Zyotosol in Ruhe: 4mM => Kontraktionsfähigkeit für <1s
=> Notwendigkeit der schnellen und permanenten Regeneration des ATP Spiegels, um diesen auch in der Belastungsphase weitgehend konstant zu halten

Allgemein:
Anaerob:
Alaktazid (ATP, Kreatin Phosphat), Laktazid (Anaerobe Glykolyse, Substratkettenphosphorylierung)
Aerob: Aerobe Glykolyse, Lypolyse / Beta Oxidation
Schnell, Maximal mögliche Leistung -> Langsam, Dauer der Möglichen Leistung steigt

ATP Verbrauch: ATP + H2O -> ADP + Pi, Frei werden -30,5kJ/mol
Anaerobe ATP Regeneration:
Kreatin-P + ADP über zytosolische Kreatinkinase, bei niedrigem pH aktiv zu Kreatin + ATP, Freiwerdende Energie -43,1kJ/mol
Regeneration: Über Mitochondriale CK im Skelettmuskel

Synthese Kreatin aus Arginin und Glyzin in der Leber
Acyltransferase -> Omthine + Guanidinoacetat über Transmethylase -> Kreatin

Abbau zu Kreatinin + renale Ausscheidung

Gewinnung aus Glukose (laktazid)
Vorteil von Glukose als Substrat für die Energiegewinnung ist die schnelle Verfügbarkeit (BZ und Muskelglykogen) und die anaerobe / aerobe Verwertbarkeit
Glykolyse: 2 Phasen, 1. Energie konsumierend, 2. Energieliefernd => Energiegewinnung ~ 2 ATP, Bei Glykogenspaltung (Ausgangsprodukt Glu 6 P, fällt eine Phosphorylierung weg 3 ATP)

Mechanismen der ATP Generierung unter anaeroben Bedingungen (Adenylatzyklase, Kreatinkinase + anaerobe Glykolyse) erklären (2)

 

Glukoseaufnahme über GLUT 1 und GLUT 4 (Insulinabhängig)
=> Glucoseaufnahme bei Insulinmangel / hohem Glucagon / Adrenalinspiegel: Muskelbewegung stimuliert Translokation insulinunabhängiger GLUT4 Transporter
(Siehe Diabetes)

Regulation Glykolyse
Glukosefixierung: Hexokinase, Niedrige Km, Produkthemmung durch Glu6P, Expression durch Insulin und Kontraktion reguliert
Phosphofructokinase: Allosterisch reguliert, gefördert durch AMP, ADP, Fru2,6P, gehemmt durch ATP und Citrat (Fettstoffwechsel)
Pyruvatkinase: Allosterisch: gefördert durch Fru1,6bP, gehemmt durch ATP + Ala
Pyruvatdehydrogenase (anaerob inaktiv): Allosterisch reguliert, gehemmt durch AcetylCoA, NADH
Interkonversion (PD Kinase / PD Phosphorylase): PDH-P => Inaktiv
Calcium und Magnesium aktivieren PDH

=> Lactat Gluconeogenese in der Leber / Verarbeitung im Herz/ langsame Faser im Zitratzyklus

Adenylatkinase / Myokinase bei hoher Muskelleistung, Anstieg ADP und Phosphatspiegel
2 ADP <-> ATP + AMP
AMP reguliert die Glycogenolyse und die Glykolyse (ATP steigt)
Regulation von Glykogenolyse, Glykolse und beta Oxidation über die AMPKinase (Insulinunabhängig)

AMP + H2O über Adenylatzyklase -> Inosinmonophosphat (Resynthese AMP)
AMP + H2O über Nukleotidase zu Adenosin (fördert Durchblutung ) -> Inosin und NH4+ (Puffer?)

15. Die Bedeutung der Glycogenspeicherung und die Glykogenverwertung für den Energiestoffwechsel in der Muskulatur erklären

Spezifische Regulation der Glycogenolyse im Skelettmuskel

Adrenalin -> cAMP -> PKA -> cAMP abhängige Proteinkinase -> Aktiviert Phosphorylasekinase -> Aktiviert Glykogenphosphorylase alpha
Muskelkontraktion -> Calciumeinstrom -> fördert Phosphorylasekinase
Glc6P hemmt Glucogenolyse, fördert Phosphoprotein Phosphatase 1 -> Inaktivierung der Phosphorlyasekinase
AMP als allosterischer Aktivator der Glykogenphosphorylase

Synthese und Abbauwege von Glykogen sind getrennt, Physiologische Bedingungen für beide Wege gleich => Können keine Umkehrwege sein
=> Schnelle Regeneration des Glykogenspeichers vorallem in der Erholgsphase, Erhöhung Glykogenspeicher durch Training

G6P über Phosphoglucomutase <-> GIP über UDP Glucose Pyrophosphorylase + UTP zu UDP Glucose + Pyrophosphat
UDP Glucose über Glycogensynthase unter UDP Abspaltung zu Glykogen
Glykogenphosphatasen -> GIP

Typ I Muskel: Umstieg nach ca 40 Minuten auf beta Oxidation -> Acetyl CoA -> Citrat -> Hemmung Glykolyse

Muskel im Ruhezustand und bei leichter Anstrengung: Benutzung vorallem Zucker und Fettvorräte im Cytosol
Erst bei stärkerer Belastung Zugriff auf Glykogen- und Fettreserven

Bedeutung für den Muskel hoch, schneller Zugriff, effektive Energiegewinnung
Vorallem körperunabhängige Regulation!
Im Gegensatz zur Leber: Glykogenspeichernutzung auf sich selbst begrenzt

=> Keine Glucagonrezeptoren Im Skelettmuskel

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