Prüfungsfragen

Febrile TR, Allergische TR, Transfusionsassoziierte Graft VS Host, akute transfusionsassoziierte Lungenschädigung (TRALI), Transfusionsassoziierte Dyspnoe, Post-Transfusions-Purpura
- Fieber >38° oder 1° über Ausgangstemperatur
- Schweissausbruch / Schüttelfrost
- Tachykardie, Hypotonie, Schock
- Dyspnoe
- Hautrötungen, Urtikaria, Pruritus
- Schluckbeschwerden, Husten, Bronchospasmus, Anaphylaxie

Volumenüberlastung, Hypotensive TR, gravierende Hypothermie, Hyperkaliämie, Kalziummangel (Zitratintoxikation), Transfusionshämosiderose

Während oder bis zu 6h nach der Transfusion bildet sich ein Lungenödem aus
- Dyspnoe
- Hypotonie
- Fieber

Symptome einer respiratorischen Insuffizienz innert 24h, welche die Kriterien für eine TRALI oder TACO (Volumenüberladung) nicht erfüllen

Auftreten einer Thrombozytopenie innerhalb von 5-12 Tagen nach Transfusion

6h – optimal 1-2h

1. Gefässkontraktion (Vaskuläre Faktoren)
2. Zelluläre / Primäre Hämostase (TC)
3. Plasmatische / Sekundäre Hämostase (Gerinnungsfaktoren)

körpereigene Auflösung eines Blutgerinnsels durch das Enzym Plasmin
Plasmin schneidet die durch den Faktor XIIIa vernetzten Polymere an spezifischen Schnittstellen und der Thrombus zerfällt
Fibrinolyse beginnt mit der Aktivierung des Gerinnungssystems

- Körpertemperatur (1° weniger – Aktivität der Gerinnungsproteasen um ca. 4 10%, fibrinolytische Aktivität wird verstärkt und TC Funktion gehemmt)
- Ca2+ (effektiver Kofaktor – nimmt bei metabolischer Azidose oder Massentransfusionen ab – Gefahr einer Hypokalziämie besteht – unter 1mmol/l Plasmakonzentration Therapie empfohlen)
- Hb und Hk (EC verdrängen durch Strömung TC und drücken sie an die Gefässwand)
- Säure-Basen-Haushalt (PH um 7.2 – Aktivität der meisten Gerinnungsfaktoren um 50% reduziert, TC und Fibrinogen werden abgebaut)

Endothelschaden – Freiledung von Bindegewebsproteinen (v.a. Kollagen) –
Mittels Kollagenrezeptor folgt die Adhäsion der TC an das freiliegende Kollagen – Bindung des von-Willebrand-Faktors aus dem Blut an Kollagen und an von-Willebrand-Faktor auf der Thrombozytenmembran
Dann Aktivierung der TC – verändern ihre Form (Pseudopodien) – helfen beim verschliessen der Wunde – Granula der TC schütten gespeicherte Substanzen aus (Adenosinphosphat, Serotonin, TXA2, Plättchenfaktor 3
TC Aggregation – Blutung wird durch Trombozytenpfropf vorerst zum Stillstand gebracht – nun sekundäre Hämostase

Wird durch eine Abfolge von Aktivierungsschritten durch bestimmte Gerinnungsfaktoren ausgelöst
Faktor IV (Ca2+) wird benötigt um Faktor X, IX, VII und II und die Membranoberfläche in Verbindung zu bringen
Faktor III, V und VIII sind Hilfsfaktoren, die die Gerinnungskaskade unterstützen
Ziel ist die Fibrinbildung
Wird gegliedert in extrinsische und intrinsische Aktivierung zum Auslösen der Kaskade – beide münden in derselben Endstrecke

Extrinsisch: TF (Gewebefaktor - Glykoprotein) kommt bei Endothelverletzung mit Blut in Verbindung und aktiviert Faktor VII – es entsteht ein Tenasekomplex – dieser aktiviert X und IX, kann kleine Mengen Prothrombin in Thrombin umwandeln – Thrombin aktiviert die Faktoren V, VIII, XI und XII und fördert über positive Feedbackschleife seine eigene Freisetzung

Intrinsisch: Aktivierung von FXII durch Kollagen- nachdem er mit Fremdmaterial (z.B. synthetische Herzklappe) in Kontakt gekommen ist
Aktivierung Faktor XI durch XIIa und Thrombin – Aktivierung IX durch Xia, Aktivierung von Faktor VIII durch Xia und Thrombin – es entsteht erneut der aktivierende Komplex (Tenasekomplex)
Gemeinsame Endstrecke: Aktivierung von Faktor X – Entstehung des Prothrombintenasekomplex – Umwandlung von Prothrombin (Faktor II) in Thrombin (Faktor IIa) – Thrombin aktiviert Faktoren XI, VIII und V – Thrombin spaltet vom Fibrinogen (Faktor I) Peptide ab – Fibrin entsteht – Resultat: instabiles Gerinnsel
Thrombin aktiviert Faktor XIII (fibrinstabilisierender Faktor) – dieser baut Alpha-2-Antiplasmin und Fibronectin ein – Gerinnsel wird von vorzeitiger Fibrinolyse geschützt – durch Kontraktion der TC verschliesst sich die Wunde, Bildung eines roten Thrombus durch verfangene EC

- Verbrauchskoagulopathie
- Dissiminierte intravasale Gerinnung (DIC)

Intrazellulärraum ca. 67%

Extrazellulärraum 33%
     -Interstitium ca. 25%
     -Intravasalraum (Plasma) ca. 8%

pO2: 10-13 kpa

pCo2: 4.7-6 kpa
PH: 7.4
HcO3: 22-26 mmol/l
Cl: 98-106 mmol/l
Na+: 135-145 mmol/l
K+: 3.6-5 mmol/l

1. Oxygenation
2. PH
3. Co2 und HCo3
4. SID berechnen
5. Lactat
6. Chlorid und Elektrolyte

pH erhöht

HCO3 erhöht

pCO2 erhöht (Hypoventilation)

Primär erhöhtes HCO3 -> pH steigt. Kompensation: Lunge reduziert Atmung -> pCO2 steigt

pH erhöht (basisch)

HCO3 erniedrigt /Niere scheidet Bikarbonat aus)

pCO2 erniedrigt/sinkend durch Hyperventilation.

Primär pCO2 niedrig -> pH steigt. Kompensation: Niere scheidet HCO3 aus , daher erniedrigt

pH niedrig (sauer)

HCO3 niedrig

pCO2 niedrig durch Hyperventilation

Primär: Verlust/Bildung von säure -> pH niedrig. Kompensation: Lunge bläst Co2 ab, daher pCO2 niedrig

pH niedrig (sauer)

HCO3 erhöht (Niere speichert Bikarbonat)

pCO2 erhöht wegen Hypoventilation

Primär CO2 anstieg -> pH sinkt. Kompensation: Niese speichter HCO3 -> HCO3 steigt

- Pfötchenstellung
- Hypoventilation
- Linkverschiebung der O2-Bindungskurve

- Inotropie sinkt
- CO2 sinkt
- Hypotonie
- hepatischer / renaler Blutfluss sinkt
- Arrhythmiegefahr
- Somnolenz bis Koma
- Hyperkaliämie
- Laktatabbau ineffektiv

- Renale Kompensation (Chlorid-Adaption – Urinausscheidung / Retention)
- respiratorische Kompensation (pCo2-Adaption – Hypo-/Hyperventilation)
- metabolische Kompensation (Bikarbonatadaption – Kohlensäure wird abgeatmet (aus H+ Ionen und HCo3) funktioniert also nur wenn Atmung i.o.)

- Aufrechterhaltung der physiologischen Magen-Darmtätigkeit
- Normalisierung des Magensäuregehalts
- Schleimhautbarriere bleibt intakt
- benötigt keinen Venflon / ZVK

Intensivierter Metabolismus nach grossen OPs, Traumatas, Verbrennungen,schweren Infektionen – gesteigerte Sypathikusaktivität und endokrinologische Veränderungen, Physiologische Bereitstellung an Nährstoffen für den geschwächten Organismus durch Freisetzung von: Cortisol, Katecholaminen (Adrenalin), Glukagon und ADH/Aldosteron
→ Führt zu Lipolyse, gesteigerter Gluconeogenese – zusammen mit insulinantagonisierenden Katecholaminen zu Hyperglykämie, erzeugt mehr Harnstoff (gesteigerte Diurese), vermehrter Katabolismus

Zunächst keine Ernährung, erst Flüssigkeit-, Elektrolyt- und Säurebasenhaushalt stabilisieren

Akutphase/Ebbphase – Minuten bis Stunden
Sekundärphase/Flowphase – Kritische Periode, einige Tage
Reparationsphase – Wochen bis Monate

→ sobald Pat. stabilisiert ist, mit Ernährung beginnen, am besten in den ersten 24-48h (Vollernährung erst nach ca. 3-5d)

Grundregel 25 kcl/kg

Erschwertes Weaning, Abnahme Muskulatur, erhöhte Infektanfälligkeit, Wundheilungsstörungen

Kohlenhydrate 50%, Fette 30%, Eiweiss 20%

NIV und Highflow (Ventilationsstörung, Oxygenationsstörung)

Ventilations-Perfusions-Mismatch (V/Q-Mismatch)
- Teile der Lunge sind gut perfundiert aber schlecht belüftet (Shunt) oder gut belüftet aber schlecht perfundiert (Totraum)
- z.B. COPD, Pneumonie, Asthma bronchiale, Lungenödem, Lungenembolie

Diffusionsstörung
- Hier Diffusion von O2 über die alveolokapilläre Membran behindert
- O2 Aufnahme ins Blut ist verlangsamt oder unvollständig – v.a. unter Belastung sichtbar – zu kurze / gar keine Kontaktzeit zwischen Luft und Blut
- z.B. Lungenfibrose, Interstitielle Erkrankungen, Emphysem, ARDS

>6kpa (führt zu Azidose)
Symptome: BD-Anstieg, Schwitzen, Tachykardie, Arrhythmie, Hyperventilation, Somnolenz bis Koma
Auswirkungen: Vasokonstriktion A. pulmonalis (reflektorisch um Perfusion zu erhöhen) – erhöhter PAP und Rechtsherzbelastung, Vasodilatation in ZNS Arterien, erhöhter IPP und ICP, Rechtsverschiebung der O2 Dissoziationskurve, Arterielle Vasodilatation – Aktivierung Sympathikus, Venöse Vasokonstriktion

<4kpa (führt zu Alkalose)
Symptome: Pfötchenstellung, Tetanie, Bradypnoe, Schwindel, Somnolenz bis Koma
Auswirkungen: Vasokonstriktion ZNS Arterien, Senkung der cerebralen Perfusion cerebrale Hypoxie

0-13.5 kpa – schweres ARDS
13.5-25 kpa – moderates ARDS
25-40 kpa – mildes ARDS
>40 kein ARDS / keine Oxygenationsstörung