Physiologie rénale VI
Régulation du bilan de l'eau et de l'osmolalité extracellulaire
Régulation du bilan de l'eau et de l'osmolalité extracellulaire
Kartei Details
| Karten | 17 |
|---|---|
| Sprache | Français |
| Kategorie | Medizin |
| Stufe | Universität |
| Erstellt / Aktualisiert | 04.01.2013 / 04.01.2018 |
| Weblink |
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L'organisme règle en parallèle les volumes liquidiens et l'osmolalité.
osmolalité - temps d adaptation, comment agit cette régulation
idem pour les régulation des volumes
(a) La régulation de l’osmolalité est rapide (minutes à heures) et permet d’éliminer les excès d’eau (urines diluées + ↓ soif) ou de conserver de l’eau pure (urines concentrées + ↑ soif).
Cette régulation passe par la stimulation des osmorécepteurs centraux (hypothalamus antérieur) suivie des effets sur les centres de la soif et de sécrétion d’ADH.
Comme les flux d’eau sont toujours passifs et rapides (driving force = Δ[H2O]), on a rapidement (minutes à heures) osmolalité ECF = ICF. Il suffit donc de régler osmolalité du ECF.
(b) La régulation des volumes est plus lente (heures à jours) et implique la régulation du capital d’ions sodium dans le ECF, en ajustant l’excrétion de NaCl.
En fait, bien que régulation de l’osmolalité et régulation des volumes soient bien séparées ( boire 1 L d’eau pure n’implique pas les mêmes mécanismes que boire 1 L d’eau salée isotonique), les interactions entre ces deux systèmes sont complexes et impliquent de nombreux récepteurs (osmorécepteurs, barorécepteurs, volume-récepteurs, ..) et de nombreux effecteurs agissant sur les reins (p ression artérielle, ADH, ANP, sympathique, angiotensine II, aldostérone), la soif et l’appétit du sel.
boire de l eau pure, fait changer un peu l osmolalité, donc il est assez rapide de rétablir tout ca par contre boire de l'eau salée, isoosmotique, prendra beaucoup plus d'heures, car on a slt une augmentation du volume, et il faut donc passer par d autres systèmes
quel est le pouvoir de concentration maximal du rein chez l'homme?
schéma concentration et dilution de l'urine
plasmaADH/plasma osmolalité
1200 mOsm/kg
Quels sont les trois éléments essentiels au principe de contre courant?
(a) réabsorption active de NaCl non accompagnée d’eau dans TAL (anse ascendante épaisse de Henle). (b) recirculation de l’urée entre le cortex et la medulla, influençable par l’ADH. (c) arrangement en contre-courant des vasa recta avec débit sanguin médullaire de faible quantité pour maintenir le gradient osmotique cortico-papillaire.
contrôle de la perméabilité à l'eau
par quoi? ou?
quelle est la charge osmotique journalière?
quel est le volume urinaire minimal?
pourquoi un naufragé se déshydrate en buvant de l'eau de mer?
Un contrôle de la perméabilité à l’eau (par l’ADH) dans le tube distal tardif et le canal collecteur. Toutefois, il faut aussi éliminer la charge osmotique journalière (substances ingérées, produits du métabolisme = ~600 mOsm/j) ; il y a donc un volume urinaire minimal ( 600 mOsm/j / 1’200 mOsm/kg = ~500 ml/j). Cette limite de concentration à 1’200 mOsm/kg explique pourquoi un naufragé se déshydrate en buvant de l’eau de mer : env. 30g NaCl/L ~ 500 mmol/L = ~ 1’000 mOsm/L, auxquels s’ ajoute la charge osmotique métabolique obligatoire (même si on ne mange rien, il reste le catabolisme interne ⇒ charge osmotique endogène) : donc pour chaque L d’eau de mer bue, il faut éliminer > 1 L d’urine. Ceci sans compter les pertes d’eau extrarénales obligatoires (peau, ventilation).
principes du système à contre-courant.
et explication brève du schéma
schéma
Principes du système à contre-courant :
Puisque la réabsorption dans le tubule proximal (= ~2/3 du GFR) est iso-osmotique (épithélium leaky), le liquide tubulaire qui entre dans la branche descendante de l’anse de Henle [descending thin limb, DTL] est iso-osmotique (~290 mOsm/kg).
La grande perméabilité à l’eau du DTL (voir Table) assure une équilibration osmotique transtubulaire (le fluide tubulaire s’équilibre avec l’interstitium).
Dans la branche ascendante épaisse [thick ascending limb, TAL], le sel est réabsorbé activement (cotransport apical Na-K-2Cl, pompe à sodium basolatérale), mais l’eau ne suit pas (tubule imperméable).
Le sel est ainsi recirculé dans la branche descendante qui se concentre alors que la branche ascendante se dilue
quelles sont les perméabilités à l'eau, au sodium et à l'urée le long du néphron et quand est ce qu'il y a un transport actif de Na+
faire tableau (+,++,+++,0, etc)
image
quel est le rôle de l'urée dans l'hypertonicité medullaire.
mécanisme, canaux, etc
qu'implique un régime pauvre en protéines?
Le système décrit précédemment (transport actif de Na+ non suivi d’eau dans TAL) n’explique que 50% de l’hypertonicité médullaire
Il n’y a pas de transport actif de Na+ dans la medulla interne (DTL, ATL = très peu de mitochondries) car elle est peu perfusée et reçoit peu d’O2.
Pour atteindre 1200 mOsm/kg, il faut encore y concentrer de l’urée grâce à une recirculation cortico-médullaire de l’urée. Les transports d’urée sont passifs. Comme la perméabilité à l’urée est très faible dans TAL, tubule distal, canal collecteur cortical et même médullaire externe, et que l’eau est réabsorbée en présence d’ADH dès le tubule distal.
Conséquence = l’urée se concentre de plus en plus le long des tubules distal et collecteur.
Arrivé au canal collecteur médullaire interne, [urée] est très élevée et diffuse passivement (via UT-A = urea transporter-A, isoformes luminale 1 et basolatérale 3) vers l’interstitium (perméabilité augmentée en présence d’ADH) et vers DTL et ATL.
L’urée est ensuite emportée dans le TAL et peut ainsi recirculer. La contribution de l’urée permet d’augmenter Uosm maximum de 600 à 1’200 mOsm/kg. On comprend donc qu’un régime très pauvre en protéines (donc résultant en une faible production hépatique d’urée) entraîne des troubles de concentration urinaire.
en mmol/l
300 (na)+300 (cl)+600 (urée)= 1200
que est le rôle des vasa recta dans le contre courant?
Les vasa recta sont aussi arrangés en contre-courant, parallèlement à l’anse de Henle, permettant ainsi une recirculation intravasculaire de l’eau et des solutés, et donc le maintien du gradient osmotique cortico-papillaire.
Si le débit sanguin médullaire augmente, le contre-courant des vasa recta devient moins efficace (l’urée et d’autres solutés sont emportés) et l’osmolalité médullaire diminue.
quel est le rôle de l'ADh dans le contre courant?
mécanisme
↑ Posm stimule des osmorécepteurs hypothalamiques → influx vers les noyaux voisins supra-optique et paraventriculaire (qui synthétisent l’ADH et l’envoient par transport axonique vers les terminaisons nerveuses dans l’hypophyse postérieure) → potentiels d’action vers l’hypophyse postérieure, pour promouvoir neurosécrétion d’ADH (potentiel d’action → influx de calcium → fusion de vésicules riches en ADH avec membrane présynaptique → neurosécrétion.
L’ADH circulante atteint les récepteurs V2 de la membrane basolatérale du tube distal tardif et canal collecteur ⇒ ↑ cAMP ⇒ fusion de vésicules riches en canaux à H2O (AQP2) avec la membrane luminale + ↑ expression AQP2.
En plus, ADH :
(a) stimule le transport de Na+ dans TAL (en plus de ENac) ;
(b) stimule le transport d’urée (fin du MCD) ;
(c) ↓ débit médullaire (vasoconstriction des vasa recta) ;
a+b+c ⇒ ↑ efficacité du contre-courant.
comment se forment les urines diluées?
mécanismes? conditions?
en combien de temps est éliminé 1 litre d eau et un litre d eau salée isotonique?
que veut dire une clearance négative?
↓ Posm supprime la production d’ADH. En l’absence d’ADH, la perméabilité à l’eau du canal collecteur est très faible, et l’eau reste intratubulaire. Le système à contre-courant avec transport actif de Na+ dans le TAL continue à opérer pour diluer le fluide tubulaire qui arrive dans le tube distal (~150 mOsm/kg), mais la recirculation d’urée se fait mal, ramenant l’osmolalité papillaire à environ 700 mOsm/kg. Comme le sodium et d’autres solutés continuent à être réabsorbés dans les tubules distal et collecteur, le fluide tubulaire devient de plus en plus dilué (Uosm minimal 50 mOsm/kg). Une dilution efficace requiert :
- (a) capacité à ↓ ADH ;
- (b) contre-courant efficace → dilution TAL, DT ;
- (c) arrivée de suffisamment de fluide dans anse de Henle (GFR suffisamment grand, réabsorption proximale pas trop grande).
Le débit urinaire (V.) peut être vu comme la somme de deux clearances
lesquelles?
et que se passe t il avec l une des deux au dessus, dessous et égale à zéro?
(a) la clearance osmotique (Cosm), qui représente la clearance de la somme de tous les solutés osmotiquement actifs ( Cosm = Uosm V. / Posm ) ; et (b) la clearance de l’eau libre [], (CH2O), qui représente l’eau pure éliminée libre de toute particule osmotiquement active. Donc : V. = Cosm + CH2O . On a ainsi CH2O = V. – Cosm = V. (1 - Uosm/Posm) .
- Si CH2O = 0, on a élimination d’urine iso-osmotique au plasma (V. = Cosm).
- Si CH2O > 0, on élimine un excès d’eau pure.
- Si CH2O < 0, on retient de l’eau pure.
osmolalité le long du néphron
etat de déshydratation avec ADH élevée
état d'hyperhydratation avec ADH supprimée
- veut évolution de l osmolalité, débits, etc
Evolution de l’osmolalité tubulaire le long du néphron. A la fin du PT, le débit est passé de 125 à ~40-45 ml/min (~65% de réabsorption qui ↑ si déshydraté), mais on reste iso-osmotique (~290 mOsm/kg). Puis, différence dès l’entrée dans branche fine descente de Henle selon : a) Etat de déshydratation avec ADH élevée : Grâce au contrecourant et à la recirculation d’urée (promue par ADH), on a une osmolalité papillaire de 1200 mOsm/kg. La dilution dans TAL fournit Osm ~250 au tube distal, puis Osm ↑ fortement dans MCD → débit final 0.2 ml/min et Uosm 1200 mOsm/kg. b) Etat d’hyperhydratation avec ADH supprimée : L’absence d’ADH ne permettant plus une recirculation efficace de l’urée, osmolalité papillaire maximale n’est plus que de ~700 mOsm/kg. La dilution dans TAL fournit Osm ~150 au tube distal. Osm continue à ↓ dans DT et CD suite à réabsorption de NaCl sans eau → débit final 15-20 ml/min et Uosm 50 mOsm/kg..
Quantification de la capacité de concentration et de dilution
+ expliquer
polyurie
diurèse aqueuse
diurèse osmotique
avec graphe osmU/V.u GFR - mettre sur le graphe la diurèse aqueuse et la diurèse osmotique
On calcule d’abord la clearance osmotique Cosm = UosmV. / Posm, qui représente la clearance de la somme de tous les solutés osmotiquement actifs. Cosm permet de calculer la clearance de l’eau libre, CH20 = V. – Cosm = V. (1 - Uosm/Posm) = eau pure éliminée libre de toute particule osmotiquement active. Si CH20 = 0, on a élimination d’urine iso-osmotique au plasma. Si CH20 > 0, on élimine excès d’eau pure. Si CH20 < 0, on retient de l’eau pure. Polyurie = ↑ débit urinaire (> 3 L/j). Une diurèse aqueuse (= ↑ débit urinaire, Uosm < Posm = polyurie hypoosmotique) s’observe soit parce que l’on boit trop (potomanie : Fig.6-14), soit dans les diabètes insipides (central ou néphrogène). Lors de diurèse osmotique, quelque soit l’état d’hydratation de départ (Uosm > Posm ou < Posm ), Uosm tend vers Posm avec la sévérité de la diurèse
trouvles de la concentration urinaire
complément à A2
On note polyurie hypoosmotique avec soif compensatrice (polydipsie) et tendance à l’hémoconcentration (hypernatrémie). Patient peut uriner jusqu’à 20 L/j (Uosm ~50 mOsm/kg) s’il boit suffisamment (eau pure), mais le degré de polyurie dépend de la charge osmotique du métabolisme alimentaire (normal ~800 mOsm/j → il faut 16 L d’urine à 50 mOsm/L ; charge osmotique ↓ si régime pauvre en sel et protéines). Ne pas confondre avec potomanie (ingestion exagérée de boissons → hémodilution → polyurie secondaire).
DI néphrogène
Troubles de concentration urinaire (incapacité d’augmenter Uosm +++ si restriction hydrique) sont aussi classés comme DI néphrogène [renaler DI], quand ils se présentent avec une polyurie avec Uosm < Posm, ne répondant pas ou mal à l’administration exogène d’ADH ≠ DI central
troubles de la dilution urinaire - 3
1) Incapacité de ↓ ADH adéquatement lorsque Posm ↓ : (a) SIADH = syndrome of inappropriate ADH secretion, souvent dû à tumeur ectopique (paranéoplasie ; souvent cancer bronchique) produisant ADH de manière autonome (non réglé) ; (b) [ADH] ↑ (malgré Posm normale ou ↓), stimulée par des facteurs hémodynamiques : ↓ P artérielle, ↓↓ volume artériel effectif (= volume artériel suffisant pour maintenir une pression artérielle et une perfusion adéquate) Ex : insuffisance cardiaque, cirrhose. 2) Causes qui ↓ efficacité du contre-courant (ex : prise de diurétiques avec Uosm qui tend vers Posm) 3) Situations de ↓↓ GFR ou ↑↑ réabsorption proximale (par ex : suite à ↓↓ volume artériel effectif) ⇒ Apports insuffisants de fluide à l’anse de Henle et mécanismes de dilution pas assez efficaces.
Troubles de concentration ou de dilution → altérations de Posm et en général de [Na+]plasma
quelles sont les situations ou on a les cas suivants
hypernatrémie
hyponatrémie
Hypernatrémie (↑ [Na+]plasma) peut résulter de 3 conditions : (1) Perte de fluides hypotoniques (perte d’eau > perte de sodium) : sueur +++, pertes intestinales (diarrhées) non compensées ; (2) perte d’eau pure pratiquement sans sodium (pertes rénales d’eau lors de DI central ou néphrogénique → Uosm < Posm; pertes extrarénales d’eau par fièvre → déshydratation → UNa ↓↓, Uosm ↑↑) ; (3) gain de sodium > gain d’eau (ingestion d’eau de mer, perfusion de solution saline hypertonique) ⇒ hypervolémie avec UNa ↑, Uosm ↑ . Hyponatrémie = trouble électrolytique le plus fréquent en clinique. Résulte d’un excès d’eau par rapport au capital sodique parce que les reins ne peuvent excréter une quantité suffisante d’eau (troubles de dilution urinaire décrits ci-dessus, surtout si le patient boit trop d’eau). Le capital sodique peut lui être augmenté (insuffisance cardiaque, cirrhose), ± normal (SIADH) ou abaissé (diurétiques, hypoaldostéronisme). Une perte de sel ou de fluides hypotoniques (sueur, diarrhée) compensée par de l’eau pure → hyponatrémie.
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