Physiologie: Kreislauf
Physiologie: Kreislauf; Grundlagen, Kreislaufabschnitte, -Regulation, Organdurchblutung
Physiologie: Kreislauf; Grundlagen, Kreislaufabschnitte, -Regulation, Organdurchblutung
Was sind Kapillaren, woraus bestehen sie, Diffusion?
- Kapillaren verbinden Arteriolen mit Venulen
- Bestehen nur aus Endothelzellschicht und Basalmembran
- Gase durchdringen Zellmembran, Pinocytose (bis 150 nm Durchmesser)
- "Poren" für kleine Moleküle funktionell nachgewiesen (parazellulär)
- Diskontinuierliche Kapillarwand (Durchtritt grosser Moleküle, ev. Zellen)
Starling Gleichung?
Die Starling-Gleichung ist eine Gleichung, die den durch hydrostatische und onkotische Kräfte verursachten Nettofluss über eine kapilläre Membran beschreibt.
Qv = Kf (PK -Pi) - σ (Πp - Πi)
- Kf = Filtrationskoeffizient (Umrechnungsfaktor)
- σ : Reflexionskoeffizient (0-1; 0 = H2O)
Wo findet der Stoffaustausch statt wie viel wird Filtriert pro Tag?
- Kapillaren sind der Ort des Stoffaustausches
- Entlang Kapillare, von Arteriole zu Venole, abnehmender hydrostatischer Druckgradient zwischen Gefässlumen und Interstitium
- Relativ konstante onkotische Druckdifferent zwischen Interstitium und Gefässlumen infolge tieferer interstitieller Proteinkonzentration
- Netto Filtration vor und Resorption nach Gleichgewichtspunkt
- Filtration (netto) 20 L/Tag. Kleine Differenz fliesst via Lymphgefässe ab (~2 L/Tag)
Was sind Ödeme, wie entstehen sie?
- Ödem: Abnormale Ansammlung von Flüssigkeit im interstitiellen Raum
- Zunahme hydrostatischer Druck (langes Stehen, evt. Venenklappeninsuffizienz) ⇒ Oedem
- Hypoproteinämie: Abnahme kolloidosmotische Druckdifferenz ⇒ Oedem
- Dehydratation ⇒ Abnahme des Hautturgors
Wie wird der Kreislauf und Blutdruck reguliert?
- Messung des BD über Barorezeptoren in A. carotis und Aorta
- Verteilte Kreislaufzentren in Hirnstamm / Hypothalamus
- Schnelle Regulation von Gefässtonus und HMV via autonomes Nervensystem
- Langfristige Regulation via Wasser- und Natriumhaushalt (RAAS)
Regulation der Gefässwände?
- Alle Gewebe haben lokale Autoregulation und unterstehen gleichzeitig systemischer Regulation durch das ANS und Hormone
- Jedes System kann dominieren, je nach Situation (z.B. bei widersprüchlichen Bedürfnissen der Organe in Notfällen übernimmt die systemische Kontrolle)
Unterschied zwischen lokaler und zentraler Kreislaufregulation?
- Lokale Autoregulation regelt Durchblutung in einem bestimmten Organ
- Zentrale Regulation: Reguliert Herz- Kreislaufsystem und hält den Blutdruck konstant (Baroreflex), dies trotz sich ändernder peripherer Widerstände
Nachregelung der durch die Autoregulation hervorgerufenen Veränderungen des Gesamtwiderstandes (vgl. Ohm’sches Gesetz)
Wo genau finden sich Barorezeptoren, worauf reagieren sie, welche Afferenzen werden gebraucht?
- Proportional- Differenzialsensoren (PD) im Glomus caroticum und im Aortenbogen
- Aktionspotential- Frequenz ist empfindlich auf Mitteldruck und auf Druckanstieg
- Nervus vagus und Nervus glossopharyngeus als Afferenzen zu den Kreislaufzentren
Welche Dehnungsrezeptoren gibt es, worauf reagieren sie?
- A-Typ: reagiert auf aktive Kraftentwicklung der Vorhöfe
- B-Typ: reagiert auf passive Dehnung der Vorhöfe
Was hat die stimulation von α1- Rezeptoren resp. β2- Rezeptoren für eine Wirkung?
- α1- Rezeptoren ⇒ IP3:Vasokonstriktion
- β2- Rezeptoren ⇒ cAMP: Vasodilatation
Modulation durch viele Substanzen (z.B. Hormone) und lokale Gewebefaktoren, z.B. Serotonin, Histamin, Angiotensin,Vasopressin, NO
Woher kommt Stickoxid, wie wirkt es?
- Nitric-Oxid Synthase (NOS) macht NO aus der Aminosäure L- Arginin
- NO diffundiert in glatte Muskelzelle
- NO aktiviert Guanylatcyklase (GC): GTP ⇒ cGMP
- cGMP aktiviert Proteinkinase (PKG) ⇒ Vasodilatation durch Hemmung von Ca2+ Influx und MLCK
- Nitroglycerin: NO Donor (verhinderung Angina Pectoris und Herzinfarkt)
Mechanismus der β1-Rezeptoren (z.B. Herzmuskelzellen)?
- β1-Rezeptoren: Aktivierung durch (Nor)adrenalin --> cAMP
- cAMP abhängige PKA phosphorylier:
L-Typ Calciumkanäle ⇒ Mehr Ca2+! Einstrom
Phospholamban ⇒ Enthemmung der SR Ca2+ Pumpe ⇒ Mehr Ca2+ im SR
Mechanismus der β2-Rezeptoren (z.B. in glatten Muskelzellen von Gefässen)?
- β2-Rezeptoren: Aktiviert durch (Nor)adrenalin --> cAMP
- CaCM (Ca-Calmodulin)-induzierte Aktivierung der MLCK wird durch cAMP --> PKA gehemmt
--> Relaxation glatter Muskelzellen
Mechanismus α1-Rezeptoren ?
- α1-Rezeptor ⇒ Aktivierung von Phospholipase C (PLC) ⇒ Insitol-Triphosphat (IP3) und Diacylglycerol (DAG) aus Phosphatidylinositol-bi- phosphat (PIP2)
- IP3 bewirkt Ca2+ Ausschüttung aus ER via IP3 Rezeptoren (IP3r)
- ⇒ Kontraktion glatter Muskelzellen
- DAG aktiviert PKC ⇒ Phosphorylierung von Proteinen
Kreislaufregulation beim Aufstehen?
- Kurzer (~ 30 sec) Blutdruckabfall weil Blut in die Beine “versackt”
- Reduktion von ZVD, Preload und Schlag- und Herzzeitvolumen
- Kreislaufregulation registriert Blutdruckabfall
- Sympathikus wird Aktiviert zur Korrektur
- Ehöhung von Herzfrequenz und peripherem Widerstand
Kreislaufregulation bei der Arbeit?
- Zu Beginn der Arbeit Blutdruckanstieg (HMV steigt schneller als der periphere Widerstand sinkt)
- Blutdruck bleibt leicht erhöht
- Peripherer Widerstand sinkt (Muskulatur)
- Sympathikusaktivierung bewirkt Umverlagerung der Organdurchblutung
- Minderdurchblutung abdominaler Organe, Mehrdurchblutung der Muskulatur
Was ist das Spezielle bei der Lungendurchblutung?
- Hydrostatischer Druck beim Stehen ⇒ Dehnung oder Kollaps von Kapillaren ⇒ Regionale Unterschiede der Durchblutung
- Lokale Vasokonstriktion bei tiefem PO2 und hohem PCO2 ⇒ Shuntreduktion
- Lokale Vasodilatation bei hohem PO2 und tiefem PCO2
- ⇒ Anpassung der Durchblutung an die Belüftung
Problem: starke Erhöhung des intramuralen Drucks in der linken Ventrikelmuskulatur während der Systole komprimiert Gefässe ⇒ Blutfluss reduziert
Lösung?
- Ventrikelmuskulatur wird vorwiegend während der Diastole durchblutet
- Hohe Herzfrequenz ⇒ Verkürzung der Diastole
- Kritisch bei eingeschränkter Koronarreserve (CFR), z.B. wegen Koronarer Herzkrankheit
- Test:Belastungs-EKG
Niere: verbrauch des HMV, Regulation?
- Durchblutung (RBF) ≈ 1.2 l / min (20% des HMV)
- Dient nicht nur der Versorgung
- ⇒O2 Extraktion1.5ml/100ml (andere Organe 4 - 5 ml / 100 ml)
- Autoregulation der Durchblutung durch Widerstandsänderung:
- ⇒ v.a. lokal myogen (Arteriolen)
- ⇒ lokale Gewebehormone (Prostaglandine,Adenosin, NO)
Durchblutung von Gehirn, Muskulatur und Haut, Regulation?
- Gehirn (750 ml / min)
- Autoregulation (Druck) hohes PCO2 und tiefes pH ⇒ Vasodilatation
- Muskulatur (1000 ml - 20 l / min)
- Viele Kapillaren in Ruhe kollabiert ⇒ Rekrutierung. Metabolische Autoregulation, O2-Extraktion steigerbar
- Haut (300 ml / min (50 - 3’000)
- Oeffnung der Anastomosen ⇒ Wärmeabgabe. Vasokonstriktion bei Schock oder massiver Arbeit
Aufgaben des Herz-Kreislaufsystems?
- Tansport und Verteilung von Substraten, Sauerstoff,Wärme!
- Abtransport von Metaboliten, Kohlendioxid, überschüssiger Wärme!
- Nachrichtenübermittlung (Hormone)!
- Immunreaktionen (Zellen,Antikörper)!
- Flüssigkeitsverteilung im Blutkreislauf und interstitiellen Raum
Wie viel Blut pumpt das Herz pro Schlag?
Pumpt ca. 70 ml Blut pro Schlag
Für was ist die AV-Klappe, wozu die Semilunarklappe?
- AV-Klappe
- Ventil, erlaubt Ventrikelfüllung während Diastole, verhindert Rückfluss von Blut in die Vorhöfe während der Kammersystole!
- Semilunarklappe
- Ventil, erlaubt Blutauswurf während Systole, verhindert Blutrückfluss in den Ventrikel während Diastole
Eigenschaften des Körperkreislaufes?
- Hochdrucksystem (Arteriell:120/80mmHg; venös:2-5mmHg)
- Organe meist parallel geschalten: Arterieller Blutdruck für alle Organegleich. Blutfluss individuell nach Organ Widerstand jedes Organs unterschiedlich Blutfluss proportional dem Druckgradienten I=U/R
Eigenschaften des Lungenkreislaufes?
- Niederdrucksystem: (Arteriell: 25/10mmHg; venös 2-5mmHg)
- Lunge in Serie geschaltet
Eigenschaften des Lungenkreislaufes?
- Niederdrucksystem: (Arteriell: 25/10mmHg; venös 2-5mmHg)
- Lunge in Serie geschaltet
Gesamtdurchblutung beider Kreisläufe = HMV?
HMV = f * SV = 70 * 70 ml ~ 5 L / min
Das Gesetz von Hagen-Poiseuille?
\(Q_v = {\Pi r^4 \over8 \eta l}*{\Delta P}\)
- Qv = Fluss (dV/dt)
- r = Radius
- η = Viskosität
- l = länge
- ∆P = Druckdifferenz
Berechnung des Widerstandes in einem Gefäss?
\(R = {8 \eta l \over \Pi r^4 }\)
Totaler Widerstand wenn in Serie?
Rtot = R1 + R2 + R3 + ... + Rn
Totaler Parallelwiderstand?
1/Rtot = 1/R1 + 1/R2 + 1/R3 + 1/R4 + ... + 1/Rn
Eigenschaften laminarer Strömung?
Widerstand gering, geräuschlos, paraboloides Strömungprofil
Reynoldszahl (Re) bis 400
Eigenschaften turbulenter Strömung?
Widerstand hoch, Vibrationen und Geräusche
Re über 2'000
Berechnung der Reynoldszahl?
Turbulenzneigung ist proportional zu:
Radius (r), Flussgeschwindigkeit (v) Dichte (ρ) aber umgekehrt proportional zu Viskosität (η)
\(Re = {2r v \rho \over \eta }\)
Wie hoch ist die Viskosität von Blut?
Viskosität η (eta) von Blut ~ 2.3 cP (Centipoise). Höher als Wasser wegen Proteinen und Hämatokrit
Was ist der Hämatokrit?
Als Hämatokrit bezeichnet man den Volumenanteil der zellulären Elemente im Blut. Volumenprozent Erythrozyten (Frauen: 38-46%, Männer 42-50%) ⇒ Anämien, Hypoxie, Erythropoietin (EPO)
Fahraeus-Lindqvist Effekt?
Abnahme der Viskosität bei kleiner werdendem Gefässdurchmesser. Die Erythrozyten werden Dursch Scherkräfte von der Gefässwand weg ins Zentrum gedrückt -> weniger Reibung -> Viskosität nimmt ab. Ab einem Durchmesser unter 10y, nimmt die Viskosität zu, da die Erythrozyten gequetscht weden.
Was ist die Compliance?
- Dehnbarkeit eines Gefässes,Volumenänderung pro Druckänderung (C = ∆V / ∆P)
- Venen haben relativ hohe (wie ein Ballon), Arterien relativ tiefe (Bettflasche) Compliance.
- Alterung: Abnahme der Arteriencompliance
Verteilung des Blutvolumens in den Gefässabschnitten und Totalvolumen?
- Venen 65%
- Lunge 10%
- Herz 10%
- Arterien 10%
- Kapilaren 5%
Totalvolumen ca 5. Liter
Blutdruck und Hypertonie
- Normalwert 120/80mmHg
- Prähypertonie: 139/89mmHg
- Leichte Hypertonie: 159/99mmHg
- Schwere Hypertonie: >=160/100mmHg
Assoziationen (Ursache unbek. 90-95%): Alter, Adipositas, Salzkonsum? Alkoholkonsum, Bewegungsmangel, Genotyp
Bekannte Ursachen (5-10%): Nierenkrankheiten, Hormonstörungen
Folgen: Herzhypertrophie, Gefässschädigung
- Herzinfarkt, Herzversagen
- Hirnschlag
- Schädigung aller Gefässe, z.B. in Retina, Nieren
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Aufgaben des Herz-Kreislaufsystems?
- Tansport und Verteilung von Substraten, Sauerstoff,Wärme!
- Abtransport von Metaboliten, Kohlendioxid, überschüssiger Wärme!
- Nachrichtenübermittlung (Hormone)!
- Immunreaktionen (Zellen,Antikörper)!
- Flüssigkeitsverteilung im Blutkreislauf und interstitiellen Raum
Wie viel Blut pumpt das Herz pro Schlag?
Pumpt ca. 70 ml Blut pro Schlag
Für was ist die AV-Klappe, wozu die Semilunarklappe?
- AV-Klappe
- Ventil, erlaubt Ventrikelfüllung während Diastole, verhindert Rückfluss von Blut in die Vorhöfe während der Kammersystole!
- Semilunarklappe
- Ventil, erlaubt Blutauswurf während Systole, verhindert Blutrückfluss in den Ventrikel während Diastole
Eigenschaften des Körperkreislaufes?
- Hochdrucksystem (Arteriell:120/80mmHg; venös:2-5mmHg)
- Organe meist parallel geschalten: Arterieller Blutdruck für alle Organegleich. Blutfluss individuell nach Organ Widerstand jedes Organs unterschiedlich Blutfluss proportional dem Druckgradienten I=U/R
Eigenschaften des Lungenkreislaufes?
- Niederdrucksystem: (Arteriell: 25/10mmHg; venös 2-5mmHg)
- Lunge in Serie geschaltet
Eigenschaften des Lungenkreislaufes?
- Niederdrucksystem: (Arteriell: 25/10mmHg; venös 2-5mmHg)
- Lunge in Serie geschaltet
Gesamtdurchblutung beider Kreisläufe = HMV?
HMV = f * SV = 70 * 70 ml ~ 5 L / min
Das Gesetz von Hagen-Poiseuille?
\(Q_v = {\Pi r^4 \over8 \eta l}*{\Delta P}\)
- Qv = Fluss (dV/dt)
- r = Radius
- η = Viskosität
- l = länge
- ∆P = Druckdifferenz
Berechnung des Widerstandes in einem Gefäss?
\(R = {8 \eta l \over \Pi r^4 }\)
Totaler Widerstand wenn in Serie?
Rtot = R1 + R2 + R3 + ... + Rn
Totaler Parallelwiderstand?
1/Rtot = 1/R1 + 1/R2 + 1/R3 + 1/R4 + ... + 1/Rn
Eigenschaften laminarer Strömung?
Widerstand gering, geräuschlos, paraboloides Strömungprofil
Reynoldszahl (Re) bis 400
Eigenschaften turbulenter Strömung?
Widerstand hoch, Vibrationen und Geräusche
Re über 2'000
Berechnung der Reynoldszahl?
Turbulenzneigung ist proportional zu:
Radius (r), Flussgeschwindigkeit (v) Dichte (ρ) aber umgekehrt proportional zu Viskosität (η)
\(Re = {2r v \rho \over \eta }\)
Wie hoch ist die Viskosität von Blut?
Viskosität η (eta) von Blut ~ 2.3 cP (Centipoise). Höher als Wasser wegen Proteinen und Hämatokrit
Was ist der Hämatokrit?
Als Hämatokrit bezeichnet man den Volumenanteil der zellulären Elemente im Blut. Volumenprozent Erythrozyten (Frauen: 38-46%, Männer 42-50%) ⇒ Anämien, Hypoxie, Erythropoietin (EPO)
Fahraeus-Lindqvist Effekt?
Abnahme der Viskosität bei kleiner werdendem Gefässdurchmesser. Die Erythrozyten werden Dursch Scherkräfte von der Gefässwand weg ins Zentrum gedrückt -> weniger Reibung -> Viskosität nimmt ab. Ab einem Durchmesser unter 10y, nimmt die Viskosität zu, da die Erythrozyten gequetscht weden.
Was ist die Compliance?
- Dehnbarkeit eines Gefässes,Volumenänderung pro Druckänderung (C = ∆V / ∆P)
- Venen haben relativ hohe (wie ein Ballon), Arterien relativ tiefe (Bettflasche) Compliance.
- Alterung: Abnahme der Arteriencompliance
Verteilung des Blutvolumens in den Gefässabschnitten und Totalvolumen?
- Venen 65%
- Lunge 10%
- Herz 10%
- Arterien 10%
- Kapilaren 5%
Totalvolumen ca 5. Liter
Blutdruck und Hypertonie
- Normalwert 120/80mmHg
- Prähypertonie: 139/89mmHg
- Leichte Hypertonie: 159/99mmHg
- Schwere Hypertonie: >=160/100mmHg
Assoziationen (Ursache unbek. 90-95%): Alter, Adipositas, Salzkonsum? Alkoholkonsum, Bewegungsmangel, Genotyp
Bekannte Ursachen (5-10%): Nierenkrankheiten, Hormonstörungen
Folgen: Herzhypertrophie, Gefässschädigung
- Herzinfarkt, Herzversagen
- Hirnschlag
- Schädigung aller Gefässe, z.B. in Retina, Nieren
Schwerkraft und Blutdruck beim liegen?
Herzhöhe: hydrostatischer Nullpunkt (Definition)
Blutdruckgradienten aufgrund des Gefässwiderstands (∆P = R * Qv)
Schwerkraft und Blutdruck beim stehen?
Schwerkraft reduziert Druck oberhalb und erhöht ihn unterhalb der Herzebene
Wirkt auf Arterien und Venen --> Druckdifferenzen bleiben gleich
Windkesselfunktion?
Die Wand von Aorta und grossen Arterien wird während der Auswurfphase durch den systolisch hohen Druck gedehnt, sodass ein Teil es ausgeworenem Volumens im derart vergrösserten Lumen "gespeichert" wird. Nach Schluss der Aortenklappe entdehnt sich die Wand und hält so das Blut auch während der Diastole am Stömen
Faustregel zum arteriellem Mitteldruck?
Pmittel = Pdiast + (Psyst - Pdiast) / 3 --> 80 + (40/3) = 93 mmHg
Druck-Zeitdiagramm für den venösen Blutfluss?
Venöse Druckwellen bei:
- a: Kontraktion des Artiums
- c: AV-Klappenschluss
- v: Ventilebenenmechanismus (Rückbewegung der Herzbasis)
Druckkollaps bei:
- x: Ventilebenenmechanismus ( Herzbasisbewegung gegen Herzspitze)
- y: Öffnung der AV-Klappe
Flussmaxima während x und y Kollaps infolge Sogwirkung. Druck erhöht z.B. bei Herzinsuffizienz, AV- Klappenproblemen
Lösungen gegen den tiefen venösen Druck (Druckgradient von Peripherie zum Vorhof gering)?
- Respiratorisch: Inspiration erhöht Abdominaldruck und senkt Thorakaldruck ⇒ Blut fliesst vom Abdomen zum Vorhof
- Muskelpumpe (Beinvenen): Muskelkontraktion komprimiert mit Klappen ausgestattete Venen Blut fliesst zum Vorhof
Zu was kann langes Stehen führen?
- Längeres Stehen führt zum Anstieg des Venendruckes in den Beinen
- Kompression der Beinvenen führt wegen der Venenklappen zu Abfluss von Blut (Muskelpumpe)
- Dauerndes Stehen (Beruf!) kann zu Versagen der Venenklappen und Varizen führen
Was sind Kapillaren, woraus bestehen sie, Diffusion?
- Kapillaren verbinden Arteriolen mit Venulen
- Bestehen nur aus Endothelzellschicht und Basalmembran
- Gase durchdringen Zellmembran, Pinocytose (bis 150 nm Durchmesser)
- "Poren" für kleine Moleküle funktionell nachgewiesen (parazellulär)
- Diskontinuierliche Kapillarwand (Durchtritt grosser Moleküle, ev. Zellen)
Starling Gleichung?
Die Starling-Gleichung ist eine Gleichung, die den durch hydrostatische und onkotische Kräfte verursachten Nettofluss über eine kapilläre Membran beschreibt.
Qv = Kf (PK -Pi) - σ (Πp - Πi)
- Kf = Filtrationskoeffizient (Umrechnungsfaktor)
- σ : Reflexionskoeffizient (0-1; 0 = H2O)
Wo findet der Stoffaustausch statt wie viel wird Filtriert pro Tag?
- Kapillaren sind der Ort des Stoffaustausches
- Entlang Kapillare, von Arteriole zu Venole, abnehmender hydrostatischer Druckgradient zwischen Gefässlumen und Interstitium
- Relativ konstante onkotische Druckdifferent zwischen Interstitium und Gefässlumen infolge tieferer interstitieller Proteinkonzentration
- Netto Filtration vor und Resorption nach Gleichgewichtspunkt
- Filtration (netto) 20 L/Tag. Kleine Differenz fliesst via Lymphgefässe ab (~2 L/Tag)
Was sind Ödeme, wie entstehen sie?
- Ödem: Abnormale Ansammlung von Flüssigkeit im interstitiellen Raum
- Zunahme hydrostatischer Druck (langes Stehen, evt. Venenklappeninsuffizienz) ⇒ Oedem
- Hypoproteinämie: Abnahme kolloidosmotische Druckdifferenz ⇒ Oedem
- Dehydratation ⇒ Abnahme des Hautturgors
Wie wird der Kreislauf und Blutdruck reguliert?
- Messung des BD über Barorezeptoren in A. carotis und Aorta
- Verteilte Kreislaufzentren in Hirnstamm / Hypothalamus
- Schnelle Regulation von Gefässtonus und HMV via autonomes Nervensystem
- Langfristige Regulation via Wasser- und Natriumhaushalt (RAAS)
Regulation der Gefässwände?
- Alle Gewebe haben lokale Autoregulation und unterstehen gleichzeitig systemischer Regulation durch das ANS und Hormone
- Jedes System kann dominieren, je nach Situation (z.B. bei widersprüchlichen Bedürfnissen der Organe in Notfällen übernimmt die systemische Kontrolle)
Unterschied zwischen lokaler und zentraler Kreislaufregulation?
- Lokale Autoregulation regelt Durchblutung in einem bestimmten Organ
- Zentrale Regulation: Reguliert Herz- Kreislaufsystem und hält den Blutdruck konstant (Baroreflex), dies trotz sich ändernder peripherer Widerstände
Nachregelung der durch die Autoregulation hervorgerufenen Veränderungen des Gesamtwiderstandes (vgl. Ohm’sches Gesetz)
Wo genau finden sich Barorezeptoren, worauf reagieren sie, welche Afferenzen werden gebraucht?
- Proportional- Differenzialsensoren (PD) im Glomus caroticum und im Aortenbogen
- Aktionspotential- Frequenz ist empfindlich auf Mitteldruck und auf Druckanstieg
- Nervus vagus und Nervus glossopharyngeus als Afferenzen zu den Kreislaufzentren
Welche Dehnungsrezeptoren gibt es, worauf reagieren sie?
- A-Typ: reagiert auf aktive Kraftentwicklung der Vorhöfe
- B-Typ: reagiert auf passive Dehnung der Vorhöfe
Was hat die stimulation von α1- Rezeptoren resp. β2- Rezeptoren für eine Wirkung?
- α1- Rezeptoren ⇒ IP3:Vasokonstriktion
- β2- Rezeptoren ⇒ cAMP: Vasodilatation
Modulation durch viele Substanzen (z.B. Hormone) und lokale Gewebefaktoren, z.B. Serotonin, Histamin, Angiotensin,Vasopressin, NO
Woher kommt Stickoxid, wie wirkt es?
- Nitric-Oxid Synthase (NOS) macht NO aus der Aminosäure L- Arginin
- NO diffundiert in glatte Muskelzelle
- NO aktiviert Guanylatcyklase (GC): GTP ⇒ cGMP
- cGMP aktiviert Proteinkinase (PKG) ⇒ Vasodilatation durch Hemmung von Ca2+ Influx und MLCK
- Nitroglycerin: NO Donor (verhinderung Angina Pectoris und Herzinfarkt)
Mechanismus der β1-Rezeptoren (z.B. Herzmuskelzellen)?
- β1-Rezeptoren: Aktivierung durch (Nor)adrenalin --> cAMP
- cAMP abhängige PKA phosphorylier:
L-Typ Calciumkanäle ⇒ Mehr Ca2+! Einstrom
Phospholamban ⇒ Enthemmung der SR Ca2+ Pumpe ⇒ Mehr Ca2+ im SR
Mechanismus der β2-Rezeptoren (z.B. in glatten Muskelzellen von Gefässen)?
- β2-Rezeptoren: Aktiviert durch (Nor)adrenalin --> cAMP
- CaCM (Ca-Calmodulin)-induzierte Aktivierung der MLCK wird durch cAMP --> PKA gehemmt
--> Relaxation glatter Muskelzellen
