Physiologie: Atmung
Physiologie: Grundkurs zur Atmung
Physiologie: Grundkurs zur Atmung
Menge O2 im Blut abhängig von?
Menge O2 pro Liter Blut (CO2) ist abhängig von der Hb-Konzentration und von der Sättigung (S)
Für aterielles Blut: CO2 = 200ml/l Blut
Linksverschiebung der Sättigungskurve?
=Affinitätszunahme
Gründe: CO2 zu tief Alkalose (pH zu hoch) Temperatur zu tief 2-3 BPG (Biphosphatglycerat) zu tief
Rechtsverschiebung der Sättigungskurve?
= Affinitätsabnahme
Gründe: CO2 zu hoch Azidose (pH zu tief) Temperatur zu hoch 2-3 BPG zu hoch
Bohr-Effekt?
Abnahme der O2-Affinität (= Rechts-verschiebung der Hb-Bindungkurve) im venösen Blut durch den erhöhten PCO2 (46 mm Hg) und die Senkung des pH. Der Bohr Effekt erleichtert die O2 Abgabe im Gewebe
CO2 Formen im Blut?
- 70-80% als Bicarbonat
- 10-15% am Hämoglobin
- 10-15% gelöst
Haldane Effekt?
Venöses Blut kann mehr CO2 aufnehmen als arterielles Blut. Das erleichtert die CO2 Abgabe vom Gewebe ins venöse Blut.
Respiratorischer Quotient (RQ)?
\(RQ = {abgegebenes CO_2 \over aufgenommenes O_2}\)
Im steady state gilt:
\(RQ = {produziertes CO_2 \over verbrauchtes O_2}\)
Im steady state ist RQ definiert durch?
Im steady state ist der RQ definiert durch das Substrat des aeroben Stoffwechsels:
- FS -> RQ = 0.7
- Pyruvat --> RQ = 1
- AS --> RG = 0.81
- --> normale Mischkost: RQ = 0.82
Grund: Stöchiometrie der Verbrennung
Gründe für einen RQ > 1 resp. RQ < 0.7?
- Gründe für einen RQ > 1:
- Metabolische: Mast, metabolische Azidose Respiratorische: Hyperventilation= zu viel Atmung
- Gründe für einen RQ < 0.7:
- Metabolische: Hunger, metabolische Alkalose Respiratorische: Hypoventilation= zu wenig Atmung
Hypoventilation?
= ungenügende Atmung
- Konsequenz:
- PAO2 und somit Pa(arteriell)O2 sinken (Hypoxie)
- PACO2 und somit PaCO2 steigen (Hyperkapnie) pH sinkt (Ansäuerung des Blutes = respiratorische Azidose)
- Symptome:
- ev. Dyspnoe (Atemnot) --> Ohnmacht
Hyperventilation?
= zu viel Atmung
- Konsequenz:
- PAO2 und somit PaO2 steigen
- PACO2 und somit PaCO2 sinken
- pH steigt (Alkalisierung des Blutes = respiratorische Alkalose)
- Symptome:
Paraesthesien ("Ameisenhaufen"), Krämpfe --> Ohnmacht
Steuerung der Atmung?
Die Atmung wird von neuronalen Netzwerken im Hirnstamm gesteuert, die autonom rhythmische Aktivität generieren (zentrale Rhythmusgeneratoren). Funktionell bezeichnet man diese Nervenzellen gesamthaft als Atemzentrum, auch wenn sie anatomisch kein eigentliches Zentrum bilden.
Zentrale Mitinervation?
Die Anpassung der Atmung an den erhöhten O2 - Bedarf bei körperlicher Leistung erfolgt vor allem über die höheren motorischen Zentren, die auch das entsprechende Bewegungsprogramm bereitstellen.
CO2-Regulation (zentral)?
Direkte pH- und PCO2 - Empfindlichkeit von Nervenzellen im Hirnstamm. Die zentrale CO2 - Regulation reagiert innerhalb Minuten. Ihre Empfindlichkeit nimmt bei chronischen Veränderungen mit der Zeit ab ( durch Veränderungen in der HCO3- Konz.).
CO2 - Regulation (peripher)?
Die periphere CO2 - und pH Regulation reagiert innerhalb Sekunden. Sie funktioniert analog der O2 - Regulation über periphere Chemorezeptoren in den Glomera carotica und aortica
Wirkung der CO2-Regulation?
Die CO2 - Regulation ist das wichtigste Atemregulationssystem!
Sobald die CO2 - Konzentration steigt, nimmt auch die Atmung zu.
O2 - Regulation?
Funktioniert über periphere Chemorezeptoren in den Glomera carotica und aortica
Wirkung der O2 - Regulation?
Die O2 -Regulation wird normalerweise von der CO2 -Regulation überspielt. Erst bei ausgeprägter (PaO2 < 60 mm Hg) oder chronischer Hypoxie (z. B. Höhenaufenthalt) kommt es zu einer signifikanten Erhöhung der Ventilation durch die O2 - Regulation.
Sauerstoffaufnahme und Energieumsatz
Unter der Voraussetzung einer aeroben Energiegewinnung ist der Energieumsatz (EU) direkt proportional dem Sauerstoffverbrauch. Die Proportionalitätskonstante ist das kalorische Aequivalent. D.h. bei normaler Mischkost wird pro l Sauerstoff ca. 20 kJ Energie freigesetzt.
Sauerstoffverbrauch und Körpergewicht
Der Sauerstoffverbrauch ist wie der Energieumsatz auch abhängig vom Körpergewicht. Grössere Tierarten verbrauchen mehr Sauerstoff als kleinere. Allerdings nimmt der Sauerstoffverbrauch nicht proportional zum Körpergewicht zu sondern mit der 0.75 ten Potenz
VO2 ~ KG0.75
Folglich haben kleine Tiere einen grösseren Sauerstoffverbrauch pro Kilogramm Körpergewicht als grosse Tiere.
Definitionen & Zweck der Atmung?
- Zweck:
- O2-Versorgung
- CO2-Entsorgung
- Definitionen:
- Lungenatmung = äussere Atmung
- Austausch der Atemgase in den Lungen
- Gewebeatmung = innere Atmung
- Aerober Metabolismus in den Zellen
- Lungenatmung = äussere Atmung
Nebenfunktion der Atmung?
- pH-Regulation
- Temperaturregulation (z.B. Hecheln)
- Kommunikation, Sprache
- Riechen
Weg des Sauerstoffes?
- Lungenventilation (äussere Atmung) Konvektiver Transport
- Luft-Blut-Schranke Diffusion
- Blutkreislauf Konvektiver Tansport
- Mikrozirkulation (Kapillaren) Diffusion
- Gewebe (innere Atmung) Erleichterte Diffusion (Myoglobin)
Was gilt im steady state, gibt es einen Speicher für O2?
- Im steady state gilt:
- O2-Aufnahme = O2-Verbrauch = ca. 300 ml / min
- CO2-Abgabe = CO2-Produktion = ca. 250 ml / min
- Speicher (nur kurzzeit --> s-min)
- Lungen
- Hämoglobin
- Myoglobin
Konvektiver Transport? Berechnung?
Transport von Molekülen durch ein Trägersystem, das durch einen äusseren Antrieb (=Lungen) bewegt wird.
Berechnung VG = KT . (C1 - C2)
C1 = Konzentration1
C2 = Konzentration 2
KT = Transportkapazität
VG= transportierte Gasmenge
Vor- und Nachteil Konvektiver Transport?
- Vorteil: Rascher Transport über grössere Strecken
- Nachteil: Braucht Energie zum Antrieb des Transportsystems
Berechnung der Diffusion
\(V_G= {{(C_1-C_2)}D{F \over d}}\)
- C1 = Konzentration1
- C2 = Konzentration 2
- D = Diffusionkoeffizient
- VG = transportierte Gasmenge
- F = Diffusionsfläche
- d = Diffusionsstrecke
Vor- und Nachteil der Diffusion
Vorteil: Braucht keinen äusseren Antrieb, solange der Konzentrationsgradient bestehen bleibt.
Nachteil: Ueber grössere Distanzen extrem langsam.
Defination und Funktionsprinzip der Ventilation?
Belüftung der Lunge durch Inspiration und Exspiration. Funktioniert wie ein Blasebalg
Welche Kräfte sind an der Ventilation beteiligt?
- Kontraktion der Atemmuskulatur
- Elastizität von Lungen und Thorax
- Atemwiderstände
Atemmuskeln?
- Primäre Inspirationsmuskeln
- Zwerchfell
- externe Interkostalmuskel
- Primäre Exspirationsmuskeln
- Interne Interkostalmuskeln
- Atemhilfsmuskulatur
Elastizität von? Pathophysiologie?
- Elastizität des Thoraxgewebes
- Elastizität des Lungengewebes
- Oberflächenspannung der Alveolen
Pathophysiologie: Restriktive Funktionsstörung
Widerstände?
- Strömungswiderstände in den Atemwegen
- Gewebewiderstände
Pathophysiologie: Obstruktive Funktionsstörung (z.B. Asthma)
Inspiration/Exspiration der Ruheatmung?
- Inspiration: aktiv durch Kontraktion des Zwerchfells und / oder der externen Interkostalmuskeln
- Exspiration: passiv durch elastische Rückstellkräfte
Inspiration/Exspiration Forcierte Atmung?
- Inspiration: Inspirationsmuskeln + Atemhilfsmuskeln
- Exspiration: aktiv mittels der internen Interkostal- muskeln und der Atemhilfsmuskeln (Bauchpresse)
Übertragung der Bewegung vom Brustkorb auf die Lunge?
Mittels Kapillarkräften und eines Unterdruckes im geschlossenen, mit Flüssigkeit gefüllten Pleuraspalt zwischen Pleura pulmonalis und Pleura parietalis. Dadurch ist eine Kraftübertragung zwischen den beiden serösen Häuten bei guter tangentialer Verschieblichkeit gewährleistet.
Intrapleuraler Druck: -5cm H2O = -0.5kPa
Öffnen des Pleuraspaltes?
Bei Aufhebung des Unterdruckes durch Oeffnung des Pleuraspaltes nach aussen oder innen resultiert ein Pneumothorax:
Die Lunge kann durch den Thorax nicht mehr bewegt werden, die Ventilation dieser Lunge ist nicht mehr möglich.
Druck und Volumen während der Ventilation?
- Intrapleuraler Druck (Ppl): Abnahme während der Inspiration, zurück auf normal während der Exspiration.
- Intrapulmunaler Druck (Pip): Abnahme während Inspiration, Zunahme während Exspiration
- Atemvolumen: Höhepunkt (ca. 0.5L) kurz voe Exspiration
- Atemstromstärke Zunahme während Inspiration, Abnahme während Expiration
Was kann man mit der Spirometrie messen?
- Atemzugsvolumen
- Inspiratorisches Reservevolumen
- Exspiratorisches Reservevolumen
- Residualvolumen
- Funktionelle Residualkapazität (FRC)
- Vitalkapazität (VC)
- Totalkapazität (TLC)
Was ist die Vitalkapazität (VC), von welchen Faktoren ist sie abhängig?
= maximal mobiliserbares Lungenvolumen
Faktoren:
- Körpergrösse und damit Lungengrösse (Haltung!)
- Alter : Abnahme der VC mit zunehmendem Alter durch Abnahme der Elastizität der Lungen
- Geschlecht: Kleiner bei Frauen als bei Männern Training: Kann ev. durch Training in der Jugend
- vergrössert werden (Nur während der Pupertät)
- Krankheiten: Restriktive Lungenerkrankungen, aber auch Thoraxversteifungen führen zu einerVerminderung der VC.
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Lernkarten
Difusionsrate Lunge (+Formel)?
Die Menge O2 und CO2, die pro Zeiteinheit durch die Luft-Blut-Schranke diffundiert ist gegeben durch die Diffusionsgleichung:
\(V_G = { \Delta C *{A \over 2x}}*D\)
- A = Diffusionsfläche
- x = Diffusionsstrecke
- D = Diffusionskoeffizient
Diffusionsrate der Lunge via Partialdruck?
Treibende Kraft über die Luft-Blut Schranke ist der Partialdruckgradient ∆P. Deshalb gilt:
\(V_G = {\Delta P *{A \over x}}*K\)
K = Krogh-Diffusionskoeffizient (=D*α)
Diffusionskapizität?
\(D_L = {A \over x} *K\)
Somit gilt für Sauerstoff: VO2 = ∆PO2 . DL
Die Diffusionskapazität ist ein Mass für die Diffusionsfähigkeit der Lunge. Sie ist vermindert, wenn die Diffusionsfläche verkleinert oder wenn die Diffusionsstrecke verlängert ist.
Gemessen wird meist die CO-Diffusionskapazität, die in etwa der O2-Diffusionskapazität entspricht.
Besonderheiten des Lungenkreislaufes (Niederdrucksystem)?
Lungenkreislauf = Niederdrucksystem:
der Blutdruck ist ca. 4-5x tiefer als im System- kreislauf (weil der Gesamtwiderstand im Lungenkreislauf tiefer ist).
Besonderheiten des Lungenkreislaufes (Lungengefässe)?
Lungengefässe verhalten sich druckpassiv d.h. der Widerstand nimmt mit steigendem Perfusionsdruck ab.
Besonderheiten des Lungenkreislaufs (Widerstand & FRC)?
Der Widerstand in den Lungengefässen ist zudem abhängig von der Lungengrösse mit den tiefsten Werten im Bereich der FRC.
Hypoxische Vasokonstriktion?
Die Blutgefässe der Lunge verengen sich bei O2 - Mangel.
--> Abstimmung der Perfusion auf die Ventilation.
Inhomogenität der Ventilation?
Durch die Schwerkraft sind die Alveolen und Luftwege im unteren Teil der Lunge weniger vorgedehnt als diejenigen im oberen Teil der Lunge. Da die Compliance mit zunehmender Dehnung abnimmt, ist die Ventilation im oberen Teil der Lungen kleiner als im unteren Teil.
Imhomogenitäten der Perfusion?
Wegen dem hydrostatischen Druck ist die Perfusion in den oberen Teilen der Lunge viel kleiner als in den unteren Teilen.
Ventialtions-Perfusionsverhältnis VA/Q?
Das Ventilations- Perfusionsverhältnis ist in der gesunden Lunge im Schnitt 0.8 - 1. Es ist im oberen Teil der Lunge grösser (ca. 1.3) als im unteren Teil (0.7), weil die Inhomogenität der Perfusion grösser ist als die der Ventilation.
O2-Transport im Blut
O2 wird im Plasma gelöst. Von dort nehmen die Erythrozyten das O2 auf. Pro Hämoglobin können 4 mol Sauerstoff transportiert werden. Es findet keine Oxidation statt, sondern eine Oxigenierung.
Sättigung O2 im Blut, Formel und Kurve?
SO2 = [HbO2]/ [Hbgesamt] . 100
Kurve: Sigmoide Kurve. Hb ändert die Konformation sobald ein Sauerstoff gebunden ist und erhöht so die Affinität für ein zweites.
Menge O2 im Blut abhängig von?
Menge O2 pro Liter Blut (CO2) ist abhängig von der Hb-Konzentration und von der Sättigung (S)
Für aterielles Blut: CO2 = 200ml/l Blut
Linksverschiebung der Sättigungskurve?
=Affinitätszunahme
Gründe: CO2 zu tief Alkalose (pH zu hoch) Temperatur zu tief 2-3 BPG (Biphosphatglycerat) zu tief
Rechtsverschiebung der Sättigungskurve?
= Affinitätsabnahme
Gründe: CO2 zu hoch Azidose (pH zu tief) Temperatur zu hoch 2-3 BPG zu hoch
Bohr-Effekt?
Abnahme der O2-Affinität (= Rechts-verschiebung der Hb-Bindungkurve) im venösen Blut durch den erhöhten PCO2 (46 mm Hg) und die Senkung des pH. Der Bohr Effekt erleichtert die O2 Abgabe im Gewebe
CO2 Formen im Blut?
- 70-80% als Bicarbonat
- 10-15% am Hämoglobin
- 10-15% gelöst
Haldane Effekt?
Venöses Blut kann mehr CO2 aufnehmen als arterielles Blut. Das erleichtert die CO2 Abgabe vom Gewebe ins venöse Blut.
Respiratorischer Quotient (RQ)?
\(RQ = {abgegebenes CO_2 \over aufgenommenes O_2}\)
Im steady state gilt:
\(RQ = {produziertes CO_2 \over verbrauchtes O_2}\)
Im steady state ist RQ definiert durch?
Im steady state ist der RQ definiert durch das Substrat des aeroben Stoffwechsels:
- FS -> RQ = 0.7
- Pyruvat --> RQ = 1
- AS --> RG = 0.81
- --> normale Mischkost: RQ = 0.82
Grund: Stöchiometrie der Verbrennung
Gründe für einen RQ > 1 resp. RQ < 0.7?
- Gründe für einen RQ > 1:
- Metabolische: Mast, metabolische Azidose Respiratorische: Hyperventilation= zu viel Atmung
- Gründe für einen RQ < 0.7:
- Metabolische: Hunger, metabolische Alkalose Respiratorische: Hypoventilation= zu wenig Atmung
Hypoventilation?
= ungenügende Atmung
- Konsequenz:
- PAO2 und somit Pa(arteriell)O2 sinken (Hypoxie)
- PACO2 und somit PaCO2 steigen (Hyperkapnie) pH sinkt (Ansäuerung des Blutes = respiratorische Azidose)
- Symptome:
- ev. Dyspnoe (Atemnot) --> Ohnmacht
Hyperventilation?
= zu viel Atmung
- Konsequenz:
- PAO2 und somit PaO2 steigen
- PACO2 und somit PaCO2 sinken
- pH steigt (Alkalisierung des Blutes = respiratorische Alkalose)
- Symptome:
Paraesthesien ("Ameisenhaufen"), Krämpfe --> Ohnmacht
Steuerung der Atmung?
Die Atmung wird von neuronalen Netzwerken im Hirnstamm gesteuert, die autonom rhythmische Aktivität generieren (zentrale Rhythmusgeneratoren). Funktionell bezeichnet man diese Nervenzellen gesamthaft als Atemzentrum, auch wenn sie anatomisch kein eigentliches Zentrum bilden.
Zentrale Mitinervation?
Die Anpassung der Atmung an den erhöhten O2 - Bedarf bei körperlicher Leistung erfolgt vor allem über die höheren motorischen Zentren, die auch das entsprechende Bewegungsprogramm bereitstellen.
CO2-Regulation (zentral)?
Direkte pH- und PCO2 - Empfindlichkeit von Nervenzellen im Hirnstamm. Die zentrale CO2 - Regulation reagiert innerhalb Minuten. Ihre Empfindlichkeit nimmt bei chronischen Veränderungen mit der Zeit ab ( durch Veränderungen in der HCO3- Konz.).
CO2 - Regulation (peripher)?
Die periphere CO2 - und pH Regulation reagiert innerhalb Sekunden. Sie funktioniert analog der O2 - Regulation über periphere Chemorezeptoren in den Glomera carotica und aortica
Wirkung der CO2-Regulation?
Die CO2 - Regulation ist das wichtigste Atemregulationssystem!
Sobald die CO2 - Konzentration steigt, nimmt auch die Atmung zu.
O2 - Regulation?
Funktioniert über periphere Chemorezeptoren in den Glomera carotica und aortica
Wirkung der O2 - Regulation?
Die O2 -Regulation wird normalerweise von der CO2 -Regulation überspielt. Erst bei ausgeprägter (PaO2 < 60 mm Hg) oder chronischer Hypoxie (z. B. Höhenaufenthalt) kommt es zu einer signifikanten Erhöhung der Ventilation durch die O2 - Regulation.
Sauerstoffaufnahme und Energieumsatz
Unter der Voraussetzung einer aeroben Energiegewinnung ist der Energieumsatz (EU) direkt proportional dem Sauerstoffverbrauch. Die Proportionalitätskonstante ist das kalorische Aequivalent. D.h. bei normaler Mischkost wird pro l Sauerstoff ca. 20 kJ Energie freigesetzt.
Sauerstoffverbrauch und Körpergewicht
Der Sauerstoffverbrauch ist wie der Energieumsatz auch abhängig vom Körpergewicht. Grössere Tierarten verbrauchen mehr Sauerstoff als kleinere. Allerdings nimmt der Sauerstoffverbrauch nicht proportional zum Körpergewicht zu sondern mit der 0.75 ten Potenz
VO2 ~ KG0.75
Folglich haben kleine Tiere einen grösseren Sauerstoffverbrauch pro Kilogramm Körpergewicht als grosse Tiere.
