alles
Eine Phoxim – Überdosierung kann folgende Symptome hervorrufen:
- • Bradykardie
- • Frequenten Harnabsatz
- • Mydriasis
- • Tachyarrhythmien
- • Hypersalivation
125
Mit welche(n) der folgenden Wirkstoffe kann eine durch Giardien hervorgerufene Durchfallerkrankung beim Hund therapiert werden?
- • Fenbendazol
- • Selamectin
- • Fipronil
- • Deltamethrin
- • Ivermectin
1
Welche Kombination(en) Antibiotikum – Nebenwirkungen ist/sind korrekt?
- • Cephalosporine – Allergie
- • Sulfonamide – Innenohrschäden
- • Tetracycline – Einlagerung und Missfärbung der Zähne
- • Penicilline – Collitis pseudomembranos
- • Chloramphenicol – aplastische Anämie des Menschen
135
Beispiele Protonenpumpenhemmern?
Omeprazol, Pantoprazol (Prazole), Soraprazan, Revaprazan (Prazane)
Wie wirken Anticholinergika an welchen Rezeptoren und 2 Beispiele dafür?
Die Wirkung von Acetylcholin (ACh) im parasympathischen Nervensystem wird unterdrückt, indem der Muscarin-Rezeptor kompetitiv gehemmt wird.
= Bronchospasmolytika (außerdem ß – Sympathomimetica, Methylxanthine)
Arzneimittel zur Erweiterung der Bronchien, Entspannung der glatten Bronchialmuskulatur, Verbesserung der gestörten Atemfunktion.
Einsatz u.a. bei Asthma, Husten oder einer Entzündung der Bronchien.
Z.B.: Ipratropium(bromid) besitzt bronchodilatatorische Wirkung, unselektiver M2- und M3 – Blocker. Parasympatholytische Wirkung
Tiotropiumbromid
Welche Aussagen zum Wirkstoff „Sucralfat“ sind richtig?
- • Führt zur pH – Wert Erhöhung im Magen
- • Stimuliert den physiologischen Mukosaschutz
- • Hat pepsin- und gallensäureadsorbierende Wirkung
- • Zählt zu den Protonenpumpenhemmern
- • Hemmt die stimulierte Säureproduktion
23
Durch die Einnahme von Sucralfat entsteht ein Schutzfilm aus Sucralfat-Protein-Komplexen, der die Magenschleimhaut und einen möglichen Ulcusgrund bedeckt. Ferner bindet Sucralfat Pepsin und Gallensäuren. Zusätzlich wirkt es schützend auf die Schleimhaut durch Prostaglandin-, Bicarbonat- und Mucus-Bildung.
Welche der folgenden Wirkeigenschaften werden dem Arzneimittel „Maropitant“ zugeschrieben?
- • Stimuliert 5HT3 – Rezeptoren
- • Wirkt gegen zentral bedingtes Erbrechen
- • Wirkt gegen peripher bedingtes Erbrechen
- • Zeigt prokinetische Wirkung auf den gastro – duodenalen Transport
- • Wirkt spasmolytisch
23
Maropitant (Handelsname Cerenia) ist ein Arzneistoff aus der Gruppe der Antiemetika (Medikamente, die Übelkeit und Brechreiz unterdrücken), der in der Veterinärmedizin verwendet wird. Aus chemischer Sicht gehört er zu den Quinuclidinaminen. Maropitant besitzt zwei Chiralitätszentren, es existieren daher vier Enantiomere.
Maropitant ist ein schwacher Calciumkanalblocker, daher sollte eine gleichzeitige Therapie mit solchen Medikamenten vermieden werden.
Welche Aussagen zum Arzneistoff „Neostigmin“ sind richtig?
- • Führt zur Kontraktion der glatten Muskulatur
- • Kann bei paralytischen Ileus eingesetzt werden
- • Kann bei mechanischen Ileus eingesetzt werden
- • Führt zu verminderter Speichelsekretion
- • Kann durch Atropin antagonisiert werden
125
Welche der folgenden Wirkeigenschaften werden dem Wirkstoff „Lidocain“ zugeschrieben?
- • Antiarrhythmische Wirkung
- • Diuretische Wirkung
- • Lokalanästhetische Wirkung
- • Prokinetische Wirkung auf den Gastrointestinaltrakt
- • Sedierende Wirkung
134
Eine Katze hat einen stumpfen Gegenstand verschluckt. Um rasches Erbrechen herbeizuführen kann folgender Arzneistoff verabreicht werden:
- • Apomorphin
- • Atipamezol
- • Metoclopramid
- • Xanthan
- • Xylazin
5
Welche Zuordnung(en) zwischen Pflanze und Giftstoff ist/sind FALSCH?
- • Tollkirsche – Atropin
- • Blauer Eisenhut – Taxin
- • Herbstzeitlose – Colchicin
- • Roter Fingerhut - Digitoxin
- • Stechapfel - Aconitin
25
Adrenalin, Noradrenalin und Dopamin lösen unterschiedliche Wirkungen aus. Über welche Rezeptoren wirken diese Substanzen? Welche Wirkungen stehen in Vordergrund? Welche Indikation gibt es für diese Substanzen?
Adrenozeptoren (α- und β – Adrenozeptoren)
Noradrenalin: α (und β) – Rezeptoren, Affinität zu α – Rezeptoren höher; Vasokonstriktion, Frequenzabnahme, Zunahme peripherer Widerstand, Gefäß- und Organdurchblutung verringert, Blutdrucksteigerung. Sperrkörper bei LA
Adrenalin: α und β – Rezeptoren; Frequenzerhöhung, Blutdruck und Gefäßtonus steigen; bei niedrigen Dosen dominiert β – mimetische Wirkung (Abnahme peripherer Widerstand, Zunahme systol. Blutdruck, Abnahme diastol. Blutdruck; bei hohen Dosen vasokonstringierend in α – Rezeptor – Gebieten (Niere!), bei β – Rez. Vasodilatation (Skelettmuskulatur)
I: Schocktherapie (anaphylaktischer Schock!), Reanimation, Herzstillstand (ß – Rezeptoren positiv inotrop durch Erhöhung der myocardialen Kontraktilität (vermehrter Ca – Einstrom)), lokale Blutstillung bei oberfl. Hautläsionen
Dopamin: α- und Dopaminrezeptoren; Vasodilatation im Bereich der renalen und mesenterialen Arterien, Erhöhung Frequenz und Blutdruck; peripheres Kreislaufversagen Durchblutungssteigerung der Niere; I: Schock!!
Gegenanzeigen: Herz-, Coronarinsuffizienz, Hypertonie, Tachyarrhythmien, späte Trächtigkeitsphase, Glaukom…
Sperrkörper
Ein Sperrkörper ist in der Medizin ein vasokonstriktorischer Zusatz zu einem Lokalanästhetikum. Beispielsweise werden hierfür Adrenalin und Noradrenalin verwendet. Der Begriff wird vor allem in der Veterinärmedizin verwendet.
RAAS Pharmakologie
- Renininhibitoren
- ACE – Hemmer: hemmen Umwandlung von Ang. 1 zu Ang. 2; Wirken Blutdrucksenkend, vermindern Aldosteron – Synthese, antihypertensiv, hemmen Inaktivierung vasodilatatorischer Peptide (Bradykinin…) ( Husten!)
Indikation: Herzinsuffizienz (Entlastung des Herzens), verzögern fortschreitendes Nierenversagen, Hypertonie
Bsp.: Catopril, Imidapril, Lisinopril, Enalapril, Ramipril, Benazepril
- AT1 – Rezeptorblocker: (nur in Humanmed.)
- AT2 – Rezeptorblocker: (Rezeptoren in Nierengefäßen…) Abbau von Bradykinin unbeeinflusst (Unterschied zu ACE – Hemmern!)
z.B.: Losartan, Valsartan; Indiziert bei ACE – Hemmer Unverträglichkeit
- Selekt. Antagonisten d. adrenergen α1 – Rezeptoren: vasodilatierend, bei Hypertonie, z.B. Prazosin
Was begünstigt Digitalisintoxikation?
- • Hypocalcämie
- • Hypercalcämie
- • Hyperkliämie
- • Hypokaliämie
- • Hypermagnesiämie
24
Welche Substanzen sind NICHT zur Therapie der supraventrikulären Rhythmusstörung induziert?
- • Digitalisglykoside
- • Nifedipin
- • Metoprolol
- • Prazosin
- • Adrenalin
245
Welche Aussagen sind korrekt?
- • Alle Calciumkanalblocker wirken direkt inotrop
- • Calciumkanalblocker von Nifedipin – Typ wirken relaxierend auf den Gefäßmuskeltonus der arteriellen Gefäße
- • Calciumkanalblocker vom Verapamil – Typ blockieren eine reflektorische Tachykardie die bei peripherer Vasodilatation auftritt
- • Nifedipin wirkt im Sinusknoten und AV – Knoten stärker als Verapamil
- • Calciumkanalblocker werden bei Torsade de point Arrhythmien verabreicht
23
Eigenschaften von Dobutamin?
- • Es ist positiv inotrop
- • Es ist eine Kombination aus (+) und (-) Enantiomeren
- • Die selektive ß1 – Wirkung resultiert aus einer gegenläufigen Wirkung der beiden Enantiomeren
- • Es wird oral zur Dauertherapie der chronischen Herzinsuffizienz gegeben
- • Es kann Tachyarrhythmien auslösen, da ß1 – Rezeptoren die Überleitung beschleunigen
1235
Welche Substanzen gelten als Therapie – Option bei der aufgeführten Krankheit/Indikation?
- • Physostigmin – Herzinsuffizienz
- • Neostigmin – Wirkungsaufhebung peripherer Wirkungsrelaxantien
- • Scopolamin – Reisekrankheit beim Hund
- • Atropin – allergische Dermatitis
- • Physostigmin – Antidot bei Atropin – Intoxikation
235
Welche Aussagen sind korrekt?
- • Dopamin fördert die Nierendurchblutung und erniedrigt die Herzfrequenz
- • Adrenalin führt zu einer Abnahme des peripheren Widerstandes und erhöht die Herzfrequenz
- • Noradrenalin wirkt stärker vaso-kontrahierend als Adrenalin
- • Noradrenalin hat eine höhere Affinität zu β2 – Rezeptoren als Adrenalin und Dopamin
- • Inhalationsnarkotika führen zu einer gesteigerten Sensitivitätssteigerung gegenüber Kagtecholaminen
235
Biotransformation
Aufgenommene Stoffe (Xenobiotika) werden, im ER des Leberparenchyms, so verändert, transformiert das sie in ausscheidbarer Form vorliegen. Dies passiert in zwei aufeinander folgenden Phasen:
Phase I - Reaktion:
Freilegung/ Zusetzung von funktionellen Gruppen mithilfe von Cytochrom P450 --> Oxidation, Reduktion, Hydrolyse --> Phase I-Metabolit
Phase II - Reaktion:
Konjugation (addieren polarer Gruppen) des Phase I-Metaboliten--> von akt. Glucuronsäure, Schwefelsäure, Essigsäure, AS u.a. --> PhaseII-Metabolit
Was ist der First-Pass-Effekt?
Metabolisierung eines Arzneistoffes bei erster Leber - Passage --> Inaktivierung oder auch Aktivierung
Wichtig zu wissen da bei Inaktivierung keine orale Gabe des jeweiligen AS. Z.B. Gonadotropin-Releasing-Hormon
Bioverfügbarkeit
Wie schnell und zu welcher Menge der therapeutisch wirksame Anteil eines ASs im Blutkreislauf zur Verfügung steht, also resorbiert wird.
F = AUC (oral)/ AUC(iv) ( x 100 =in Prozent) berechnet die absolute Bioverfügbarkeit.
Bioäquivalenz
Austauschbarkeit zweier wirkstoffgleicher AS.
Dabei wird verglichen in welchem Ausmaß und welcher Geschwindigkeit die Resorbtion funktioniert.
Elimination
= Abbau und Ausscheidung von Xenobiotika
Ausscheidung (Exkretion) = Prozesse welche die Konzentration eine Stoffes im Körper herabsetzen.
--> renal: Filtration, Sekretion, tubuläre Rückresorbiton
--> biliär
--> andere (Lunge, Haut)
Pharmakokinetik
Beschreibt den zeitlichen Konzentrationsverlauf des Arzneimittelstoffwechsels.
ADME
(Re) Absorbiton
Verteilung (Destribution)
Metabolisierung
Elimination (inbegriffen Exkretion)
Pharmakodynamik
Welcher Effekt wird durch ein Pharmakon ausgelöst und wie kommt es zu diesem Effekt (=Wirkmechanismus)
1. Agonist
2.partieller Agonist
2. Antagonist
1. Substanz = Ligand = Aktivator
voller Agonist --> I=1
2. I=0,6 erreicht nicht komplett Efficacy
3. Blocker
Hemmt Agonist in seiner Wirkung, ohne selber eine Wirkungauszulösen; hohe Affinität, aber I=0
Was ist Ion-trapping?
= Ionenfalle
An Membranen zB. der Magenschleimhaut reichern sich sauerreagiernde Pharmaka auf der Seite mit hohem pH Wert an.
Der Grund ist der pH-abhängige Ionisationsgrad schwacher Säuren oder Basen.
In Form der Säure/Base lipidlöslich --> Membrangängig. Als Ion nicht lipidlöslich!
Es kommt zu Einlagerung von geladenen Substanzen zum Beispiel Acetylsalicylsäure an der Magenwand dies führt in der Magenschleimhaut zu Erosionen und schließlich zu Ulzerationen.
Intrinsic Activity (Intrinsische Aktivität)
Wirkstärke des Liganden- Rezeptor- Komplexes, Maß für die Stärke des Effekts der aus der Bindung eines Liganden an seinen Wirkort (Rezeptor) folgt. Im Vergleich zu einem natürlichen Transmitter.
IA = Wmax/ Emax (Wmax=maximale Wirkung des Agonist, Emax= theoretischer Maximaleffekt)
IA = 1 (bei natürlichem Transmitter)
Efficacy
maximale Wirkungsstärke eines Pharmakons.
100% Marke in Konzentrations-Wirkungs-Kurve
Zeichnen und beschriften sie die Dosis (Konzentrations) - Wirkungs - Kurve
unten lineare Abbildung
man kann sie auch halblogarithmisch auftragen
Was ist die EC50?
ED50?
Beide Maß für die Wirkungsstärke eines Pharmakons
1. Mittlere effektive Konzentration eines P. die einen 50 % Effekt auslöst (100% = maximaler Effekt)
Im Experiment --> Potency, Potenz
2. Mittlere Effektive Dosis, individuelle Empfindlichkeit; Dosis bei der 50 % der Tiere eines Kollektivs einen vorher definierten Effekt zeigen.
klinisch --> response rate
Ein gut-wirkendes Medikament hat eine niedrige Kd und wirkt schnell und stark bei geringer EC50.
Was ist die Batemanfunktion? zeichnen.
Wann trifft sie nicht zu?
Summationskurve von Konzentrations - Zeit -Kurven gleichzeitig stattfindender Invasion und Evasion 1. Ordnung in einem Kompartiment.
min. toxische Konzentration, therapeutisches Fenster, min. therapeutische Konzentration. Einteilung in Latenzzeit - Wirkzeit - Abklingzeit.
Bei i.v. - Gabe, dann wie Evasion.
Was ist die Kd?
Dissoziationskonstante, Quantifiziert Bindungsaffinität einer Substanz (mol/L)
Dosis
Definierte Wirkstoffmenge eines Arzneimittels, oder Strahlung, welche einem Organismus zugeführt wird.
Enterohepatischer Kreislauf
Darm (terminales Ileum) --> Mesenterial Venen --> Vena portae hepatis --> Leber --> Ductus cysticus --> Gallenblase --> Ductus hepaticus comm. --> Ductus choledochus --> Darm
Beschreibt das Verhalten bestimmter Stoffe der Verdauung, physiologischer Weise vor allem Transport der Gallensäuren und Bilirubin. Problem wenn diese Stoffe durch Beta-Glucoronidasen, aus Bakterien, gespalten werden und dadurch eine Rückresorbtion in die Leber möglich wird. Kreisen dieser Substanzen im Körper.
In der Leber Kopplung mit hydrophilen Substanzen (Glucuronsäure und Schwefelsäure).
Antagonismen:
1. Kompetitiv
2. Nicht-Kompetitiv
3. funktioneller
4. gemischt kompetitiver
5. unkompetitiver Antagonismus
Dabei schaut man sich die Konzentrations - Wirkungskurven an.
1. Emax bleibt gleich (=100 % Wirkung); EC50 wandert nach rechts (umso weiter nach rechts desto höher die Konzentration des Antagonisten.
2. Emax sinkt, EC50 bleibt gleich. Irreversible Hemmung des Rezeptors. (zB Loperamid =Stimulation Opiodrezeptoren) Gegensinniger Angriffspunkt von Pharmaka über verschiedene Rezeptoren an einem Effektorsystem.
3. Emax sinkt, EC50 weiter nach rechts.
4.Die Gegenwart des Antagonisten erhöht die Affinität des Agonisten, senkt aber Emax.
3. Emax sinkt, EC 50 bleibt
Die Abbildung zeigt die Dosis-Wirkungskurven für 2 Agonisten X und Y:
Welche Aussage trifft zu?
A) X und Y haben dieselbe intrinsische Aktivität; X ist potenter als Y
B) X ist ein voller Agonist, Y ist ein partieller Agonist
C) X und Y sind äquipotent; X hat die höhere intrinsische Aktivität
D) X hat eine größere therapeutische Breite als Y
E) X und Y haben dieselbe intrinsische Aktivität; Y ist potenter als X
kompetitiver Antagonismus
A
Die Abbildung zeigt Dosis-Wirkungskurven für die therapeutisch erwünschte Wirkung und eine toxische von 2 Agonisten X und Y:
Welche Aussage trifft zu?
A) X ist potenter als Y
B) X ist ein voller Agonist, Y ist ein partieller Agonist
C) X und Y sind äquipotent; X hat die höhere intrinsische Aktivität
D) X hat eine größere therapeutische Breite als Y
E) Y hat eine größere therapeutische Breite als X
?
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Cartes-fiches
Biotransformation
Aufgenommene Stoffe (Xenobiotika) werden, im ER des Leberparenchyms, so verändert, transformiert das sie in ausscheidbarer Form vorliegen. Dies passiert in zwei aufeinander folgenden Phasen:
Phase I - Reaktion:
Freilegung/ Zusetzung von funktionellen Gruppen mithilfe von Cytochrom P450 --> Oxidation, Reduktion, Hydrolyse --> Phase I-Metabolit
Phase II - Reaktion:
Konjugation (addieren polarer Gruppen) des Phase I-Metaboliten--> von akt. Glucuronsäure, Schwefelsäure, Essigsäure, AS u.a. --> PhaseII-Metabolit
Was ist der First-Pass-Effekt?
Metabolisierung eines Arzneistoffes bei erster Leber - Passage --> Inaktivierung oder auch Aktivierung
Wichtig zu wissen da bei Inaktivierung keine orale Gabe des jeweiligen AS. Z.B. Gonadotropin-Releasing-Hormon
Bioverfügbarkeit
Wie schnell und zu welcher Menge der therapeutisch wirksame Anteil eines ASs im Blutkreislauf zur Verfügung steht, also resorbiert wird.
F = AUC (oral)/ AUC(iv) ( x 100 =in Prozent) berechnet die absolute Bioverfügbarkeit.
Bioäquivalenz
Austauschbarkeit zweier wirkstoffgleicher AS.
Dabei wird verglichen in welchem Ausmaß und welcher Geschwindigkeit die Resorbtion funktioniert.
Elimination
= Abbau und Ausscheidung von Xenobiotika
Ausscheidung (Exkretion) = Prozesse welche die Konzentration eine Stoffes im Körper herabsetzen.
--> renal: Filtration, Sekretion, tubuläre Rückresorbiton
--> biliär
--> andere (Lunge, Haut)
Pharmakokinetik
Beschreibt den zeitlichen Konzentrationsverlauf des Arzneimittelstoffwechsels.
ADME
(Re) Absorbiton
Verteilung (Destribution)
Metabolisierung
Elimination (inbegriffen Exkretion)
Pharmakodynamik
Welcher Effekt wird durch ein Pharmakon ausgelöst und wie kommt es zu diesem Effekt (=Wirkmechanismus)
1. Agonist
2.partieller Agonist
2. Antagonist
1. Substanz = Ligand = Aktivator
voller Agonist --> I=1
2. I=0,6 erreicht nicht komplett Efficacy
3. Blocker
Hemmt Agonist in seiner Wirkung, ohne selber eine Wirkungauszulösen; hohe Affinität, aber I=0
Was ist Ion-trapping?
= Ionenfalle
An Membranen zB. der Magenschleimhaut reichern sich sauerreagiernde Pharmaka auf der Seite mit hohem pH Wert an.
Der Grund ist der pH-abhängige Ionisationsgrad schwacher Säuren oder Basen.
In Form der Säure/Base lipidlöslich --> Membrangängig. Als Ion nicht lipidlöslich!
Es kommt zu Einlagerung von geladenen Substanzen zum Beispiel Acetylsalicylsäure an der Magenwand dies führt in der Magenschleimhaut zu Erosionen und schließlich zu Ulzerationen.
Intrinsic Activity (Intrinsische Aktivität)
Wirkstärke des Liganden- Rezeptor- Komplexes, Maß für die Stärke des Effekts der aus der Bindung eines Liganden an seinen Wirkort (Rezeptor) folgt. Im Vergleich zu einem natürlichen Transmitter.
IA = Wmax/ Emax (Wmax=maximale Wirkung des Agonist, Emax= theoretischer Maximaleffekt)
IA = 1 (bei natürlichem Transmitter)
Efficacy
maximale Wirkungsstärke eines Pharmakons.
100% Marke in Konzentrations-Wirkungs-Kurve
Zeichnen und beschriften sie die Dosis (Konzentrations) - Wirkungs - Kurve
unten lineare Abbildung
man kann sie auch halblogarithmisch auftragen
Was ist die EC50?
ED50?
Beide Maß für die Wirkungsstärke eines Pharmakons
1. Mittlere effektive Konzentration eines P. die einen 50 % Effekt auslöst (100% = maximaler Effekt)
Im Experiment --> Potency, Potenz
2. Mittlere Effektive Dosis, individuelle Empfindlichkeit; Dosis bei der 50 % der Tiere eines Kollektivs einen vorher definierten Effekt zeigen.
klinisch --> response rate
Ein gut-wirkendes Medikament hat eine niedrige Kd und wirkt schnell und stark bei geringer EC50.
Was ist die Batemanfunktion? zeichnen.
Wann trifft sie nicht zu?
Summationskurve von Konzentrations - Zeit -Kurven gleichzeitig stattfindender Invasion und Evasion 1. Ordnung in einem Kompartiment.
min. toxische Konzentration, therapeutisches Fenster, min. therapeutische Konzentration. Einteilung in Latenzzeit - Wirkzeit - Abklingzeit.
Bei i.v. - Gabe, dann wie Evasion.
Was ist die Kd?
Dissoziationskonstante, Quantifiziert Bindungsaffinität einer Substanz (mol/L)
Dosis
Definierte Wirkstoffmenge eines Arzneimittels, oder Strahlung, welche einem Organismus zugeführt wird.
Enterohepatischer Kreislauf
Darm (terminales Ileum) --> Mesenterial Venen --> Vena portae hepatis --> Leber --> Ductus cysticus --> Gallenblase --> Ductus hepaticus comm. --> Ductus choledochus --> Darm
Beschreibt das Verhalten bestimmter Stoffe der Verdauung, physiologischer Weise vor allem Transport der Gallensäuren und Bilirubin. Problem wenn diese Stoffe durch Beta-Glucoronidasen, aus Bakterien, gespalten werden und dadurch eine Rückresorbtion in die Leber möglich wird. Kreisen dieser Substanzen im Körper.
In der Leber Kopplung mit hydrophilen Substanzen (Glucuronsäure und Schwefelsäure).
Antagonismen:
1. Kompetitiv
2. Nicht-Kompetitiv
3. funktioneller
4. gemischt kompetitiver
5. unkompetitiver Antagonismus
Dabei schaut man sich die Konzentrations - Wirkungskurven an.
1. Emax bleibt gleich (=100 % Wirkung); EC50 wandert nach rechts (umso weiter nach rechts desto höher die Konzentration des Antagonisten.
2. Emax sinkt, EC50 bleibt gleich. Irreversible Hemmung des Rezeptors. (zB Loperamid =Stimulation Opiodrezeptoren) Gegensinniger Angriffspunkt von Pharmaka über verschiedene Rezeptoren an einem Effektorsystem.
3. Emax sinkt, EC50 weiter nach rechts.
4.Die Gegenwart des Antagonisten erhöht die Affinität des Agonisten, senkt aber Emax.
3. Emax sinkt, EC 50 bleibt
Die Abbildung zeigt die Dosis-Wirkungskurven für 2 Agonisten X und Y:
Welche Aussage trifft zu?
A) X und Y haben dieselbe intrinsische Aktivität; X ist potenter als Y
B) X ist ein voller Agonist, Y ist ein partieller Agonist
C) X und Y sind äquipotent; X hat die höhere intrinsische Aktivität
D) X hat eine größere therapeutische Breite als Y
E) X und Y haben dieselbe intrinsische Aktivität; Y ist potenter als X
kompetitiver Antagonismus
A
Die Abbildung zeigt Dosis-Wirkungskurven für die therapeutisch erwünschte Wirkung und eine toxische von 2 Agonisten X und Y:
Welche Aussage trifft zu?
A) X ist potenter als Y
B) X ist ein voller Agonist, Y ist ein partieller Agonist
C) X und Y sind äquipotent; X hat die höhere intrinsische Aktivität
D) X hat eine größere therapeutische Breite als Y
E) Y hat eine größere therapeutische Breite als X
?
Dosis - Wirkungskurven für den Agonisten X in Abwesenheit (Kurve X) und Gegenwart des Antagonisten Y (Kurve X+Y).
Welche Abbildung zeigt auf Grund des Kurvenverlaufes am ehesten einen nicht-kompetitiven Antagonismus?
B
Welcher der folgenden Rezeptoren ist KEIN Liganden-gesteuerter Ionenkanal (= inotroper Rezeptor)?
- Nikotinische Acetylcholinzeptoren
- Muskarinischer Acetylcholinrezeptor
- NMDA-Rezeptoren(NMDA = N-Methyl-D-Aspartat)
- GABA-Rezeptoren
- 5HT3-Rezeptoren
- Adrenerge Rezeptoren (=Katecholaminrezeptoren)
2 (=GProtein)
3
6
5HT3 = Serotonin, alle anderen Serotonin Rezeptoren sind metabotrop
Was sind Spare receptors?
Agonist bewirkt Maximalwirkung, ohne alle Rezeptoren zu besetzen (ED50 << KD).
Durch Signalamplifikation
Welche zwei Dinge muss man wissen um ein Pharmakon beurteilen zu können?
Intrinsische Aktivität (Agonist? Antagonist?) und die EC50 (Dosisbereich)
Welche Aussagen sind korrekt?
a) die EC50 und KD eines Pharmakons sind immer ident
b) ein Pharmakon das als partieller Agonist wirkt, kann niemals als partieller Antagnist wirken
c) die intrinsiche Aktivität eine Pharmakons lässt keine Rückschlüsse auf die EC50 zu
d) Pharmaka mit einer geringen EC50 sind hochpotent
e) die therapeutische Breite eines Pharmakons muss möglichst gering sein
cd
Bei einer Amitraz-Vergiftung kann man was als Antidot einsetzen?
Atipamezol
Welche Aussage(n) zu Sulfonamiden ist/sind korrekt?
a) Sulfonamide brauchen eine hohe Initialdosis damit die kompetitive Verdrängung effektiv stattfinden kann
b) Sulfonamide haben ein breites Wirkspektrum
c) eine weit verbreitete NW von Sulfonamide sind Knorpelschäden
d) Sulfonamide können bei Fleischfressern zu Nierenschäden durch Kristallurie führen
e) Sulfonamide interferieren mit dem Folsäurestoffwechsel
a
b
d
e
Symptome einer Phoxim Überdosierung oder Vergiftung, welches Antidot?
Organophosphat (irreversible Hemmung der Acetylcholinesterase)
Symptomatik: Dyspnoe, Miosis, Hypersalvation, Erbrechen, Kolik, Schwitzen, Unruhe, Angst, sogar Koma.
Therapie
- • Dekontamination und symptomatische Behandlung
- • Antidot: Atropin (kompetitiver Antagonist an mAChR) → cave: Überdosis!
- • bei Organophosphaten → Reaktivierung der AChE durch Oxime wie Obidoxim (kontroverse Meinungen)
- • bei Carbamaten → keine Oxime (Oxim kann Carbamatrest nicht entfernen; in höherer Dosis → Blockade der AChE)
Toxischer Wirkmechanismus von Eisen und Kupfer?
Schwermetallvergiftung
Eisen (Überdosierung zB Ferkel):
- kardiovaskuläre Schädigung
-> Diapedesisblutung, Ödembildung
-> Schock, Zyanose (Lungenödem), Koma
-> Myocardnekrose
-> Störung der Blutgerinnung
Kupfer:
- Hämolytische Krise (Schaf)
-> Anämie
-> Ikterus
-> Hämoglobinurie (Urin ist dunkel-rot) -> Nierenversagen TOD
- chronisch-aktive Hepatitis (Hund)
-> Gewichtsverlust
->Anorexie
->Aszites
->Hepatoenzephales Syndrom
Antidot Schwermetallvergiftung: Komplexbildner
Mit welchem der folgenden Wirkstoffen kann bei Hunden rasches Erbrechen ausgelöst werden?
Apomorphin richtig (sonst noch: Scopolamin, Atipamezol, Codeinphosphat, Metoclopramid)
Lokalanästhetika haben/sind…
a) ausschließlich fettlöslich
b) einen niedrigen pH-Wert
c) einen verzögerten Wirkungseintritt
d) Gewebsverträglich und reversibel
e) in entzündetem Gewebe schlechter wirksam
d
e
Welche Antimykotika wirken gegen Dermatophyten?
a) Griseofulvin
b) Miconazol
c) Itrakonazol
d) Flucytosin
abc
Welche Antimykotika hemmen die Ergosterolsynthese?
Griseofulvin
Ketoconazol
Nystatin
Terbinafin
Amphotericin B
24
Was versteht man unter Rezeptor Down Regulation?
Regulationsmechanismus zur Wirkungsabschwächung durch Gewöhnung, damit folgt eine Abnahme der biologischen Antwort.
Abbau der Rezeptoren im Lysosomen und verminderte Synthese der mRNA.
Durch weniger ansprechbare Rezeptoren kommt es zur Toleranz und zum Wirkverlust. CAVE: schnelles absetzen -> Entzugserscheinungen!
Welche Besonderheiten gibt es bei Hund und Katze hinsichtlich des Stoffwechsels/ Biotransformation?
Hund: Schlechter Acetylierer
Katze: Schlechter Glukuronidierer
Man gibt einem Hund 100 mg eines Medikamentes, nach einer stunde ist die konzentration bei 5 mg/l nach 2 stunden bei 2,5 mg/l. Auszurechnen sind das Verteilungsvolumen und renale Clearance:
zu anfang ist die konzentration folglich 10 mg/l gewesen, die T1/2 ist 1 h; V = D/co = 100 mg/10 mg/l = 10 L; ke = 0,7/1 = 0,7; CL: ke * V = 0,7* 10 L = 7;
Wirkungsweise:
1. Carbamate
2. Fipronil
1. Reversible Hemmung der Acetylcholinesterase
2. Phenylpyrazol --> Hemmt GABA, also Chlorideinstrom.
Worauf beruht das toxische Prinzip des Mykotoxins Zearalenon und welche Symptome kann es hervorrufen (tritt häufig beim Schwein auf)?
Zearalenon wirkt als Östrogen. Seine Bindungsaffinität zu Östrogenrezeptoren ist etwa zehn- bis zwanzigfach geringer als die des 17-β-Estradiols, jedoch ist seine Halbwertszeit deutlich länger. Eine stete Zufuhr über die Nahrung führt zu Hyperöstrogenismus mit all seinen Symptomen und Folgen: Größen- und Gewichtszunahme des Uterus, Störung des Menstruationszyklus, pathologische Veränderungen an den Ovarien, Scheinschwangerschaften, Aborten und Sterilität.
Welche Pharmaka hemmen die Proteinbiosynthese bakteriostatisch:
- Tetracykline
- Clindamycin
- Chloramphenicol
- cephalosporine
- Ampicillin
Mykoplasmen bekämpft man mit:
Streptomycin oder Tetracyclin
