Pharmakologie - Leitsubstanzen
Die wichtigsten Leitsubstanzen, ohne Handelsnamen
Die wichtigsten Leitsubstanzen, ohne Handelsnamen
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Lernkarten
Diclofenac
Cyclooxygenase-Hemmer (NSAID)
Häufig gebrauchtes Analgetikum und Antirheumatikum, gute Verträglichkeit
Antipyretisch, antiphlogistisch
UAWs: Magen- und Duodenalulzera, Gerinnungsstörungen, pseudoallergische Reaktionen, Nephropathien
KI: Magen- und Duodenalulzera, Leber- oder Niereninsuffizienz, Gerinnungsstörungen
Mefenaminsäure
Cyclooxygenase-Hemmer (NSAID)
In der Schweiz häufig verwendet
Antipyretisch, antiphlogistisch
UAWs: Magen- und Duodenalulzera, Gerinnungsstörungen, pseudoallergische Reaktionen, Nephropathien
KI: Magen- und Duodenalulzera, Leber- oder Niereninsuffizienz, Gerinnungsstörungen
Meloxicam
Cyclooxygenase-Hemmer (NSAID)
Gewisse präferentielle COX-2-Hemmung. Relevanz fraglich
Antipyretisch, antiphlogistisch
UAWs: Magen- und Duodenalulzera, Gerinnungsstörungen, pseudoallergische Reaktionen, Nephropathien
KI: Magen- und Duodenalulzera, Leber- oder Niereninsuffizienz, Gerinnungsstörungen
Paracetamol
Analgetikum
Auch antipyretisch, jedoch NICHT entzündungshemmend
Wahrscheinlich keine relevante Hemmung der PG Synthese
Cave: irreversible Leberschäden ab 1g/10kg KG
Metamizol
Analgetikum
Auch antipyretisch, jedoch NICHT entzündungshemmend
Spasmolytisch
Wasserlöslich, daher injizierbar (als Kurz-Infusion; Kreislaufschock nach Bolusinjektion)
UAWs: reversible, aber gefährliche Knochenmarksschädigungen. Daher nur anwenden, wenn andere Analgetika nicht wirksam/verträglich und möglichst kurzfristig
Morphin
Opioid-Analgetikum
Stark wirksam
Ind: starke Schmerzen, Myokardinfarkt, Lungenembolie
enterale Bioverfügbarkeit 30-50%
Gewöhnung möglich, Suchtpotential
Buprenorphin
Opioid-Analgetikum
Stark wirksam
Lange Wirkdauer und hohe Affinität
Cave: Naloxon nicht ausreichend antagonistisch wirksam
Codein
Opioid-Analgetikum
V.a. als Antitussivum eingesetzt
Methylmorphin: 10% werden langsam zu Morphin demethyliert. Cave: Poor- und ultra-rapid-metabolizers
Schwache analgetische Wirkung
Fast kein Suchtpotential
Tramadol
Opioid-Analgetikum
Schwächer als Morphin
Opioiderge und katecholaminerge Mechanismen
Diamorphin
Opioid-Analgetikum
Diacetylmorphin, Heroin
Primär unwirksam
Schnelle Überwindung der Blut-Liquor-Schranke
Schnelle Aktivierung im ZNS
Extrem hohes Suchtpotential
Naloxon
Opioidrezeptor-Antagonist
Anwendung i.v.
Bei Opiatvergiftung (Trias aus Atemdepression, Miosis, Bewusstlosigkeit)
Cave: Gabe löst bei Abhängigen sofort Entzugssyndrom aus; u.U. besser symptomatische Behandlung
Sumatriptan
Migränetherapeutikum
Lidocain
Lokalanästhetikum
Säureamidtyp
pH-Abhängige Penetrations- oder Wirkform
UAWs:
Kardiotoxizität (neg. inotrop und bathmotrop); verstärkt durch Hypoxie
Hemmung inhibitorischer Neurone im ZNS (Ruhelosigkeit, Tremor, Angstzustände; auch Krämpfe und Atemdepression)
Allergische Reaktionen
Stickoxydul
Inhalationsnarkotikum
Lachgas, N2O
gut analgetisch, schlecht narkotisch
nicht muskelrelaxierend
schlecht löslich im Blut
rasche Elimination
Cave: Diffusionshypoxie bei Elimination, Spannungspneumothorax, Hirndruck steigt
Isofluran
Inhalationsnarkotikum
Halogenierter Ether
geringere kardiovaskuläre Beeinflussung als Halothan
wirkt muskelrelaxierend
stechender Geruch
Thiopental-Natrium
Injekionsnarkotikum
Sofortiger Wirkungseintritt
Wirkdauer 20-30 min
Halbwertszeit 6h
Bindet an Barbiturat-Bindungsstellen der GABAA-Rezeptoren
UAWs: Herz (neg. inotrop), Lunge (atemdepressiv), Leber (vermehrte Synthese von Porphyrinvorstufen)
Ketamin
Injektionsnarkotikum
Blockade des NMDA-Rezeptors
Wirkungseintritt ~1 min
Wirkungsdauer 10-15 min
stark analgetisch, weniger narkotisch
keine Muskelrelaxation
UAWs: Sympathikusaktivierung, Halluzinationen in der Aufwachphase (4-8 Std)
Celecoxib
Cyclooxygenase-Hemmer
COX-2 selektiv
analgetisch
antiphlogistisch
keine erhöhte Blutungsneigung
geringere Magenschleimhautschädigung
Colchicin
Gichtmittel
Prednisolon
Glucocorticoid-Analogon
entzündungshemmend und immunsuppressiv
Regulation von KH-, Fett- und Eiweissmetabolismus
4-5 mal so potent wie endogenes Glucocorticoid
wenig Mineralcorticoid-Wirkung
kurze Wirkzeit
UAWs bei Langzeittherapie: Cushing-Syndrom, Bluthochdruck, Diabetes, Infektanfälligkeit, ... Gewisse Gewöhnung oder Sucht möglich. Nur langsam absetzen
UAWs bei lokaler Applikation: Heiserkeit, Hautatrophie, Glaukom
Hydrocortison
Glucocorticoid-Analogon
entzündungshemmend und immunsuppressiv
Regulation von KH-, Fett- und Eiweissmetabolismus
Gleich potent wie Glucocorticoide UND Mineralcorticoide
kurze Wirkzeit
UAWs bei Langzeittherapie: Cushing-Syndrom, Bluthochdruck, Diabetes, Infektanfälligkeit, ... Gewisse Gewöhnung oder Sucht möglich. Nur langsam absetzen
UAWs bei lokaler Applikation: Heiserkeit, Hautatrophie, Glaukom
Dexamethason
Glucocorticoid-Analogon
entzündungshemmend und immunsuppressiv
Regulation von KH-, Fett- und Eiweissmetabolismus
~18 mal so potent wie endogenes Glucocorticoid
keine Mineralcorticoid-Wirkung
lange Wirkzeit
UAWs bei Langzeittherapie: Cushing-Syndrom, Bluthochdruck, Diabetes, Infektanfälligkeit, ... Gewisse Gewöhnung oder Sucht möglich. Nur langsam absetzen
UAWs bei lokaler Applikation: Heiserkeit, Hautatrophie, Glaukom
Beclomethason
Glucocorticoid
entzündungshemmend und immunsuppressiv
hohe lokale Potenz
niedrige systemische Bioverfügbarkeit
zur Behandlung des Asthma bronchiale
UAW: Candidiasis
Clemastin
Antiallergikum
H1-Rezeptorantagonist der ersten Generation
Loratadin
Antiallergikum
H1-Rezeptorantagonist der zweiten Generation
