Sympatholytikum Beta1 - Antagonist => wirkt Kardioselektiv

Sympathischer Botenstoff Beta1, Alpha1 > Alpha2 > Beta2

Sympatholytikum Alpha1 - Antagonist Anwendung: Essentielle Hypertonie

Pharmakologie 1

3. Studienjahr B Med, HS13 Es besteht keinen Anspruch auf Vollständigkeit oder Richtigkeit

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Elia Von Felten

Étudier

Elia Von Felten

À propos de ce fichier

Diese Lernkarten bieten einen umfassenden Überblick über die Pharmakologie für Universitätsstudenten. Sie konzentrieren sich auf die Wirkungen und Anwendungen von Medikamenten wie Sympathomimetika, Opioiden und Rezeptorantagonisten, sowie auf Mechanismen wie die Hemmung von Enzymen und Kanälen. Die Karteikarten sind besonders nützlich für Medizinstudenten, die sich auf Prüfungen vorbereiten und ein tiefes Verständnis der Pharmakologie entwickeln möchten.

Cartes-fiches

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Utilisateurs

Langue

Allemand

Catégorie

Médecine/Pharmacie

Niveau

Université

Créé / Mis à jour

17.12.2013 / 16.01.2018

Fichiers de cartes similaires

Vareniclin

Partieller Antagonist an Alpha4-Beta2-N-Rezeptoren

Indikation: Raucherentwöhnung

Nebenwirkungen: Depressionen, Suizidrisiko, Schlafstörungen, Übelkeit, Kopfschmerzen

Verapamil

Calcium-Kanalblocker
Phenylalkylamin

Hemmt den Dihydropyridinrezeptor (= L-Typ-Calciumkanal) und verhindert so den Ca²⁺-Einstrom

Effekt = Vasodilatation

wirkt auch auf das Herzen: senkt Frequenz, AV-Überleitungsgeschwindigkeit und Kontraktionskraft

Xyclometazolin

Sympathomimetika

Alpha1-Agonist

Anwendung zur Schleimhautabschwellung (z.B. Rhinitis)

Digoxin

Digitalisglykosid

Hemmt Na⁺/K⁺-ATPase -> Vermindert Membranpotential und erhöht die Ca²⁺-Konzentration => Steigert die Kontraktionskraft
Ausserdem: Senkung der Hf via Vagalem Reflex (Abnahme des ZVD)

Weist eine sehr geringe therapeutische Breite auf (CAVE: Vergiftungen)

Milrinon

PDE3-Hemmer

Steigert so die iz cAMP-Konzentration -> Ca²⁺-Kanäle werden aktiviert => gesteigerte Inotropie
Ausserdem: Gefässerweiternd

Anwendung: bei akuter, schwerer Herzinsuffizienz; wenn alle anderen Medikamente versagen

Theophilin

PDE-Hemmer

Reversible Bronchialobstruktion bei Asthma oder COPD. Parenteral wird es zur Behandlung des Status asthmaticus eingesetzt.

Bosentan

Endothelinrezeptorantagonist

Hemmt den ET_A- und den ET_B-Rezeptor=> Vasodilatation (ET_A-R (auf GMZ) Hemmung) und Vasokonstriktion (ET_B-R (auf EZ) Hemmung)

Anwendung: Pulmonale Hypertonie

Kontraindiziert bei Schwangerschaft

Pravastatin

HMG-CoA-Reduktase-Hemmer

Senken so die Bildung von Cholesterin => Vermehrte aufnahme von LDL aus Blut => LDL-Spiegel sinkt

Anwendung: Hyperchlesterinämie, prim./sek, prävention von KHK, Offenhaltung von Bypassen

NW: Leberschäden, Skelettmuskulaturschäden

Atorvastatin

HMG-CoA-Reduktase-Hemmer

Senken so die Bildung von Cholesterin => Vermehrte aufnahme von LDL aus Blut => LDL-Spiegel sinkt

Anwendung: Hyperchlesterinämie, prim./sek, prävention von KHK, Offenhaltung von Bypassen

NW: Leberschäden, Skelettmuskulaturschäden

Ezetimib

Enteraler Cholesterinresorptionshemmer

Hemmung der Aufnahme von Cholesterin aus der Nahrung und aus der Galle.

Wirkungsmechanismuss ist nochnicht restlos aufgeklärt

NW: enterale Beschwerden

Orlistat

Lipasehemmer

Hemmt enteral die Pankreatische-Lipase

Damit wird die Fettresorption um bis zu 30% vermindert. In kombination mit einer Diät kann die Gewichtsreduktion nochmals um 50% gesteigert werden!

NW: Fettstühle, Stuldrang, Flatulenzen, Inkontinenz, Unterbauchschmerzen

Mannit

Osmotisches Diuretikum

Wird intravenös appliziert

Anwendung: Aschwemmung von akuten Organödemen

Bei Lungenödemen oder kardialen Dekompensation kontraindiziert

Hydrochlorothiazid

Thiazidiuretikum

Hemmung des Na⁺/Cl⁺-Cotransporters im DCT => K⁺-Ausscheidung steigt und Ca²⁺-Ausscheidung sinkt
In hohen Dosen hemmt sie auch die Carboanhydrase des PT

Wird bei Hypertonie und Herzinsufizienz angewendet, sowie zur Ausschwemmung von Ödemen

Nebenwirkungen: Hypokaliämie

Furosemid

Schleifendiuretikum

Hemmt den Na⁺/K⁺/2Cl^--Cotransporter im TAL => Natriurese, K⁺-Ausscheidung gesteigert
Enorm rasche Wirkung

Anwendung: Ödemen, Hyperkalzämie

Nebenwirkungen: Thrombosegefahr, Hypovolämischer Schock, Elektrolytstörungen, Hörbeinträchtigungen

Torasemid

Schleifendiuretikum

Hemmt den Na⁺/K⁺/2Cl^--Cotransporter im TAL => Natriurese, K⁺-Ausscheidung gesteigert
Enorm rasche Wirkung, Wirkt länger als Furosemid

Anwendung: Herzinsuffizienz

Nebenwirkungen: wie Furosemid aber weniger ausgeprägt

Amilorid

Kalium sparendes Diuretikum

Blockade eines Na⁺-Kanalproteins im Sammelrohr und im CNT => Weniger K⁺-Resorption

Da sie als Monopräparate schaw wikrsamm sind, werden sie in Kombination mit Thiaziden verschrieben

NW: Hyperkaliämie

Triameteren

Kalium sparendes Diuretikum

Blockade eines Na⁺-Kanalproteins im Sammelrohr und im CNT => Weniger K⁺-Resorption

Da sie als Monopräparate schaw wikrsamm sind, werden sie in Kombination mit Thiaziden verschrieben

NW: Hyperkaliämie

Acetazolamid

Carboanhydrasehemmer (Sulfonamid)

Hemmt die luminale CA im PT => Weniger H⁺-Ionen für den Austausch => Mehr Na⁺ und K⁺ und Wasser im Harn

Hat keine praktische Anwendung mehr ausser: Glaukom und Höhenkrankheit

KI: Leberzirrose, da mehr Ammonium zurückgehalten wird

Spironolacton

Aldosteron-Antagonist

Blockiert den MR-Rezeptor in der Niere und fördert somit die Na⁺-Ausscheidung unter K⁺-Einsparung

Anwendung: Hyperaldosteronismus, Leberzirrhose, Herzinsuffizienz (Wirkt sich positiv auf die Lebenszeit aus, jedoch nur in kleinen Dosen, da in Kombination mit ACE-Hemmer Hyperkaliämie entstehen kann)

Desmopressin

ADH/Vasopressin-Anaolgon

- Fördert via V₂-Rezeptoren die Wasserrückresorption
- Vasokonstriktorisch durch V₁-Rezeptoren

Anwendung: Hypophysärer Diabetes insipidus, Ösophagusvarizenblutung

Acetylsalicylsäure

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NSAP

Hemmt COX1 und COX2 irreversibel

Hemmt durch COX1 auch die Thromboxansynthese irreversibel

Adrenalin

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Sympathischer Botenstoff

Alpha_1/2,Beta_1/2

Verwendung in der Notfallmedizin beim Anaphylaktischem Schock

Aliskiren

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Reninhemmer

Hemmt die Reninaktivität und somit die Bildung von Angiotensin I und Angiotensin II

Zeichnet sich durch eine hohe Halbwertszeit aus (25-30 h)

Amiodaron

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Antiarrhythmikum (III)

blockiert Na⁺-,K⁺ und Ca²⁺-Kanäle
Verlängert Repolarisationsphase (hemmung des K⁺-Auswärtsstroms) und verlangsamt den Sinusknoten

Anwendung: bei schweren rep. therapieresistenten Rhythmusstörungen

NW (häufig): Lungen-, Leberfibrose, Sehschäden, Herzklappenverdickung

Amlodipin

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Calcium-Kanalblocker
Dihydropyridin

Hemmt den Dihydropyridinrezeptor (= L-Typ-Calciumkanal) und verhindert so den Ca²⁺-Einstrom

Effekt = Vasodilatation

„Gefäss-selektiv“

Wird sehr langsam Eliminiert => einmalige tägliche Einnahme

Amphetamin

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indirektes Sympathomimetika

Fördert Noradrenalin- und Dopaminfreisetzung

Ist gut ZNS-gängig

Atenolol

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Sympatholytikum

Beta₁ - Antagonist
=> wirkt Kardioselektiv

Atropin

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Parasympatholytikum

kompetitiver M-Rezeptorantagonist

Gute enterale Resorption -> Wirkung im gesamten Körper (einschl. ZNS)

Beclomethason

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Glukokortikoid

Hohe Lokale Wirkung (inhalativ)

Hemmt transkriptorisch u.A. COX1/2, Phospholipase A2, Lipoxypenase (via NFkappaB hemmung)
Produziert antiinflamatorische Moleküle wie IkappaB =(via Glukokortikoidrezeptor)

NW: Candidasis

Bethanechol

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Parasympathomimetikum

M_1-5

Bisoprolol

Sympatholytikum

Beta₁ - Antagonist
=> wirkt Kardioselektiv

Botulinumtoxin

Muskelrelaxantium
(= Botox)

Spaltung von SNAP-25
irreversible Hemmung der ACh-Freisetzung

ödliche Dosis beim Menschen: 0,000003 mg

Budesonid

Glukokortikoid

Hohe Lokale Wirkung (inhalativ)

Hemmt transkriptorisch u.A. COX1/2, Phospholipase A2, Lipoxypenase (via NFkappaB hemmung)
Produziert antiinflamatorische Moleküle wie IkappaB =(via Glukokortikoidrezeptor)

NW: Candidasis

Buprenorphin

Opioid

Wirkung: Analgesie, Atemdepression, Sedation, antitussiv, antiemetisch, Dysphorie, orthostatische, Dysregulation,antidiuretisch
Euphorie, Miosis, Nausea, Bradykardie

NW: Atemantriebsenkend, Spasmen der GM, Intrakranielle Drucksteigerung

--> Analgetikum (auch zur transdermalen Anwendung)
lange Wirkdauer

CAVE: Naloxon nicht ausreichend
antagonistisch wirksam!!!

Butylscopolamin

Parasympatholytikum

kompetitiver M-Rezeptorantagonist

Da es enteral schlecht resorbiert wird, wird es vorallem i.v. verabreicht

Carbachol

Parasympathomimetikum

M » N

schlechtes Substrat für Ach-Esterase

orale Bioverfügbarkeit = 10%

Wird bei Glaukom angewendet

Cardvedilol

Sympatholytikum

Beta_1/2, Alpha₁ - Antagonist

Celecoxib

COX2 Inhibitor (Coxob)

NW: erhötes Kardiovaskuläres Risiko

Chinidin

Antiarrhythmika (Ib)

Bindet an offenen Na⁺-Kanal und behindert K⁺-Leitfähigkeit => Aktionspotential und Refraktärphase sind verlängert

Anwendung: Tachykardien, Vorhofflimmern

NW: AV-Block, Tachykardie, "Torsades de pontes"

Cocain

indirektes Sympathomimetika

Hemmt Noradrenalinwiederaufnahme (NET)

Ist gut ZNS-gängig

(wirk ausserdem lokalanästhetisch)

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Cartes-fiches

Ipratropiumbromid

Parasympatholytikum

kompetitiver M-Rezeptorantagonist

Da es enteral schlecht resorbiert wird, wird es vorallem lokal (z.B. Asthma) appliziert

Wirkdauer = 4-6 h

Isofluran

Inhalationsnarkotikum

schwache analgetische Wirkung dafür gute narkotische

verstärkt die Wirkung von Muskelrelaxanzien

Isoprenalin

Sympathomimetika

Beta_1/2-Agonist
steigert Pulsdruck und Herzfrequenz

Ketamin

Injektionsnarkotikum

Blockiert den NMDA-Rezeptors

stark analgetisch,weniger narkotisch => "dissoziative Anästhesie"

NW: lange Aufwachphase mit Halluzinationen

Levosimendan

Ca²⁺-Sensitizer

Erhöt die sensibilität der kontraktilen Muskelfilamente und wirkt so positiv inotrop

wirkt ausserdem Vasodilatorisch

Lidocain

Lokalanästhetikum und Antiarrhythmikum (Ib)

Bindet Na⁺-Kanal im inaktivem Zustand
=> verminderte Erregbarkeit, Depolarisations- und Leitungsgeschwindigkeit

Anwendung(Herz): nach Herzinfarkt bei Ventrikulären Tachykardien und Extrasystolien

NW: Herzhemmung, ZNS erregung

Losortan

AT₁-Rezeptorantagonist

keine Hemmung des Bradykinin-Abbaus => kein Husten und weniger Vasodilatation

Mefenaminsäure

NSAP

Hemmt COX1 und COX2

Wirkstoff von Ponstan

Meloxican

NSAP

Hemmt COX1 und COX2

Stärkere affinität zu COX 2 jedoch ist diese nicht klinisch relevant. => gleiche Nebenwirkungen wie klassische NSAP

Metamizol

Antipyretisches Analgetikum

Wirkungsweise unklar

Kein Routinepräparat, da Knochenmarksdepression auftreten kann!

(Novalgin)

Methadon

Opioid

Wirkung: Analgesie, Atemdepression, Sedation, antitussiv, antiemetisch, Dysphorie, orthostatische, Dysregulation,antidiuretisch
Euphorie, Miosis, Nausea, Bradykardie

NW: Atemantriebsenkend, Spasmen der GM, Intrakranielle Drucksteigerung

-> lang wirksam bei oraler Gabe

Metroprolol

Sympatholytikum

Beta₁ - Antagonist
=> wirkt Kardioselektiv

Midazolam

Injektionsnarkotikum

Via GABA-Rezeptoren

NW: Atemdepression

Minoxidil

K⁺-Kanalöffner

Reduzieren somit die Elektrische erregbarkeit der GM-Zellen => Vasodilatation

Wird als Ultima-Ratio verwendet (wirkt immer!)

Prodrug, die erst in der Leber aktiviert wird

Morphin

Opioid

Wirkung: Analgesie, Atemdepression, Sedation, antitussiv, antiemetisch, Dysphorie, orthostatische, Dysregulation,antidiuretisch
Euphorie, Miosis, Nausea, Bradykardie

NW: Atemantriebsenkend, Spasmen der GM, Intrakranielle Drucksteigerung

Prodrug (Morphin-6-glucuronid ist das wirksame ZNSgängige Derivat)

Naloxon

Antidot gegen Opioide

Naproxen

NSAP

Hemmt COX1 und COX2

geringe Nebenwirkungsneigung, selten Gastrointestinale Blutungen

lange wirkungsdauer

Neostigmin

reversibler Acetylcholinesterasehemmer = indirektes Parasympathomimetikum

kompetitiert mit ACh

ist nicht ZNS-gängig

Nifedipin

Calcium-Kanalblocker
Dihydropyridin

Hemmt den Dihydropyridinrezeptor (= L-Typ-Calciumkanal) und verhindert so den Ca²⁺-Einstrom

Effekt = Vasodilatation

„Gefäss-selektiv“

Nitroglycerin

NO-Donnator

Durch ubiquitäre Reduktionsenzyme wird NO freigesetzt -> stimulation der Guanylcyclase -> anstieg von cGMP -> PKG stimulation -> abfall der Ca²⁺-Kozentration => Vasodilatation

Nitroprussidnatrium

NO-Donnator

Durch ubiquitäre Reduktionsenzyme wird NO freigesetzt -> stimulation der Guanylcyclase -> anstieg von cGMP -> PKG stimulation -> abfall der Ca²⁺-Kozentration => Vasodilatation

Noradrenalin

Sympathischer Botenstoff

Beta₁, Alpha₁ > Alpha₂> Beta₂

Obidoxim

Antidot gegen irreversibler Acetylcholinesterasehemmer

Oxycodon

Opioid

Wirkung: Analgesie, Atemdepression, Sedation, antitussiv, antiemetisch, Dysphorie, orthostatische, Dysregulation,antidiuretisch
Euphorie, Miosis, Nausea, Bradykardie

NW: Atemantriebsenkend, Spasmen der GM, Intrakranielle Drucksteigerung

Pancurronium

nicht-depolarisierendes Muskelrelaxantium

N-Rezeptorantagonist

Wirkungsdauer = 40-60min

wirkt 5mal so Stark wie Tubocurrain

Paracetamol

Antipyretisches Analgetikum

Wirkungsweise nicht bekannt

NW: bei chronischer überdosierung in kombination mit Koffein können Nierenschädigungen auftreten

Parathion

irreversibler Acetylcholinesterasehemmer

Pethidin

Opioid

Wirkung: Analgesie, Atemdepression, Sedation, antitussiv, antiemetisch, Dysphorie, orthostatische, Dysregulation,antidiuretisch
Euphorie, Miosis, Nausea, Bradykardie

NW: Atemantriebsenkend, Intrakranielle Drucksteigerung

--> weniger Spasmogen => bei kollikschmerzen

Phentolamin

Sympatholytikum

Alpha_1/2 - Antagonist
Hemmt die Feedbackhemmung (Alpha₂) => stimulation der Noradrenalinfreisetzung

Wurde bei Essentieller Hypertonie angewedet

NW: Beta-Rezeptorbedingt (Tachykardie, Aktivierung des RAAS,Schleimhautschwellung etc.)

Phenylpherin

Sympathomimetika

Alpha1-Agonist

Anwendung zur Schleimhautabschwellung (z.B. Rhinitis)

Pilocarbin

Parasympathomimetikum

M_1-5

_{Da es kein Ester ist, wird es nich von der Ach-Esterase abgebaut}

_{Gut ZNS-gängig}

Pindolol

Sympatholytikum

partieller Beta_1/2 - Antagonist

Anwendung: KHK, Herzinsuffizienz, Arrythmien, Hyoerthyreose

NW: Bronchokonstriktion, AV-Block, Arrythmien, psychische Störungen

Prazosin

Sympatholytikum

Alpha₁ - Antagonist

Anwendung: Essentielle Hypertonie

Prednisolon

Glukokortikoid

Hemmt transkriptorisch u.A. COX1/2, Phospholipase A2, Lipoxypenase (via NFkappaB hemmung)
Produziert antiinflamatorische Moleküle wie IkappaB =(via Glukokortikoidrezeptor)

NW: Cushing-Syndrom, oder teile davon

Procain

Esther Lokalanästhetika

Blockiert Na-Kanal

schneller Abbau => Injektions- und Leitungsanäthesie

NW: Herzhemmung, ZNS erregung

Propafenon

Antiarrhythmikum (Ic)

Bindet an Na⁺-Kanal

Verändert Repolarisationszeit aber nicht

Anwendung: Vorhoftachikardien

Propanolol

Sympatholytikum

Beta_1/2 - Antagonist

Anwendung: KHK, Herzinsuffizienz, Arrythmien, Hyoerthyreose

NW: Bronchokonstriktion, AV-Block, Arrythmien, psychische Störungen

Propofol

Injektionsnarkotikum

Wirkungsmechanismus ist unklar, ev. via GABA_A-Rezeptoren

Rascher Wirkungseintritt

Pyridostigmin

reversibler Acetylcholinesterasehemmer = indirektes Parasympathomimetikum

kompetitiert mit ACh

ist nicht ZNS-gängig

Salbutamol

Sympathomimetika

Beta_2>1, -Agonist

Anwendung bei Asthma/COPD und Tokolyse

Halbwertszeit = 4-6h

NW: Tachykardie, Hypokaliämie,Tremor, Unruhe, Kopfschmerzen

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Pharmakologie 1

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