Calcium-Kanalblocker Dihydropyridin Hemmt den Dihydropyridinrezeptor (= L-Typ-Calciumkanal) und verhindert so den Ca2+-Einstrom Effekt = Vasodilatation „Gefäss-selektiv“ Wird sehr langsam Eliminiert => einmalige tägliche Einnahme

Sympatholytikum Beta1 - Antagonist => wirkt Kardioselektiv

Sympatholytikum Beta1/2, Alpha1 - Antagonist

Digitalisglykosid Steigert Kontraktionskraft des Herzens hemmt Na+/K+-ATPase -> steigert Ca2+-Konzentration => erhöht Kontraktionskraft Anwendung: Myokardinsuffizienz, Vorhofflattern/-flimmern

Calcium-Kanalblocker Benzodiazepin Hemmt den Dihydropyridinrezeptor (= L-Typ-Calciumkanal) und verhindert so den Ca2+-Einstrom Effekt = Vasodilatation wirkt auch auf das Herzen: senkt Frequenz, AV-Überleitungsgeschwindigkeit und Kontraktionskraft

Sympathomimetika Beta1/2, (Alpha1) -Agonist Wird bei Herzversagen angewendet

Sympatholytikum Alpha1 - Antagonist

Pharmakologie 1

3. Studienjahr B Med, HS13 Es besteht keinen Anspruch auf Vollständigkeit oder Richtigkeit

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Elia Von Felten

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Elia Von Felten

Über diese Lernkartei

Diese Lernkarten bieten einen umfassenden Überblick über die Pharmakologie für Universitätsstudenten. Sie konzentrieren sich auf die Wirkungen und Anwendungen von Medikamenten wie Sympathomimetika, Opioiden und Rezeptorantagonisten, sowie auf Mechanismen wie die Hemmung von Enzymen und Kanälen. Die Karteikarten sind besonders nützlich für Medizinstudenten, die sich auf Prüfungen vorbereiten und ein tiefes Verständnis der Pharmakologie entwickeln möchten.

Karten

116

Lernende

Sprache

Deutsch

Kategorie

Medizin/Pharmazie

Stufe

Universität

Erstellt / Aktualisiert

17.12.2013 / 16.01.2018

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Vareniclin

Partieller Antagonist an Alpha4-Beta2-N-Rezeptoren

Indikation: Raucherentwöhnung

Nebenwirkungen: Depressionen, Suizidrisiko, Schlafstörungen, Übelkeit, Kopfschmerzen

Verapamil

Calcium-Kanalblocker
Phenylalkylamin

Hemmt den Dihydropyridinrezeptor (= L-Typ-Calciumkanal) und verhindert so den Ca²⁺-Einstrom

Effekt = Vasodilatation

wirkt auch auf das Herzen: senkt Frequenz, AV-Überleitungsgeschwindigkeit und Kontraktionskraft

Xyclometazolin

Sympathomimetika

Alpha1-Agonist

Anwendung zur Schleimhautabschwellung (z.B. Rhinitis)

Digoxin

Digitalisglykosid

Hemmt Na⁺/K⁺-ATPase -> Vermindert Membranpotential und erhöht die Ca²⁺-Konzentration => Steigert die Kontraktionskraft
Ausserdem: Senkung der Hf via Vagalem Reflex (Abnahme des ZVD)

Weist eine sehr geringe therapeutische Breite auf (CAVE: Vergiftungen)

Milrinon

PDE3-Hemmer

Steigert so die iz cAMP-Konzentration -> Ca²⁺-Kanäle werden aktiviert => gesteigerte Inotropie
Ausserdem: Gefässerweiternd

Anwendung: bei akuter, schwerer Herzinsuffizienz; wenn alle anderen Medikamente versagen

Theophilin

PDE-Hemmer

Reversible Bronchialobstruktion bei Asthma oder COPD. Parenteral wird es zur Behandlung des Status asthmaticus eingesetzt.

Bosentan

Endothelinrezeptorantagonist

Hemmt den ET_A- und den ET_B-Rezeptor=> Vasodilatation (ET_A-R (auf GMZ) Hemmung) und Vasokonstriktion (ET_B-R (auf EZ) Hemmung)

Anwendung: Pulmonale Hypertonie

Kontraindiziert bei Schwangerschaft

Pravastatin

HMG-CoA-Reduktase-Hemmer

Senken so die Bildung von Cholesterin => Vermehrte aufnahme von LDL aus Blut => LDL-Spiegel sinkt

Anwendung: Hyperchlesterinämie, prim./sek, prävention von KHK, Offenhaltung von Bypassen

NW: Leberschäden, Skelettmuskulaturschäden

Atorvastatin

HMG-CoA-Reduktase-Hemmer

Senken so die Bildung von Cholesterin => Vermehrte aufnahme von LDL aus Blut => LDL-Spiegel sinkt

Anwendung: Hyperchlesterinämie, prim./sek, prävention von KHK, Offenhaltung von Bypassen

NW: Leberschäden, Skelettmuskulaturschäden

Ezetimib

Enteraler Cholesterinresorptionshemmer

Hemmung der Aufnahme von Cholesterin aus der Nahrung und aus der Galle.

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NW: enterale Beschwerden

Orlistat

Lipasehemmer

Hemmt enteral die Pankreatische-Lipase

Damit wird die Fettresorption um bis zu 30% vermindert. In kombination mit einer Diät kann die Gewichtsreduktion nochmals um 50% gesteigert werden!

NW: Fettstühle, Stuldrang, Flatulenzen, Inkontinenz, Unterbauchschmerzen

Mannit

Osmotisches Diuretikum

Wird intravenös appliziert

Anwendung: Aschwemmung von akuten Organödemen

Bei Lungenödemen oder kardialen Dekompensation kontraindiziert

Hydrochlorothiazid

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Hemmung des Na⁺/Cl⁺-Cotransporters im DCT => K⁺-Ausscheidung steigt und Ca²⁺-Ausscheidung sinkt
In hohen Dosen hemmt sie auch die Carboanhydrase des PT

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Schleifendiuretikum

Hemmt den Na⁺/K⁺/2Cl^--Cotransporter im TAL => Natriurese, K⁺-Ausscheidung gesteigert
Enorm rasche Wirkung

Anwendung: Ödemen, Hyperkalzämie

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Schleifendiuretikum

Hemmt den Na⁺/K⁺/2Cl^--Cotransporter im TAL => Natriurese, K⁺-Ausscheidung gesteigert
Enorm rasche Wirkung, Wirkt länger als Furosemid

Anwendung: Herzinsuffizienz

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Amilorid

Kalium sparendes Diuretikum

Blockade eines Na⁺-Kanalproteins im Sammelrohr und im CNT => Weniger K⁺-Resorption

Da sie als Monopräparate schaw wikrsamm sind, werden sie in Kombination mit Thiaziden verschrieben

NW: Hyperkaliämie

Triameteren

Kalium sparendes Diuretikum

Blockade eines Na⁺-Kanalproteins im Sammelrohr und im CNT => Weniger K⁺-Resorption

Da sie als Monopräparate schaw wikrsamm sind, werden sie in Kombination mit Thiaziden verschrieben

NW: Hyperkaliämie

Acetazolamid

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Hemmt die luminale CA im PT => Weniger H⁺-Ionen für den Austausch => Mehr Na⁺ und K⁺ und Wasser im Harn

Hat keine praktische Anwendung mehr ausser: Glaukom und Höhenkrankheit

KI: Leberzirrose, da mehr Ammonium zurückgehalten wird

Spironolacton

Aldosteron-Antagonist

Blockiert den MR-Rezeptor in der Niere und fördert somit die Na⁺-Ausscheidung unter K⁺-Einsparung

Anwendung: Hyperaldosteronismus, Leberzirrhose, Herzinsuffizienz (Wirkt sich positiv auf die Lebenszeit aus, jedoch nur in kleinen Dosen, da in Kombination mit ACE-Hemmer Hyperkaliämie entstehen kann)

Desmopressin

ADH/Vasopressin-Anaolgon

- Fördert via V₂-Rezeptoren die Wasserrückresorption
- Vasokonstriktorisch durch V₁-Rezeptoren

Anwendung: Hypophysärer Diabetes insipidus, Ösophagusvarizenblutung

Acetylsalicylsäure

Keyboard commands:

= turn,

= for-/backward,

= scroll

NSAP

Hemmt COX1 und COX2 irreversibel

Hemmt durch COX1 auch die Thromboxansynthese irreversibel

Adrenalin

Keyboard commands:

= turn,

= for-/backward,

= scroll

Sympathischer Botenstoff

Alpha_1/2,Beta_1/2

Verwendung in der Notfallmedizin beim Anaphylaktischem Schock

Aliskiren

Keyboard commands:

= turn,

= for-/backward,

= scroll

Reninhemmer

Hemmt die Reninaktivität und somit die Bildung von Angiotensin I und Angiotensin II

Zeichnet sich durch eine hohe Halbwertszeit aus (25-30 h)

Amiodaron

Keyboard commands:

= turn,

= for-/backward,

= scroll

Antiarrhythmikum (III)

blockiert Na⁺-,K⁺ und Ca²⁺-Kanäle
Verlängert Repolarisationsphase (hemmung des K⁺-Auswärtsstroms) und verlangsamt den Sinusknoten

Anwendung: bei schweren rep. therapieresistenten Rhythmusstörungen

NW (häufig): Lungen-, Leberfibrose, Sehschäden, Herzklappenverdickung

Amlodipin

Keyboard commands:

= turn,

= for-/backward,

= scroll

Calcium-Kanalblocker
Dihydropyridin

Hemmt den Dihydropyridinrezeptor (= L-Typ-Calciumkanal) und verhindert so den Ca²⁺-Einstrom

Effekt = Vasodilatation

„Gefäss-selektiv“

Wird sehr langsam Eliminiert => einmalige tägliche Einnahme

Amphetamin

Keyboard commands:

= turn,

= for-/backward,

= scroll

indirektes Sympathomimetika

Fördert Noradrenalin- und Dopaminfreisetzung

Ist gut ZNS-gängig

Atenolol

Keyboard commands:

= turn,

= for-/backward,

= scroll

Sympatholytikum

Beta₁ - Antagonist
=> wirkt Kardioselektiv

Atropin

Keyboard commands:

= turn,

= for-/backward,

= scroll

Parasympatholytikum

kompetitiver M-Rezeptorantagonist

Gute enterale Resorption -> Wirkung im gesamten Körper (einschl. ZNS)

Beclomethason

Keyboard commands:

= turn,

= for-/backward,

= scroll

Glukokortikoid

Hohe Lokale Wirkung (inhalativ)

Hemmt transkriptorisch u.A. COX1/2, Phospholipase A2, Lipoxypenase (via NFkappaB hemmung)
Produziert antiinflamatorische Moleküle wie IkappaB =(via Glukokortikoidrezeptor)

NW: Candidasis

Bethanechol

Keyboard commands:

= turn,

= for-/backward,

= scroll

Parasympathomimetikum

M_1-5

Bisoprolol

Sympatholytikum

Beta₁ - Antagonist
=> wirkt Kardioselektiv

Botulinumtoxin

Muskelrelaxantium
(= Botox)

Spaltung von SNAP-25
irreversible Hemmung der ACh-Freisetzung

ödliche Dosis beim Menschen: 0,000003 mg

Budesonid

Glukokortikoid

Hohe Lokale Wirkung (inhalativ)

Hemmt transkriptorisch u.A. COX1/2, Phospholipase A2, Lipoxypenase (via NFkappaB hemmung)
Produziert antiinflamatorische Moleküle wie IkappaB =(via Glukokortikoidrezeptor)

NW: Candidasis

Buprenorphin

Opioid

Wirkung: Analgesie, Atemdepression, Sedation, antitussiv, antiemetisch, Dysphorie, orthostatische, Dysregulation,antidiuretisch
Euphorie, Miosis, Nausea, Bradykardie

NW: Atemantriebsenkend, Spasmen der GM, Intrakranielle Drucksteigerung

--> Analgetikum (auch zur transdermalen Anwendung)
lange Wirkdauer

CAVE: Naloxon nicht ausreichend
antagonistisch wirksam!!!

Butylscopolamin

Parasympatholytikum

kompetitiver M-Rezeptorantagonist

Da es enteral schlecht resorbiert wird, wird es vorallem i.v. verabreicht

Carbachol

Parasympathomimetikum

M » N

schlechtes Substrat für Ach-Esterase

orale Bioverfügbarkeit = 10%

Wird bei Glaukom angewendet

Cardvedilol

Sympatholytikum

Beta_1/2, Alpha₁ - Antagonist

Celecoxib

COX2 Inhibitor (Coxob)

NW: erhötes Kardiovaskuläres Risiko

Chinidin

Antiarrhythmika (Ib)

Bindet an offenen Na⁺-Kanal und behindert K⁺-Leitfähigkeit => Aktionspotential und Refraktärphase sind verlängert

Anwendung: Tachykardien, Vorhofflimmern

NW: AV-Block, Tachykardie, "Torsades de pontes"

Cocain

indirektes Sympathomimetika

Hemmt Noradrenalinwiederaufnahme (NET)

Ist gut ZNS-gängig

(wirk ausserdem lokalanästhetisch)

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Lernkarten

Acetylsalicylsäure

NSAP

Hemmt COX1 und COX2 irreversibel

Hemmt durch COX1 auch die Thromboxansynthese irreversibel

Adrenalin

Sympathischer Botenstoff

Alpha_1/2,Beta_1/2

Verwendung in der Notfallmedizin beim Anaphylaktischem Schock

Aliskiren

Reninhemmer

Hemmt die Reninaktivität und somit die Bildung von Angiotensin I und Angiotensin II

Zeichnet sich durch eine hohe Halbwertszeit aus (25-30 h)

Amiodaron

Antiarrhythmikum (III)

blockiert Na⁺-,K⁺ und Ca²⁺-Kanäle
Verlängert Repolarisationsphase (hemmung des K⁺-Auswärtsstroms) und verlangsamt den Sinusknoten

Anwendung: bei schweren rep. therapieresistenten Rhythmusstörungen

NW (häufig): Lungen-, Leberfibrose, Sehschäden, Herzklappenverdickung

Amlodipin

Calcium-Kanalblocker
Dihydropyridin

Hemmt den Dihydropyridinrezeptor (= L-Typ-Calciumkanal) und verhindert so den Ca²⁺-Einstrom

Effekt = Vasodilatation

„Gefäss-selektiv“

Wird sehr langsam Eliminiert => einmalige tägliche Einnahme

Amphetamin

indirektes Sympathomimetika

Fördert Noradrenalin- und Dopaminfreisetzung

Ist gut ZNS-gängig

Atenolol

Sympatholytikum

Beta₁ - Antagonist
=> wirkt Kardioselektiv

Atropin

Parasympatholytikum

kompetitiver M-Rezeptorantagonist

Gute enterale Resorption -> Wirkung im gesamten Körper (einschl. ZNS)

Beclomethason

Glukokortikoid

Hohe Lokale Wirkung (inhalativ)

Hemmt transkriptorisch u.A. COX1/2, Phospholipase A2, Lipoxypenase (via NFkappaB hemmung)
Produziert antiinflamatorische Moleküle wie IkappaB =(via Glukokortikoidrezeptor)

NW: Candidasis

Bethanechol

Parasympathomimetikum

M_1-5

Bisoprolol

Sympatholytikum

Beta₁ - Antagonist
=> wirkt Kardioselektiv

Botulinumtoxin

Muskelrelaxantium
(= Botox)

Spaltung von SNAP-25
irreversible Hemmung der ACh-Freisetzung

ödliche Dosis beim Menschen: 0,000003 mg

Budesonid

Glukokortikoid

Hohe Lokale Wirkung (inhalativ)

Hemmt transkriptorisch u.A. COX1/2, Phospholipase A2, Lipoxypenase (via NFkappaB hemmung)
Produziert antiinflamatorische Moleküle wie IkappaB =(via Glukokortikoidrezeptor)

NW: Candidasis

Buprenorphin

Opioid

Wirkung: Analgesie, Atemdepression, Sedation, antitussiv, antiemetisch, Dysphorie, orthostatische, Dysregulation,antidiuretisch
Euphorie, Miosis, Nausea, Bradykardie

NW: Atemantriebsenkend, Spasmen der GM, Intrakranielle Drucksteigerung

--> Analgetikum (auch zur transdermalen Anwendung)
lange Wirkdauer

CAVE: Naloxon nicht ausreichend
antagonistisch wirksam!!!

Butylscopolamin

Parasympatholytikum

kompetitiver M-Rezeptorantagonist

Da es enteral schlecht resorbiert wird, wird es vorallem i.v. verabreicht

Carbachol

Parasympathomimetikum

M » N

schlechtes Substrat für Ach-Esterase

orale Bioverfügbarkeit = 10%

Wird bei Glaukom angewendet

Cardvedilol

Sympatholytikum

Beta_1/2, Alpha₁ - Antagonist

Celecoxib

COX2 Inhibitor (Coxob)

NW: erhötes Kardiovaskuläres Risiko

Chinidin

Antiarrhythmika (Ib)

Bindet an offenen Na⁺-Kanal und behindert K⁺-Leitfähigkeit => Aktionspotential und Refraktärphase sind verlängert

Anwendung: Tachykardien, Vorhofflimmern

NW: AV-Block, Tachykardie, "Torsades de pontes"

Cocain

indirektes Sympathomimetika

Hemmt Noradrenalinwiederaufnahme (NET)

Ist gut ZNS-gängig

(wirk ausserdem lokalanästhetisch)

Codein

Schaches Opioid

Schwächere analgesie und antithussie

Schwächere Suchtgefahr

Dantolen

Muskelrelaxantium

hemmt die Calcium-Freisetzung aus dem
sarkoplasmatischen Reticulum

Dexamethason

Fluoriertes Glukokortikoid

Keine MR Wirkung, erhöhte GR-Wirkung

Hemmt transkriptorisch u.A. COX1/2, Phospholipase A2, Lipoxypenase (via NFkappaB hemmung)
Produziert antiinflamatorische Moleküle wie IkappaB =(via Glukokortikoidrezeptor)

NW: Cushing-Syndrom, oder teile davon

Diclofenac

NSAP (Amphiphile Säure)

Hemmt COX1 und COX2

Rasche elimination (HWZ 1-3h)

Bei 10% gastrointestinale Beschwerden

(Voltaren)

Digoxin

Digitalisglykosid

Steigert Kontraktionskraft des Herzens
hemmt Na⁺/K⁺-ATPase -> steigert Ca²⁺-Konzentration => erhöht Kontraktionskraft

Anwendung: Myokardinsuffizienz, Vorhofflattern/-flimmern

Diltiazem

Calcium-Kanalblocker
Benzodiazepin

Hemmt den Dihydropyridinrezeptor (= L-Typ-Calciumkanal) und verhindert so den Ca²⁺-Einstrom

Effekt = Vasodilatation

wirkt auch auf das Herzen: senkt Frequenz, AV-Überleitungsgeschwindigkeit und Kontraktionskraft

Dobutamin

Sympathomimetika

Beta_1/2, (Alpha₁) -Agonist

Wird bei Herzversagen angewendet

Donepezil

reversibler Acetylcholinesterasehemmer = indirektes Parasympathomimetikum

nicht kompetitiv

ZNS-gängig => Anwendung bei M. Alzheimer

Dopamin

Sympathischer Botenstoff

D_1-5-R > Beta₁ > Alpha₁
erhöt Nierendurchblutung und Herzfunktion, Vasokonstriktion

wird in der Notfallmedizin verwendet (septischer, kardiogener Schock)

Doxazosin

Sympatholytikum

Alpha₁ - Antagonist

Enalapril

ACE-Hemmer

kompetitieren mit Aangiotensin I und blockieren das ACE somit reversibel

NW: trockener Husten (ausgelöst durch Bradikinin welches durch das ACE abgebaut wird)

Ephedrin

indirektes und direktes Sympathomimetika

Wirkungsmechanismus ist unbekannt

Anwendung bei Hypotonie und Asthmabronchiale

Etilferin

Sympathomimetika

Alpha1-, Beta1-Agonist

Schlechtes MAO substrat => Gute orale Bioverfügbarkeit

NW: Hypotone Kreislaufdysregulation

Fenoterol

Sympathomimetika

Beta_2>1, -Agonist

Anwendung bei Asthma/COPD

Schlechte Bioverfügbarkeit

NW: Tachykardie, Hypokaliämie,Tremor, Unruhe, Kopfschmerzen

Fentanyl

Opioid

Wirkung: Analgesie, Atemdepression, Sedation, antitussiv, antiemetisch, Dysphorie, orthostatische, Dysregulation,antidiuretisch
Euphorie, Miosis, Nausea, Bradykardie

NW: Atemantriebsenkend, Spasmen der GM, Intrakranielle Drucksteigerung

-> stark analgetisch(30–100x stärker als Morphin), kurze Wirkdauer => transdermale Anwendung

Flecainid

Antiarrhythmikum (Ic)

Bindet an Na⁺-Kanal

Verändert Repolarisationszeit aber nicht

Anwendung: Vorhoftachikardien

Fluostigmin

irreversibler Acetylcholinesterasehemmer

Fluticason

Glukokortikoid

Hohe Lokale Wirkung (inhalativ)

Hemmt transkriptorisch u.A. COX1/2, Phospholipase A2, Lipoxypenase (via NFkappaB hemmung)
Produziert antiinflamatorische Moleküle wie IkappaB =(via Glukokortikoidrezeptor)

NW: Candidasis

Hydrocortison = Cortisol

Glukokortikoid

Hemmt transkriptorisch u.A. COX1/2, Phospholipase A2, Lipoxypenase (via NFkappaB hemmung)
Produziert antiinflamatorische Moleküle wie IkappaB =(via Glukokortikoidrezeptor)

NW: Cushing-Syndrom, oder teile davon

Ibuprofen

NSAP (amphihpile Säure)

Hemmt COX1 und COX2

Rasche Eliminationszeit

Étudier

Pharmakologie 1

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