Pharmakologie

liganden gest: GABA bindet, Kanal wird für Chlorid Ionen geöffnet, durch zusätzliche negative Ladung in der Zelle wird Membranpotenzial noch negativer -> ist schwierig die Zelle zu erregen

Glutamat wirkt anregend auf den Glutamatrezeptor und GABA hemmend

1. Hemmung der GABA abbauenden Enzyme Valproinsäure 2. Hemmung wiederaufnahme von GABA aus synaptischem Spalt Tiagabin 3. Hemmung der GABA Freisetzung, andauernde Erregung Tetanustoxin 4. Direkte Verstopfung des Chlorid Kanals Picrotoxin

G-Protein gekoppelter Rezeptor Gi

chemische Botenstoffe, die in spezialisierten Zellen (Drüsenzellen) hergestellt werden

Steuerung der Reproduktionsvorgänge, Wachstum und Entwicklung, Mobilisierung von Abwehrkräften bei Belastungen, Elektrolyt-Wasser- und Nährstoffgleichgewicht

1. Peptidhormone, binden an Oberflächen-Rezeptoren an Plasmazellmembranen 2. Steroidhormone, Rezeptoren im Zytoplasma 3. Schilddrüsenhormone, binden an Rezeptoren im Zellkern

Endokrin: wird im Blut transportiert zum Zielort Parakrin: wirkt auf Zelle die sich in unmittelbarer Nähe befindet Autokrin: auf eigene Zelle (Autoregulation)

Steuerzentrum des Hormonsystems, Teil vom Hirn wo Releasinghormone und inhibitorische Hormone gebildet werden

1. Befehlsinstanz: Hypothalamus Releasing und Inhibiting Hormone 2. Instanz Adenohypophyse glandotrope (auf Drüsen wirkend) Hormone 3. Instanz glanduläre Hormone (von Drüsen gebildet) wirken auf Zielzellen der Organe

1. Thyreotropin-Freisetzungshormon (TSH) Freisetzung von Thyreotropin (TSH) 2. Corticotropin-Freisetzungshormon (CRH) Freisetzung des adrenocorticotropen Hormons (ACTH) 3. Somatotropin-Freisetzungshormon (GHRH) Freisetzung des Wachstumshormons Somatotropin (GH)

1. TSH: wirkt auf Schilddrüse, Thyrosin und Triiodothyronin Synthese und Release 2. GH: wirkt auf verschiedenes Gewebe, Wachstum 3. ACTH: wirkt auf Nebennierenrinde, Cortisol release

Wenn genug von einem Stoff gebildet wurde, gibt das ein Signal an den Hypothalamus so dass eine weitere Produktion verhindert wird (soll und ist Wert werden verglichen)

Werden in Schilddrüse gebildet, Wirkung: Erhöhung von Grundumsatz, Blutglucose, Kohlenhydratstoffwechsel, Lipidstoffwechsel, Wachstum und Differenzierung, Cholesterinspiegel geht nach unten

1. Iodid wird in Zelle aufgenommen 2. Synthese von Thyroglobulin (Thyrosin das an Protein gebunden ist) 3. Iodisierung, aus Iodid wird Iod gebildet das dann mit den Thyrosinresten reagiert 4. Kondensation, 2 Thyrosinreste reagieren miteinander 5. Proteolytische Freisetzung

braucht es zur Herstellung von T3 und T4, Hypothalamus sendet vergeblich Signal an Schilddrüse - schwillt an da ständig versucht zu produzieren

Schilddrüsenüberfunktion, Morbus Basedow: Bildung von Autoantikörper die wie TSH wirken, Überproduktion von T3 und T4, Symptome: Innere Unruhe, Herzrasen, Gewichtsabnahme, Schwitzen, Augen treten hervor

Ungenügendes Angebot von T3 und T4, Ursachen: Iodmangel, fehlende TSH-Freisetzung, Schilddrüsenaplasie (Gewebeunterentwicklung) Symptome: Übergewicht, Frieren, Ödeme, Apathie

leichte Ermüdbarkeit, allgemeine Schäwche, ständiges Frieren, Kälteintoleranz, Übergewicht

Ein Wachstumshormonproduzierender Tumor der Hypophyse

alle übermässige GH Produktion Riesenwuchs: vor Verschluss der Epiphysenfugen Akromegalie: bei Beginn Krankheit im Erwachsenenalter Gigantismus: übermässig während Kindheit

1. Mineralcorticoide (Aldosterone) 2. Glucocorticoide (Cortisol) 3. Sexualhormone

Glucoseaufbau, Proteinabbau, Fettabbau, Förderung der Natriumretention, Kaliumausscheidung, Entzündungshemmend: Migration von Leukozyten, Fibroblastenproliferation

CRH (Corticoliberin) ACTH (Corticotropin und Cortisol (aus Nebenniere)

keine oder zu geringe Synthese von Glucocorticoiden, diese werden erstetzt vom Körper durch Sexualhormone, CRH und ACTH sind erhöht

Vermehrte Sekretion an CRH und ACTH durch Funktionsstörungen in Hypothalamus bzw. Hypophyse, Glucocorticoide können ACTH-Sekretion nicht unterdrücken, Symptome: Stammfettsucht, Büffelnacken bei schlanken Extremitäten, Osteoporose, Atrophie der Genitalien

Steroide: Progesteron Polypeptide: alle releasing Hormone u Insulin Aminosäuren: Thyroxin

1. Hormone werden in Drüsen produziert Neurotransmitter in Nervenenden präsynaptischer Zellen 2. Hormone zirkulieren im Blut NM in Axonen, Dendriten (kurze Strecken) 3. Dauer Wirkung Hormone Minuten, Stunden, Neurotrans. Millisekunden

Wachstumsfaktoren

PK: Wirkung des Arzneistoffes auf den Organismus, Dosis-Wirkungs-Bezeichnung, wo kommt warum ein pharmakologischer Effekt zustande PK: was macht Körper mit Arzneistoff, wo geht er hin nach Einnahme, zeitl Verlauf der Konz im Organismus

Liberation Freisetzung Abosprtion Aufnahme Distribution Verteilung Metabolism Verstoffwechslung Elimination Auscheidung

Orale Formen: Tabletten, Lösung, Drages, Kapsel

Lipiddoppelschicht, kann druch Diffusion, Transporter…

1. Diffusion lipophile Stoffe, kleine St, Harnstoff 2. Carrier-vermittelte Transporter, hydrophile 3. Aktiver Transport ATPasen, Aminosäuren Zucker 4. Endozytosen Erreger, grosse Moleküle