Pathologien Endokrinologie/Stoffwechsel MGL450
Ausbildung NHP
Ausbildung NHP
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Cartes-fiches
Struma (Kropf)
- Def: Vergrösserung der Schilddrüse oder Teilen davon, unabhängig von Funktionslage und Entstehung
- Ursachen:
- Jodmangel- Überfunktion: Hyperthyreose/ Morbus Basedow, allg.Jodzufuhr sollte bei 150-300mcg liegen
- Jod in hohen Dosen- Unterfunkion: Hypothyreose
- Entzündungen: Thyreoiditis de Quervain, Hashimoto-Thyreoditis
- Malignome
- Sy: abhängig von Ursache
- Kompl: Schluckbeschwerden, Autonomie, Karzinom
- Ablärung: Labor, Sonografie, Feinnadelpunktion
- Tx: Thyroxin-Sbstitution, chirurgische Enfernung, Radiojodtherapie, Tumorbestrahlung, Entz: entzündungshemmende Medikamente
Hyperthyreose
- Def:
- Überfunktion der Schilddrüse (vermehrte Hormonbildung, T3/T4+, TSH-)
- Ät:
- Morbus Basedow
- andere ntzündungen der Schilddrüse
- Tumoren
- funktionelle Autonomie
- äussere Zufuhr von Schilddrüsenhormonen (Medikamente)
- Sy:
- Struma (Kropf), nicht obligat
- psychisch-motorische Unruhe mit feinschlägigem Zittern, Affektlabilität
- warm-feuchte Haut, weiches dünnes Haar
- Schweissausbrüche, Wärmeintoleranz
- Durchfälle
- Gewichtsabnahme trotz Heisshunger
- Muskelschwäche
- Tachycardie
- evtl. Zyklusstörungen und Osteoporose
- Kompl: somatische und psychische Belastung, Vorhofflimmern, thyreotoxische Krise (alles zu viel)
- Abkl: Labor, Ultraschall, Szintigramm, Feinnadelpunktion
- TX: nach Ursache
- Sonderformen: M. Basedow, Hyperthyreosis factitia
Morbus Basedow (spez. Form der Hyperthyreose)
- Def:
- Autoimmune Schilddrüsenerkrankung mit Hyperthyreose
- Ät:
- B-Lymphozyten bilden Ak gegen TSH-Rezeptor
- regen zum Wachstuim und zur Hormonproduktion an
- bewirken eine Vergrösserung des Baufetts hinter dem Augapfel
- Sy:
- allg. Sy der Hyperthyreose
- Exophthalmus: Heruastritt des Augapfels, langsamer Lidschlag, pat. sieht Doppelbilder
- selten: prätibiales Myxoedem
- Leitsypmptome Trias: Struma(Kropf), Exophthalmus, Tachycardie
Hypothyreose
- Def:
- Unterfunktion der Schilddrüse (Unterversorgung der Körperzellen mit Schilddrüsenhormonen t3 und T4)
- häufiger ältere Menschen, Frauen
- Ät: kann erworben oder angeboren (Schilddrüse nicht vorhanden oder Enzymdefekt) sein
- primäre Hypothyreose:
- Folge einer Autoimmunerkrankung (Hashimoto)
- Schilddrüsen-OP oder Bestrahlung
- Jodmangel
- sekundäre Hypothyreose: (selten)
- Hypophysenvorderlappen produziert zu wenig TSH
- primäre Hypothyreose:
- Sy:
- leichte Ermüdbarkeit, allgemeine Schwäche
- ständiges Frieren, Unvermögen zu schwitzen
- Desinteresse, Konzentrationsschwäche
- Gewichtszunahme
- trockenes, brüchiges Haar
- teigige, blass-gelbe Haut
- rheumatische Beschwerden
- Impotenz
- Bradykardie
- Obstipation
Hypercortisolismus
Cushing-Syndrom, M. Cushing
- Def:
- Krankheitsbild, das durch ständig erhöhten Cortisolspiegel entsteht
- Ät: exogene Zufuhr von Cortisol (Medikamente),Tumoren der Nebennierenrinde (paraneoplastisch)
- Cushing-Syndrom
Primär Cortisol erhöht:
Problem in NNR oder von
aussen durch Medi zugeführt - Morbus Cushing (selten)
Primär ACTH erhöht:
Problem in HVL
- Cushing-Syndrom
- Sy:
- Veränderung des äussseren Erscheinungsbildes, Mondgesicht, Stammfettsucht, Mondgesicht, Büffel- bzw. Stiernacken, Muskelatrophie
- glucocorticoidbedingte Osteoporose
- Haut wird dünn, pergamentartig, Streifen in der Haut = Striae
- schlechte Wundheilung
- Hypertonie
- Hyperglykämie: Steroiddiabetes
- Muskelschwund
- Menstruationsstörungen, Hirsutismus (männl. Haarwuchs) bzw. Impotenz
- psych. Veränderungen
- Tx: Ceres Ribes nigrum (schwarze Johannisbeere) beim Absetzen vom Cortison (ab 10mg, entspricht 5x dem körpereigenem = 50mg- normales körpereigenes Cortisol ca. 37,5mg), Phytocortal 3x 30 Trpf.
Warum darf nach längerer exogenen Einahme von Cortisol die Dosis nur schrittweise reduziert werden?
- medikamentöse Zufuhr von Cortisol unterdrückt die körpereigene Produktion
- Nebennniere braucht Zeit die Produktion wieder anzupassen/ aufzubauen
Diabetes mellitus
- Def:
- Zuckerkrankheit (Stoffwechselerkrankung)
- absoluter oder relativer Mangel an Insulin
- "honigsüsser Durchfluss"= osmotische Diurese bei sehr hohem Blutzucker
Typologien des Diabetes (nach Ursache)
- Typ 1
- autonom
- Inselzellen des Pankreas komplett zerstört
- es wird kein Insulin produziert
- Manifestation im Kindesalter- juveniler Diabetes
- Typ 2
- Insulin wird produziert
- jedoch weist Körper eine periphere Insulinresistenz auf- relativer Insulinmangel
- ältere und übergwichtige Menschen
- Vererbung
- Typ 3 (spezifische Typen)
- Krankheiten des Pankreas
- andere hormonelle Störungen
- Typ 4 Schwangerschaftsdiabetes
- hormonelle Veränderungen
Symptome des Diabetes mellitus
- Polyurie(grosses Harnvolumen) und vermehrter Durst (meist ersten Symptome eines Typ 1)
- Leistungsverminderung, Müdigkeit, Gewichtsabnahme durch den hohen Wasserverlust und intrazellulären Hungerzustand
- Hautveränderungen (schlechte Wundheilung, Juckreiz)
- Sehstörungen
- gehäuftes Auftreten von Infektionserkrankungen
bei Typ 1 - akut-
bei Typ 2- langsamer Prozess-
Komplikationen des Diabetes mellitus
- akut: Koma diabeticum
- langfristig: diabetische Spätfolgen
- Kompl. der Therapie: Hypoglykämie und hyperglykämisches Koma
Therapie des Diabetes mellitus Typ 1 und Typ 2
- Typ1:
- parenterale Gabe (spritzen) von Insulin
- zusätzlich: Ernährung, Gewichtsoptimierung, Sport
- Typ 2:
- Umstellung Ernährung
- Gewichtsabnahme
- Änderung der Lebensgewohnheiten
- Bewegung, Sport (Senkung des BZ)
- Medikamente:
- parenteral Insulin
- orale Antidiabetika
Spätfolgen des Diabetes mellitus
- durch langfristig erhöhten Blutzucker kommt es zu Zuckerablagerungen Störungen im Stoffwechsel
- Auswirkungen:
- Arteriosklerose (vor allen in kleinen Gefässen)
- Diabebetische Retinopathie (Augenschädigung)
- Diabetische Nephropathie Zerstörung der Nierenglomeruli- Niereninsuffizienz- Nierenversagen)
- KHK- meist nicht bemerkt durch autonome Neurpathie- 50% der Diabetiker sterben an Herzinfarkt
- zerebrovaskulärer Insult
- Diabetische Neuropathie
- Zerstörung der Nervenzellen: (erst periphere sensorische und motorische Nerven betroffen)
- sehr gefährlich, Verletzungen an den Füssen werden nicht mehr wahrgenommen- Komplikationen
- diabetischer Fuss
- Zerstörung der Nervenzellen: (erst periphere sensorische und motorische Nerven betroffen)
- Arteriosklerose (vor allen in kleinen Gefässen)
Coma diabeticum
- Coma diabeticum:
- Def: akute, unbeahndelt letale Erkrankung infolge eines Insulinmangels mit schwerer Stoffwechseldekompensation
- Gründe:
- Insulintherapie wurde vergessen
- Insulinbedarf ist durch Infekte, Diätfehler oder Therapiemit anderen Medikamenten erhöht
- Manifestationskoma(25%). Koma tritt ein bevor Diabetes diagnoistiziert wird
- Tx:
- Intensivstation, Pat. braucht dringend Insulin
- Korektur des Wasser- und Elektrolythaushalts
- unbehandelt: letal
Komaformen des Diabetes
- Coma diabeticus
- Hypoglykämischer Schock
Hypoglykämie
- Def:
- Unterzuckerung (BZ sinkt ab, wichtige Organe werden nicht mehr ausreichend versorgt)
- Normalwert: 60mg/dl bzw. 3,3mmol/l
- Ät:
- nach Einnahme von Medis bzw. spritzen von Insulin
- Erbrechen, Durchfall
- Auslassen oder Verspätung einer Mahlzeit, zu geringe Kohlenghydratzufuhr
- hohere körperliche Belastungen
- Überdosis blutzuckersenkender Medikamente
- nach Einnahme von Medis bzw. spritzen von Insulin
Symptome/Komplikationen und Therapie einer Hypoglykämie/ Hypoglykämischen Schocks
- Sy:
- Hungergefühl
- zittrige Hände, weiche Knie
- blasses Gesicht und blasse Haut
- ¨Kopfschmerzen
- verschwommenes Sehen
- ungenauer Gang
- Ströungen der Sprache oder des Verhaltens
- Schwitzen
- abwesendes Verhalten
- Kompl:
- Bewusstlosigkeit = Hypoglykämischer Schock
- lebensbedrohlich!!!
- Dx/Tx:
- Bz-Test
- Traubenzucker oder andere Zucker, allenfalls Glucoseinfusion
Hypercholesterinämie
- Def:
- Erhöhung des Gesamtcholesterinspiegels
- Ät:
- genetische Veranlagung
- unspezifische Veranlagung- Ernährung mitverantwortlich
- Sy:
- hoher Cholesterinspiegel macht keine Symptome
- nur in extremen Fällen: gelbliche Fettablagerungen
- früh einsetzende Arteriosklerose
- Kompl:
- Arteriosklerosefolgen
Definition und Häufigkeit Adipositas
- Übergewicht
in den letzten Jahrzehnten extrem gestiegen, besonders bei Kindern und Jugendlichen
Ursachen Adipositas
- genetische Disposition
- Ernährung und Lebensweise
- mangelnde körperliche Bewegung
- seelische Faktoren: Stress, Einsa,mkeit, Depression und Frustration mit Esen als Belohnung
- gewisse hormonelle Erkrankungen (z.B. Hypothyreose, Cushing-Syndrom)
- appetitsteigernde Medikamente (z.B. Antibabypille, Antidiabetika, Antidepressiva)
Symptome des Adipositas
- Atemnot und Kurzatmigkeit, Atemstillstände (Schlafapnoe-Syndrom)
- orthopädische Probleme wie Kreuz-, Kniesbeschwerden (durch Überbeanspruchung und Abnutzung
- psychische Probleme
Komplikationen Adipositas
(adipositas-assoziierte Erkrankungen)
- Diabetes mellitus Typ II
- Stoffwechselstörungen: Fettleber, Gallensteine, Gicht
- Herz- Kreislauferkrankungen: Hypertonie, Arteriosklerose, cerebrale Insulte, KHK z.B. Angina pectoris, Herzinsuffizienz
- Lungenerkrankungen: Dyspnoe, chronischer Sauerstoffmangel, Schlafapnoe-Syndrom, Schnarchen
- Tumorerkrankungen: Prostata, Gebärmutter, Eierstöcke, Brust, Niere
- Magen-Darm-Erkrankungen: Gallensteine, Fettleber, Refluxkrankheit
- Gelenkbeschwerden: WS-Bereich, Hüftgelenke, Knie- und Sprunggelenke, frühzeitige Arthrose
- Einschränkung der Lebenesqualität: Beweglichkeit, Kurzatmigkeit, Schwitzen, körperliche Hygiene
- psychsoziale Konsequenzen: soziale Ausgrenzung, Depressivität, Ängstlichkeit, vermindertes Selbstwertgefühl
Therapie des Adipositas
- Diätberatung (z.B: Reduktions- und Trennkost)
- Verhaltenstherapie (Erlernung eines neuen Essgefühls, Sressabbau)
- Regelmässige Bewegung (Ausdauertraining)
- Medikamentöse Therapie (Appetithemmer)
- Chirurgischer Eingriff (Magenverkleinerung- nur in Extremfällen)
Ursachen für die Überfunktion einer Drüse
- autonomes Adenom (häufig)
- Karzinom (weniger häufig)
- Autoimmunkrankheit
- exogene Zufuhr als Medikament (z.B. Cortison)
- Psyche
Ursachen für eine Unterfunktion einer Drüse
- Agenesie (nicht vorhanden)
- Aplasie
- Entfernung
- Ischämie
- Entzündung
- Trauma
- genetisch bedingter Enzymdefekt
- Endorganresistenz (Diabetes mellitus II)
- Substanzmangel zur Hormonherstellung
Erkrankungen des HVL
- Unterfunktion: Hypopituitarismus (Hypophysenvorderlappeninsuffizienz)
- Überfunktion: Akromegalie, Prolaktinom
Hypophysenvorderlappeninsuffizienz
Hypopituitarismus
- Ursachen: OP, Bestrahlung, Blutung, Ischämie, autoimmun
- Symptome: Ausfall des
- Wachstumshormons GH+: Hypoglykämieneigung, bei Kindern Kleinwuchs
- der Geschlechtshormone FSH und LH: Ausbleiben der Regel, Libido- und Potenzverlust, Verlust der Schambehaarung
- der Schilddrüsenhormone TSH: Müdigkeit, Apathie, Kälteempfindlichkeit, Gewichstzunahme, Obstipation, Bradycardie
- der Nebennierenrinde Cortisol: Adynamie, Schlappheit, Übelkeit, Erbrechen, wächsrne Haut
- des MSH: Blässe
- Leitsymptome: Ausbleiben der Regel, Hautblässe ("Wachsgesicht"), Müdigkeit, Adynamie
- Extremfall: hypophysäres Koma aufgrund Mangel an T3/T4 und Cortisol
- => Hypothermie, Hypotonie, Bradycardie, Hypoglykämie, Hypoventiilation
- TX: Behandlung der auslösenden Ursachen, lebenslange Substitution der fehlenden peripheren Hormone, bei Kindern Gabe von Wachstumshormonen
- Prog: lebensbedrohlich
Akromegalie
- Def: Überproduktion voo Wachstumshormon GH
- Epi: selten, am häufigsten im Alter zwischen 30 und 60
- Ät:
- wahtsumshormonproduzierendes Adenom der Hypophyse
- Produktion von GH durch ein Karzinom
- Sy: Riesenwuchs, Vergrösserung der Akren (Hände und Füsse), untherapierbarer Diabetes mellitus
- Kompl: Gefahr! Organvergrösserung und Diabetes mell. => Arteriosklerose => Herzinfarkt
- Abklärung: Labor, Bildgebung
- Tx: OP oder Bestrahlung des Tumors, Medikamente
Prolaktinom
- Def: Adenom des Hypophysenvorderlappens mit einer Überproduktion von Prolaktin; häufigster Hypophysentumor
- Sy:
- Frauen: Amennorrhoe, Milchfluss;
- Männer: Verlust der Liido und Potenz, Gynäkomastie
- Kompl: Sterilität, Sehstörungen wegen der Kompression der Sehnervenkreuzung
- DD: Schwangerschaft, Stillzeit, gewisse Medikamente (Östrogene, Psychopharmaka, Antihistaminika)
- Abklärung: Labor, Bildgebung
- TX: Dopaminantagonisten (Dopamin hemmt Prolaktinausschüttung), evtl. OP
Erkrankungen des Hypophysenhinterlappens
Diabetes insipidus
- Def: ungenügende Ausschüttung von ADH => mangelhafte Rückresorption von Wasser in der Niere => massiv erhöhte Harnausscheidung (bis 20Liter/Tag)
- Ursache:
- zentral: ungenügende Ausschüttung ADH aus dem HHL durch z.B. Tumoren oder Scädel-Hirn-raumen
- renal: fehelnde Ansprechbarkeit der Niere auf ADH
- Sy: vermehrte Harnauscheidung, erhöhter Durst (Polydipsie), unkonzentrierter Harn it nierdrigem spezifischem Gewicht
- Kompl: massive Flüssigkeitsverluste (hypertone Dehydration)
- DD: psychogene Polydipsie, Diabetes mell., Diuretikamissbrauch
- Abklärung: Durstversuch (Urin müsste hell bleiben, bei anderer Ursache würde er dunkel, also konzentrierter)
- TX: Behandlung der Grundursache, Zentral: medikamentös mit synthetischem ADH, renal: andere Medikamente
Hyperthyreosis factiti
(Sonderform der Hyperthyreose)
- übermässige Einnahme von Schilddrüsenhormonen
- Hamburger-Thyreotoxikose
Thyreoiditis de Quervain
- Schilddrüsenentzündung
- Ursache: unklar
- sy: druckschmerzhafte Schilddrüse, Fieber, Krankheitgefühl, bei genetischer Veranlagung, oft nach viralem INfekt
- Hyper- => Hypothyreose => Normalisierung
- Spontanheilung innerrhalb 6 Monate
- Überbrückung der Symptome mit Cortison
Hashimoto-Thyreoditis
- Schilddrüsenentzündung
- Ursache: autoimmun bedingt
- Sy: Hypothyreose
- v.a. Frauen
- lebenslange Substitution mit Eltroxin
Schilddrüsenmalignom
- Def: bösartige Neoplasie der Schilddrüse
- Epi: selten
- Ursachen: Struma, , Metastasen, genetische Veranlagung, ionisierende Strahlen aus der Umwelt (Fukushima, Tschernobyl)
- Sy: derbe Knoten
Hyperaldosteronismus
- Def: übermässige Sekretion von Aldosteron aus der NNR
- Ät:
- primär
Problem in NNR:
Adenom produziert
Aldosteron
=> Conn-Syndrom - sekundär
Problem anderswo, z.B. Niere (Nierenarterienstenose NAS)
NNR wird sekundär zur Produktion von Aldosteron angeregt
- primär
- Sy: Hypertonie, Hypokaliämie, Muskelschwäche, Krämpfe
- DD: Diuretikaeinnahme, Abführmittelmissbrauch, übermässiger Lakritzgenuss
NNR-Insuffizienz
- Primär:
- Problem in NNR, Zerstörung durch Autoimmunkrankheit, Metastasen, Tbc
= Morbus Addison
- Problem in NNR, Zerstörung durch Autoimmunkrankheit, Metastasen, Tbc
- Sekundär:
- Problem in HVL => ACTH↓ => Cortisol ↓ => Aldosteron, Androgene normal
- Tertiär:
- Cortisol, Aldosteron als Medi => NNR-Atrophie
Morbus Addison
-primäre NNR-Insuffizienz-
- Def: verminderte oder fehlende Produkton aller NNR-Hormone
- Ät: autoimmun, Tbc, Metatasen
- PG: Störungen der Mineral-, Wasser und Säure-Basen-Haushalt, Stoffwechselstörungen
- Sy:
- Müdigkeit, Schwäche, Hypoglykämie
- Hypovolämie: art. Hypotonie, Schwindel, Tachykardie, Gewichtsverlust
- Übelkeit, Erbrechen
- Verlust der Sekundärbehaarung bei Frauen
- HVL: ACTH↑ => MSH↑ => Braun(Schleimhäute!)
- Kompl: Addison Krise: Erbrechen, Hypoglykämie, Schock, Koma (Norfallset)
- Tx: Substitution
sekundäre NNR-Insuffizienz
- Ät: Ausfall der ACTH-Produktion wegen:
- Hypophysentumor
- OP
- Unfall
- Sy: Müdigkeit, Schwäche
- Tx: lebenslange Substitution
Menopause
- die letzte Regelblutung
Klimakterium
- Zeit nach der Menopause