Pathologie SK1

-       Flushc gesichtsveränderung

-       Durchfall

-       Asthma (Serotonin à Bronchusspasmus)

-       Hedinger Symptome (kardiale)

-       Kann nur entstehen falls Karzinoid in Leber ist weil sonst von Leber Serotonin abgebaut wierd

-       B-Zell Lymphome häufig, Precursor (B-ALL) vs reife Form

-       T-Zell Lymphome selten, Precursor(T-ALL) vs reife Form

-       Hodgkin Lymphome selten

-       lokaler Verdrängungsefekte durch Tumorzellinfiltraion (Zytopennie bei KM Infiltration)

-       Systemkrankheit durch biologische Effekte: B-Symptome, Immunschwäche durch Zytokine

-       Produktion monoklonaler Ig (Amyloidose, Myelomniere, Zirkulationsstörung)

-       Masseneffekte durch Tumore

-       häufgsten B-Zell Lymphom, 59y, aus Keimzentrum B-Zelle

-       LK, Milz, KM (in 40% involviert), extranodal,

-       Folliukläres Wachstumsform, Gemischt Zentroblastenund zyten

-       CD20+, CD10 +, bcl6+, bcl2+

-       Grad 1+2 à indolenter Verlauf i.d.R. nicht heilbar

-       Grad 3 aggressvier Verlauf portentiel heilbar mit Chemo

-       25-30 % Transformation in ein diffuses grosszelliges B-Zell-Lymphom

-       eines der häufigsten Bzell lymphom, in jedem Alter vorkommned

-       aus Periperher Bzell vom Keimzentrum oder post-Keimzentrum, nodal oder extranodal

-       De novo vs Transformation aus low grade Lymphom

-       Keine follikuläre Architektur mehr, mittelgrosse bis grosse Blasten

-       MIB1 hoch (ist Proliferationsrate) desto höher desto schlechter Prognose

-       Aggressiv aber potentiell heilbar mit chemo

-       Keimzentrumtyp bessere Prongose las nicht-Keimzentrumstyp

= Plasmazellmyelom

-       im vergleich zu Plasmozytom ist es nicht nur extrakm sondern befällt KM auch

-       reifes b-zell Neoplasie aus Plasmazellen

-       Asympotomatisch vs symptomatisch

o   HyperCalcämie

o   Renal Insuffiziänz (aufgrund AK Nierenschädigung)

o   Änämie (renal und km bedingt)

o   Bone lesions (z.b. Schrottschussschädel)

-       >50j., medianes Überleben 3-4 Jahre

-       Diagnostik

o   Klinik

o   Monklonale Gammapathie

o   Patho: Plasmazellen mit read Speichenkerne Dutcher undd Russel Bodies ganzes KM infiltriert

-       Noduläres Lymphozyten-prädominantes Hodgkin Lymphom (selten9

-       Klassische Hodgkin Lymphom

o   Noduläre Sklerose (28J, Mediastinum gute Prognose)

o   Gemischtzelliger Typ 37J, M>F, PeriphereLk, Bsymptome häufig

o   Lcreich

o   Lc depletiert)

o   klassisch bessere Prognose

-       Reife B-Zell als Ursprungszelle,

-       Störung der igTranskription, Dysregulation de rApoptose

-       Wenige maligne zellen aber starke Entz.reaktion à Bsympt und LKvergrösserung

-       Knotiges teilweise fischartiges Bild

-       Verbreitete Kapsel, Fibrosebänder bunt à noduläre sklerose typ

-       Hodgkin (einzellig) und Reed-Sternbergzelle sind pathognomisch

-       Bimodale Verteilung 30J und 70J

Akute Leukämie: wenn noch nicht ausgereifte Vorstufen von Blutzellen entarten und sich unkontrolliert vermheren, in jedem Alter mit plötzlichen Symptome, unreife Leukämiezellen, mild bis augeprägte Anämie und Throbozytopeni, LCZahl variabel Organomegalien sind mild! Normale Hämatoppoiese wird verdrängt! Profileration ist erhöht, Differenzierung ist gestoppt → VIELE UNREIFE ZELLEN

Chron. Leukämie: wenn das Blut von reifen zunächst noch funktionstüchtigen Blutzellen überwschwemmt wird, v.a. Erwachsene, eher schleichend, reife Leukämiezellen, Anämie und Thrombozytopenie eher Mild, erhöhte LCZahl, prominente Organomegalie!

Proliferation erhöhrt (weniger als bei akuten) und Differenzierung noch vollständig intakt!!

Akute myeloische Leukämie

-          Mindstens 20% Blasten im KM

-          FAB-Nomenklatur ausschliesslich morphologisch (von undifferenziert  bis versch. Differenzierung (Monozytär, Erythroleukämie, Megakaryozytr...)

-          WHO-Nomenklatur Berücksichtig alle Eigenschaften (1. Mit def. Genetischem defekt, 2. Mit Multiliniendysplasie, 3. Therapieinduzierte AML, 4.Übrige AML

-          Auerstäbchen falls man im zytoplasma findet währen beweisend

Chronische myeloide Leukämie

-          Stadien Mediane Überlebensdauer nimmt von 5y →5mo ab!

o          Chronishce Phase (90%) überleben 5-6y

o          Akzelerierte Phase überleben 6-9mo

o          Blastenkrise überleben 3-6 Monate

-          Oft keine Symptome, B-symptome, Splenomegalie, abn Differentialblutbild!

-          Pathogenes

o          Translokation CHr 9 und 22 → BCR-ABL entsteht → macht ein Fusionsprotein = Tyrosinkinase → ermöglicht selbständige Proliferation

-          Diagnose

o          Hämatologisch : Blutbild, KM

o          Zytogenetisch: KM

o          Molekulargenetisch ist am sensibelsten bis 10hoch 6 darunter nicht mehr diagnostizierbar!

-          Behandlung: Imatinib (spez. Inhibitor bestimmter Tyrosinkinasen einschliesslich BCR-ABL)

- 7. häufigster Tumorm, M 3.5:1 F

- am häufigsten in westl. Welt

- Rf: Rauchen, Berufliche Exposition (Anilinfarbstoff...), Phenactin, Cyclophosphamid, Arsen

- 90% Urothelkarzinom, 2% Plattenepithelkarzinom, 2% Adenokarzinom, 5% weitere

• nicht invasive Karzinom
  • Papilläres Karzinom (sehr selten übergang in invasives karzinom, aber rezidivierende Blumenkohlartige veränderungen)Morphe: seegrassartige sturktur, 
  • Carcinom in situ (meistens flach, sieht man fast nicht, gehen hoft in invasives Karzinom über, nicht massive verbreitet, aber voll mit atypien, mitosen, vergrösserte Nukeolen, falls unklar IHC (p53), 
• invasives Karzinom
  • T1: falls durch TuRb immer rezdiviierend kann man auch Hanrblasenentfernen
  • T2: geht schon in muscularis Propria rein -->hier MUSS man Harnblaseentfernen
  • T3: bis ins fettgewebe
  • T4 noch weiter in andere Organe

Hyperplasie: Transitionale Zone

Carcinom: v.a. periphere Zonen aber auch transitionale

Benigne Prostata Hyperplasei = keine Präkanzerose

• Ä: unklar, ANdrognemetabolismus
• RF: Alter, Genetische Prädisp, Ernhärung(vegetarisch = protektiv)
• Prävalenz: 50j: 50%, 90% : 80j
• Klinische stadien
  • I: Kompensierte Erkrankugn (verzögerte Miktionsbeginn, häufig Miktion, Nykturie)
  • II: beginnende Dekomp (Zunahme der dysurische Beschwerden, Restharn)
  • III: Dekompensiert (viel Restharn)
• Komplikationen
  • Blasenmuskelhyperplasie
  • Resturin mit Infekt
  • Harnblasedilatation
  • Harnblase divertikel
  • Hydroureter
  • Hydronephrose
• TUR-P (transureathrale Reseektion der Prostata) oder enukleation bei grossem befund

• Epi: häufigster Tumor beim Mann, 2. häufigste todesursache krebsbedingt, älteren Mann
• RF: Alter, Funktionierender Testosteronhaushalt, Familiäre genetsiche Belastung
• vorstufen: Prostatische intraepitheliale neoplasie (hochgradige Epithelatypien, Vorläuferläsion)
• Karzinom hat keine Basalzellen mehr! kann man mit IHC nachweisen
• Gleason Score: wird die häufigste und die 2. häufigste Zellpopulation zusammengerechnet 2-10, 2= am besten differenziert, 10 am schlechstetesn (auc hschlechteste überleben)
• Therapie
  • Fortgeschriitten : chemo
  • Lokalisiert OP vs Radioation vs watchfull waiting
•  

bidl

• Inzidenz: 2-3% aller malignen NEoplasien, m>F, steigend, oft Meta be iDiagnose,
• 5JÜR: 64%
• RF: Rauchen, Adi, aHT, erworbene Zystennireen, Arsen, syndromatisch
• Typen: (je nach dem von welcher anatomischen struktur aus)
  • klarzelliges 70-80%, typischweriwese helle zellen, mit fibrönesen Achsen dazw. mit Gefässe, kann Zysten bilden (zystenwand hat viele zellen ivrgl zu normaler zyste)
• Th: primär chirurgishc, schlecht auf Chemo, strahelnresistenz, Immunmodulatorsich, targeted medicin 
• Prognose. zellkernegrösse ist entscheidend! chromophob > papillär > hellzellig
• Meta: immer überall, auf jede art, patient ist nie geheilt!
  
  • papilläres 10-15%, ha meistens multiple tumorknoten, histo: papillen
  • Chromophobes (beige, ähnelt klarzelligen, aber netzartiger, hat vesikel kann man anfärben
  • unklassifizierbares (ist das endstadium)

- gutartiger Tumor der Niere

- Histo: granulierter Aspekt aber benigne

: kleiner tumor max 0.5 cm gross in der Niere = gutartig

1. Benigne

• Pleomorphes Adenom
• Warthin TUmor
• Basalzelladenom

2. Maligen

• Mukoepidermoides Karzinom
• Karzinom ex pleomorphes Adenom
• Adenokarzionom NOS

• häufigste Speicheldrüsentumor (benigne) (hälfte aller SDTumoren)
• 43J, grosse Speicheldrüsen v.a. 
• meist solitär mit kapsel, Rezidivtumoren meist muliplte
• wächst langsam und asymptomatisch
• Morphe
  • Epitheliale KOmponente (tubulär und strangförmige Sturkturen)
  • Myoepitheliale Zellen
  • Stromale KOmponente
• 3 Gruppen
  • Myxoid (viel stroma)
  • Zellulär (Zellreich)
  • gemischt
• entartungsrisiko: nach 5j:1.5%, nach 15J: 10%, Kriterium infiltratives Wachstum
•  

• 2. häufigste SDtumor, fast ausschliesslich Parotis
• 60J, M>F, RF: Rauche, Bestrahlung, evtl EBV
• zystisch papillärer Tumor mit lymphoidem Stroa, zweischichtiges onkoztäres Epithel
• laterale Parotidektome, 
• synchron, metachron in 12%, selten maligne Entartung

- 2% aller SDtumoren, v.a. Parotis

- monomorphes Adenom: kleine, uniforme monomorphe basaloid Zellen, trabekuläre tubulär oder solid

- benigne

• häufigste maligen SD Tumor
• 60% parotis, 40% Rezidive, 15% metastasen
• F>M, 47J, 5yÜberl. 80% meistens low grad
• Morphe:
  • häufig zystisch
  • grosse polygonal helle epidermoide Zellen, mukoideZlelen und kleine intermediär Zellen
  •  

• Seröse, azinäre Zelldiff. mit zytoplasmatische sekretorsiche Granula
• 2. häufigster malinge Tumor der SD, v.a. Parotis
• 35% lokale Rezidive, 5y Überl. 82%, 
• Makro: meist umschrieben, hämorrhagien, zystische Veränderungen
• Mikro: solid, mikrozystisch, zystisch papillär follikulär; Lymphoidzelliges Infiltrat, ähneln seröse Azinuszellen

• seltene Form des Adenokarzionms
• selten auch Mamma oder andere
• v.a. Parotis und Submandibularis
• wächst schnellinviltrativ, entlagn närven, sehr häufig rezidive
• unvorhersehbarer Verlauf, häufig meta 1/2, selten LKmeta

• Ischämische läsiopn der SDgewebes
• M>F, Schwellugn Ulzeration, oft selbstlimiterend
• Histo
  • Koagulative Nekrose de rAzini
  • Squamöse Metaplasie der Gänge
  • Entz.
  • Architektur ist erhalten, sonst sieht es wie plattenepithelkarzionm aus

1. Rhinitis catarrhalis (serö, schleimig, v.a. viral 90%, bakteriel ldoer allergisch)

2. Rhinitis purulenta (zusäthzlich bakt. Besiedelung, spezialform diphterie)

3. Allergisch-Neurovaskuläer Rhinitis (Heuschnupfen, IgE vermittelte Typ I auf Pollenallergene)

- CRS ohne Polypen

• Rezidivierend akut
• chronsiches Zustandbild z.b. Pilzsinusitis

- CRS mit Polypen (polyposis nasi)

Schneidrsches Papillom

entspricht embryologisch oder ektoderme Schneiderssche Membran

exophytische onkozytär endophytisch

selten maligne entartung

1. Sinonasales Plattenepithelkarzinom (v.a. Sinus maxillaris), RF: Noxen (rauchen) HPV, verhorende vs nicht verhorndnede

2. Sinonasalses undiff. Karzinom (sehr aggressiv, M>F, überleben weniger als 1.5y, EBV negativ)

3. Adenokarzionm (Sdtyp vs nicht SDtyp) 

4. Lymphom

5. Olfaktorisches Neuroblastom

= Persistenz des Ductus Thyreoglossus!

man hat zyste mit epitheliale Auskleidung

Lymphoepitheliale Zyste