Pathologie SK1

-       : Benigner vaskulärere Tumor, oft Zufallsbefund , 7% Inzidenz

o   Th: Resektion wenn symptomatisch oder Komplikation (Ruptur, blutung)

o   Morphe: meist weite, dilatierte blutgefüllte Räume, ausgekleidet von blandem Flachem Endothel, kann vollständig fibrosiert sein

(low-grade maligne endotheliale Neoplasie)

o   Selten, F>M, grosse Altersrange

o   Th: Resektion, Chemo, Transplantation

o   Kompl: Meta (30%)

o   Morphe: meist multiple, schlecht abgrenzbare Knoten, wächste netlagn Sinusoid, epitheloide, leicht atypische endothelaile zellen, oft EC enthaltentn intrazytoplasmatische Vakuolen

-       (high grad maligne endotheliale Neoplasie

o   Selten, M>F, >70y,

o   Th: Resektion, schlechte Prognose (Kompl: meta, rasche Progr. Leberinsuff)

o   Morphe: meist gesamte Leber, wächst entlang Sinusoide, deutliche atypisch, Spindelzellen

Ösophagusadenokarzionm

Ösophagusplattenepithelkarzinom

Adenokarzinom = drüsenbildendes Karzinom

-       eher in den distalen Teilen, entsteht aus Metaplasie (Barrett)-Dysplasie-Karzinm

-       RF: Reflux, Adi, Fettreiche Ernährung (steigende Inzidenz da west. Welt)

-       Hochaggressiver Tumor, bei Diagnosestellung schon meta.

-       Barrett: Umwandlung Plattenepithel à Barret mit Becherzellen

-       RefluxàEntz. à Metaplasie à Dysplaise à Adenocarcinom

-       Patho: irreguläre Drüsen, grosse Keren 

-       RF: Tabak, heisse Getränke, Alkohol, hochaggressiver Tumor (frühe lymph. Met.)

-       Eher proximaler Tumor, späte Symptomatik

-       Dysplasie-CA

-       Adenokarzinom

-       Adenosquamöses Karzinom

-       Plattenepithelkarzinom

-       Kleinzelliges Karzinom

-       Undifferzniertes Karzinom

o   LaurenKlassifikation

§  Intestinaler Typ (häufig expanisv, scharf begrenzt, hämat Met.)

§  Diffuser Typ (infiltrativ wachsend, unscharf, lymphogen Met)

-       Verschlusstörung des unteren Ösphinkters (hiatushernie)

-       Intar-abd Druck erhöht (adi, SS)

-       Gestörte Magnemotilität (DM gastropathie...)

-       Verstärket Säuresekretion

I : umschreiben strefige Rötung / Erosion

II: SHläusionen konfluieren

III: Läsion betreffen gesamte Zirkumferenz des Ö

IV: tiefe Ulzera, narbige Stenosen, Barrett

Akanthose des Plattenepithels, verbreiterte Basalzellschicht, verlängerte Paipillen, Plattenepithel durchwandert mit LC, EGC, NGC

-       Ersatz Plattenepithel à durch zylinderepithel mit Becherzellen (intestinale Metaplasie) Endoskopisch: zungen rosafarberen Mukosa

-       Immer Folge von Refluxösophagitis

-       Erhöhtes Karzinomrisiko (präkanzserose für invasives Karzinom)

-       neutrophilzelligis infiltrat, Erosionen

-       Grund: NSAID, Chemo. Alkohlexzess, Rauchen, Stress, Schock

-       Vermherte Säure verminderte Durchblutung

-       Restitutio ad integrum

Magenkorpus betont

o   2-4% aller G, Chronische Entzündung (immunologisch vermittlete Zerstörung der Margenkorpusdrüsen, ShAtrophie), AAK gegen Belegzellen und INtrinsic Factor

o   Dichtes lc Infiltrat, Progrediente Drüsenatrophie, Intestinale Metaplasie

o   Helicobacter pylori verursacht, häuigste Gastritis, orale übertragung

o   Spezifische rzeptorvermittlete Adhärenz für magentypische Epithelzellen

o   Schädigung zytopathogene Wirkung von bakterilelen Proteinen, Entzündungsreaktion (je nach virus und patient), teilweise autoimmune gastritis dabei!

o   Wechselnd lympho-plasmazelluläres  Entzüundungsinfiltrat

o   Überlagerung NC Entzündungs infiltrat (chronisch aktiv)

o   Drüsenkörepartrophei, Fibrosierung, intestinale Metaplasie

o   Helicobacter pylori infektion kann zu asymptomatische Gastritsi, sympt. Gastritis, gastric or duodenal ulcer oder sogar Gastric cancer oder Lymphoma führen

(30-40% der gastridien) Antrumbetont

o   Schädigung des Oberflächenepithels durch chmeische Substanzen

§  Endogen= galle Pankreassekret

§  Exogen= Alkohol Medi (NSaid, ASS)

o   Morphe: Erosionen, Foveoläre Hyperplasie, wenig lc Entz., Hyperämie

-       infektiös bedingte, akute, selbstlimitierende Kolitis

-       Viren, (Rot) Bakterien (Campylobacter ,E.coli) Parasiten (Shigellen, Clostridien)

-       Orale Infektion durch Nahrungsmittel und Trinkwasser

-       Makor: gerätete entzüundlich geschwollene SH, swere form kann Nekrosen un Ulzerationen beinhalten

-       Mikro: Neutro, oberflächlich betont, Kryptitis und KRyptenabszess, Architektur ist regelhaft, keine lc , keine chronsiche Entz

-       seltene bakterielle Erkrankung Tropheryma whipplei, betrifft Dickdarm sowei Dünndarm

-       Störung der Zootenarchitkteru, aufgequollen SHZotten, MP

-       Symptome: Gewichtsverlust, Diarrhöe, abd. Szd, Fiebere

-       unter AB auftrettende Kolitis, Chlostridium difficile enterotoxine als Ursaceh

-       Toxinnachweis im Stuhl, weisslich gelbe pseudomembranen

-       Histo: oberflächliche SHerosionen die von GC durchsetzt sind!

-       arterielle Minderversorgung à komplette oder inkomplette Ischämie der kolorektalen Darmwand

-       Ä: Atherosklerose, Thrombosen, Embolien; Herzinsuff in Verbindung mit Gefässerkrankung

-       Am häufigsten linke Flexur da dort Grenzbereich der art Blutversorgung

-       Hämorrhagische Nekrosen, Innenschichtischämie, transmurale Nekrose-Gangrän

-       endoskopisch nicht diagnostizierbar, chronische Diarrhö

-       2 Formne     

o   Lymphozytäre Kolitis (starkeintraephitheliale Lymphozytose, schädiugng des Oberflächenepihtels, Regelhafte Architekur)

o   Kollagen-Koliitis: Verdickutg dfes subepitheliale Kolagenband; assoziation mit Medi, Infektionn und Autoimmunerkrnakungen

: idiopathische Chronische Entzündliche Darmerkrankung: Chronische Erkrankung, KRyptenarchitekturstörung, Becherzellverslut, lymphoplasmazellulären Infiltrate, Lymphfollikel und zusätzlich dazu aktive Entzüundung

-       CD4 LC mit abnormen Th2-phanotyp Produktion von TGF-b und IL-5

-       Diffuser/kontinuierlicher oberflächlicher Befall, wenig Fibrose

-       NUR DICKDARM ausser backwahs Ileitis

-       Erhöhtes Kolonkarzinomrisiko erhöht, Primäre sklerosierende Cholangitis

-       CD4 LC mit abnormen Th2-phanotyp Produktion von TGF-b und IL-5

-       Diffuser/kontinuierlicher oberflächlicher Befall, wenig Fibrose

-       NUR DICKDARM ausser backwahs Ileitis

-       Erhöhtes Kolonkarzinomrisiko erhöht, Primäre sklerosierende Cholangitis

-       nachhaltige Aktivierte Immunreaktion, CD4 Lc mit Th1- Phänotyp, Produktion von Zytokinen

-       gesamter GIT

-       segmentaler Befall: Skip Lesions

-       Transmurale Entzündung: Mukosa bis Serosa mit Ulzera, Granulome

-       Pflastersteinrelife 

- 5 %, nicht eindeutige Zurodnung, kann sein Fulminante CU mit transmuralere Entzüundung, ungewöhnliche Presentation, ungenügend Information

-       Pseudodivertikel (herniation der Mukosa und Submukosa durch di Muskularis Propria)

-       Kolon v.a. Sigmoid, Erhöhteer intraluminaler Druck /Obstipation Wandschäwche)

-       Sekundäre Entzüundung durch Obstruktion: akute Divertikuliitis

-       KOmpl: Abszess, Perforation, Fibrose

 = Autoimmunthyreoiditis

-       bedingt durch zytotoxische T-zellen und Antikörper (TAK, anti TPO)

-       Lymphfollikel und oxyphile metaplsei(zellen kreigen rötliches granuläres Zyotplasma) = Lymphozytäre

-       W>>M 5-10 % Prävalnez, häufigste Ursache iner Hypothyriose 

-       Ursache Tyhroidea stimulierende Antikörper (TSH Rezeptor = TSH-R-AK =TRAK

-       Histo: Epithelzellen sind zu hoch (dauernd stimuliert) à hyperthyreose; Vakuolen Pseudopapillen

-       Exophtalmus

-       Papilläres Karzinom (entscheidend Kerneig. Architektur der Papille ist wenig charakteristisch) 60% lymphogene meta à Regionale LK

-       Follikuläres = Kapseldurchbruch und Gefässdruchbruch nicht diagnostizierbar über FNP da man in Zytologie infiltration nicht sehen kann 30%, metastaisert v.a. hämatogen (Lungen, knochen)

-       Anaplatisches = sehraggressiv voll von Nekrosen voll von Mitosen 5%

-       C- zell Karzinom 5% = medulläres Karzionm; 20% familiär, produziert Calcitonin, keine papillen, keine Follikel, keine Kapsel, Pfeffer und Salz Comatin, IHC: calcitonin, synaptophysin, chromrograniin, kommt noch oft bilateral vor! 

-       Urtika: Quaddel, édem in der Dermis, besteht bis 24h, Juckreiz

-       Angioödem: Ödem in der tiefen Dermis und Subkutis Rückbildung innerhalb 72h, Sz und Juckreiz

-       PPh: Mastzellaktivierung à Histaminfreisetzung à Quaddel und Ödem durch Weitstellung der Gefässe

(< 6 Wochen) Spontane Abheilung

-       ¼ betroffen, 90% spontane Abheilung, Ä: Infekte, Medi, Nahrungsmittel, Insekten

-       keine Diagnostik ausser evtl Allergieabklärung

-       TH: Antihistaminika genügt meistens evtl Systemische Kortikosteroide

o   Diagnostik: Blutbild, NSAID absetzen, Ursachendiagnostik

o   Ä:

§  Infekte: H. pylori, Staphylokokken...

§  Arzneimittel: Nicht-allergische Reaktionen (wäre dann akute Urtikaria)

·      NSAID, ACEhmemer, Morphin codein

§  Nahrungsmittelallergie (sehrl selten chronisch spontan)

§  Pseudoallergische Reaktion auf Nahrungsmittel

§  Autoimmun-bedingte Urtikaria (AAK gegen IgE) assoziation mit Hashimotot

o   TH: Zweitgeneration antihistaminika, bei nicht ansprechen erhöhung der Dosis und dann Omalizumba, Cyclospiorin A

-       Nebennierenmark-Tumor welcher Katecholamin Produziert, glasiger Tumor mit Blutugnen und Zystenbildung, CAVE: nie in Phäochromozytom reinstechen

-       Zellballen-Muster, spezifische Neuroendorkine Marker

-       10% bilateral, 10% exxtraadrenal, 10% maligne

- 1/4 ist familiär (MEN IIA, Neurofibromatose Typ 1...)