Pathologie SK1
Pathologie SK1
Pathologie SK1
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Cartes-fiches
Leberneoplasien (9)
Hepatozellulär
- Hepatozelluläres Adenom
- Hepatozelluläre Dysplasie
- Hepatozelluläres Karzinom
Cholangiozellulär
- Cholangiozelluläres Adenom
- Biliäres Zystadenom
- Cholangiozelluläres Karzinom
Vaskuläre Tumoren
- Hämangiom
- Epitheloides Hämangioendotheliom
- Angiosarkom
Leberzelladenom
- Leberzelladenom: benigne klonale Neoplasie von Hepatozyten
o Junge Frauen (OAK),
o TH: Resektion wo möglich, multiple Läsion à Lebertransplantation
o Komplik: Ruptur, Progression zu hCC
o Morphologie: Trabekuläre Architektur, blande Zytomorphe, Fehlende Portalfelder/Gallengänge
- Dysplastische (Regenerations-)Knoten:
klonale Vorläuferneoplasie vom HCC, ohne die histologische Kriterein zu erfüllen
o Entseht bei Leberzirrhose
o TH: Resektion wo möglich evtl transplantion
o Progression zu HCC
o Morphe: Trabekuläre Architektur, Largecell/small cell change, Mitose
- Hepatozelluläres Karzinom (HCC):
maligne epitheliale Neplasie hepatozellulärer Differenzierung
o 4/100000, Risiko: Zirrhose, HepC, HepB, Adenom, Alter
o Th: Resektion wo möglich, evtl transpl., Kryoablation, Chemoembolisation, Chemo,
o Morphologie: trabukläre Architektur nicht mehr erhalten, ATypien, Mitosen
o Fibrolamelläres HCC= seltene Variante besser progonse jüngeres Ekrankungsalter, unabh. Von Zirrhose, Resektion, Lamelläre Fibrose des STromas
Gallengangsadenom =
kleine gutartige Proliferation von Gallengänge
o Selten Zufallsbefund, keine Th, keine Komplikatino
o Morphe: subkapsuläre Prolfieration von Gallengänge (ohne Galle drin)
Cholangiokarzionm
- (Adenokarzinom das aus den Gallengänngen entsteht) intra vs extrahepatisch(RF: PSR)!
o 19% der Lebertumore, RF: PSC, Cholangits, Parsiten, Zirrhose, ...
o TH: Resektion, Transplantation, Chemo
o Morpeh: Adenokarzionom, tubulär, tubulopapillär, papillär, solid, Atypien, Ausgeprägte Desmoplasie (Bildung von fibrösem Gewebe)
Hämangiom
- : Benigner vaskulärere Tumor, oft Zufallsbefund , 7% Inzidenz
o Th: Resektion wenn symptomatisch oder Komplikation (Ruptur, blutung)
o Morphe: meist weite, dilatierte blutgefüllte Räume, ausgekleidet von blandem Flachem Endothel, kann vollständig fibrosiert sein
Epitheloides Hämangioemdotheliom
(low-grade maligne endotheliale Neoplasie)
o Selten, F>M, grosse Altersrange
o Th: Resektion, Chemo, Transplantation
o Kompl: Meta (30%)
o Morphe: meist multiple, schlecht abgrenzbare Knoten, wächste netlagn Sinusoid, epitheloide, leicht atypische endothelaile zellen, oft EC enthaltentn intrazytoplasmatische Vakuolen
Angiosarkom
- (high grad maligne endotheliale Neoplasie
o Selten, M>F, >70y,
o Th: Resektion, schlechte Prognose (Kompl: meta, rasche Progr. Leberinsuff)
o Morphe: meist gesamte Leber, wächst entlang Sinusoide, deutliche atypisch, Spindelzellen
Ösophaguskarzinom Typen
Ösophagusadenokarzionm
Ösophagusplattenepithelkarzinom
Ösophagusadenokarzinom
Adenokarzinom = drüsenbildendes Karzinom
- eher in den distalen Teilen, entsteht aus Metaplasie (Barrett)-Dysplasie-Karzinm
- RF: Reflux, Adi, Fettreiche Ernährung (steigende Inzidenz da west. Welt)
- Hochaggressiver Tumor, bei Diagnosestellung schon meta.
- Barrett: Umwandlung Plattenepithel à Barret mit Becherzellen
- RefluxàEntz. à Metaplasie à Dysplaise à Adenocarcinom
- Patho: irreguläre Drüsen, grosse Keren
Ösophagusplattenepithelkarzinom
- RF: Tabak, heisse Getränke, Alkohol, hochaggressiver Tumor (frühe lymph. Met.)
- Eher proximaler Tumor, späte Symptomatik
- Dysplasie-CA
Magenkarzinome
- Adenokarzinom
- Adenosquamöses Karzinom
- Plattenepithelkarzinom
- Kleinzelliges Karzinom
- Undifferzniertes Karzinom
Magenadenokarzinom
Laurenklassifikation
o LaurenKlassifikation
§ Intestinaler Typ (häufig expanisv, scharf begrenzt, hämat Met.)
§ Diffuser Typ (infiltrativ wachsend, unscharf, lymphogen Met)
verstärkende Faktoren bei Refluxösophagitis
- Verschlusstörung des unteren Ösphinkters (hiatushernie)
- Intar-abd Druck erhöht (adi, SS)
- Gestörte Magnemotilität (DM gastropathie...)
- Verstärket Säuresekretion
Refluxösophagitis schweregrad
I : umschreiben strefige Rötung / Erosion
II: SHläusionen konfluieren
III: Läsion betreffen gesamte Zirkumferenz des Ö
IV: tiefe Ulzera, narbige Stenosen, Barrett
Morpholgie Refuxösophaghitis
Akanthose des Plattenepithels, verbreiterte Basalzellschicht, verlängerte Paipillen, Plattenepithel durchwandert mit LC, EGC, NGC
Barret Mukosa
- Ersatz Plattenepithel à durch zylinderepithel mit Becherzellen (intestinale Metaplasie) Endoskopisch: zungen rosafarberen Mukosa
- Immer Folge von Refluxösophagitis
- Erhöhtes Karzinomrisiko (präkanzserose für invasives Karzinom)
Akute Gastritis
- neutrophilzelligis infiltrat, Erosionen
- Grund: NSAID, Chemo. Alkohlexzess, Rauchen, Stress, Schock
- Vermherte Säure verminderte Durchblutung
- Restitutio ad integrum
Autoimmun Gastritis (Typ – A – Gastritis)
Magenkorpus betont
o 2-4% aller G, Chronische Entzündung (immunologisch vermittlete Zerstörung der Margenkorpusdrüsen, ShAtrophie), AAK gegen Belegzellen und INtrinsic Factor
o Dichtes lc Infiltrat, Progrediente Drüsenatrophie, Intestinale Metaplasie
Bakterielle Gastritis
o Helicobacter pylori verursacht, häuigste Gastritis, orale übertragung
o Spezifische rzeptorvermittlete Adhärenz für magentypische Epithelzellen
o Schädigung zytopathogene Wirkung von bakterilelen Proteinen, Entzündungsreaktion (je nach virus und patient), teilweise autoimmune gastritis dabei!
o Wechselnd lympho-plasmazelluläres Entzüundungsinfiltrat
o Überlagerung NC Entzündungs infiltrat (chronisch aktiv)
o Drüsenkörepartrophei, Fibrosierung, intestinale Metaplasie
o Helicobacter pylori infektion kann zu asymptomatische Gastritsi, sympt. Gastritis, gastric or duodenal ulcer oder sogar Gastric cancer oder Lymphoma führen
- Chemisch-reaktive Gastritis
(30-40% der gastridien) Antrumbetont
o Schädigung des Oberflächenepithels durch chmeische Substanzen
§ Endogen= galle Pankreassekret
§ Exogen= Alkohol Medi (NSaid, ASS)
o Morphe: Erosionen, Foveoläre Hyperplasie, wenig lc Entz., Hyperämie
Infektiöse Enterokollitis
- infektiös bedingte, akute, selbstlimitierende Kolitis
- Viren, (Rot) Bakterien (Campylobacter ,E.coli) Parasiten (Shigellen, Clostridien)
- Orale Infektion durch Nahrungsmittel und Trinkwasser
- Makor: gerätete entzüundlich geschwollene SH, swere form kann Nekrosen un Ulzerationen beinhalten
- Mikro: Neutro, oberflächlich betont, Kryptitis und KRyptenabszess, Architektur ist regelhaft, keine lc , keine chronsiche Entz
Morbus Whipple
- seltene bakterielle Erkrankung Tropheryma whipplei, betrifft Dickdarm sowei Dünndarm
- Störung der Zootenarchitkteru, aufgequollen SHZotten, MP
- Symptome: Gewichtsverlust, Diarrhöe, abd. Szd, Fiebere
Pseudomembranöse Kolitis
- unter AB auftrettende Kolitis, Chlostridium difficile enterotoxine als Ursaceh
- Toxinnachweis im Stuhl, weisslich gelbe pseudomembranen
- Histo: oberflächliche SHerosionen die von GC durchsetzt sind!
Ischämisch Kolitis
- arterielle Minderversorgung à komplette oder inkomplette Ischämie der kolorektalen Darmwand
- Ä: Atherosklerose, Thrombosen, Embolien; Herzinsuff in Verbindung mit Gefässerkrankung
- Am häufigsten linke Flexur da dort Grenzbereich der art Blutversorgung
- Hämorrhagische Nekrosen, Innenschichtischämie, transmurale Nekrose-Gangrän
Mikroskopische Kolitis
- endoskopisch nicht diagnostizierbar, chronische Diarrhö
- 2 Formne
o Lymphozytäre Kolitis (starkeintraephitheliale Lymphozytose, schädiugng des Oberflächenepihtels, Regelhafte Architekur)
o Kollagen-Koliitis: Verdickutg dfes subepitheliale Kolagenband; assoziation mit Medi, Infektionn und Autoimmunerkrnakungen
IBD
: idiopathische Chronische Entzündliche Darmerkrankung: Chronische Erkrankung, KRyptenarchitekturstörung, Becherzellverslut, lymphoplasmazellulären Infiltrate, Lymphfollikel und zusätzlich dazu aktive Entzüundung
Colitis Ulzerosa
- CD4 LC mit abnormen Th2-phanotyp Produktion von TGF-b und IL-5
- Diffuser/kontinuierlicher oberflächlicher Befall, wenig Fibrose
- NUR DICKDARM ausser backwahs Ileitis
- Erhöhtes Kolonkarzinomrisiko erhöht, Primäre sklerosierende Cholangitis
Colitis Ulzerosa
- CD4 LC mit abnormen Th2-phanotyp Produktion von TGF-b und IL-5
- Diffuser/kontinuierlicher oberflächlicher Befall, wenig Fibrose
- NUR DICKDARM ausser backwahs Ileitis
- Erhöhtes Kolonkarzinomrisiko erhöht, Primäre sklerosierende Cholangitis
Morbus Crohn
- nachhaltige Aktivierte Immunreaktion, CD4 Lc mit Th1- Phänotyp, Produktion von Zytokinen
- gesamter GIT
- segmentaler Befall: Skip Lesions
- Transmurale Entzündung: Mukosa bis Serosa mit Ulzera, Granulome
- Pflastersteinrelife
Indeterminante Kolitis
- 5 %, nicht eindeutige Zurodnung, kann sein Fulminante CU mit transmuralere Entzüundung, ungewöhnliche Presentation, ungenügend Information
Divertikulose
- Pseudodivertikel (herniation der Mukosa und Submukosa durch di Muskularis Propria)
- Kolon v.a. Sigmoid, Erhöhteer intraluminaler Druck /Obstipation Wandschäwche)
- Sekundäre Entzüundung durch Obstruktion: akute Divertikuliitis
- KOmpl: Abszess, Perforation, Fibrose
Hashimoto Thyreoiditis
= Autoimmunthyreoiditis
- bedingt durch zytotoxische T-zellen und Antikörper (TAK, anti TPO)
- Lymphfollikel und oxyphile metaplsei(zellen kreigen rötliches granuläres Zyotplasma) = Lymphozytäre
- W>>M 5-10 % Prävalnez, häufigste Ursache iner Hypothyriose
Morbus Basedow
- Ursache Tyhroidea stimulierende Antikörper (TSH Rezeptor = TSH-R-AK =TRAK
- Histo: Epithelzellen sind zu hoch (dauernd stimuliert) à hyperthyreose; Vakuolen Pseudopapillen
- Exophtalmus
SD Malignome
- Papilläres Karzinom (entscheidend Kerneig. Architektur der Papille ist wenig charakteristisch) 60% lymphogene meta à Regionale LK
- Follikuläres = Kapseldurchbruch und Gefässdruchbruch nicht diagnostizierbar über FNP da man in Zytologie infiltration nicht sehen kann 30%, metastaisert v.a. hämatogen (Lungen, knochen)
- Anaplatisches = sehraggressiv voll von Nekrosen voll von Mitosen 5%
- C- zell Karzinom 5% = medulläres Karzionm; 20% familiär, produziert Calcitonin, keine papillen, keine Follikel, keine Kapsel, Pfeffer und Salz Comatin, IHC: calcitonin, synaptophysin, chromrograniin, kommt noch oft bilateral vor!
Urtikaria
- Urtika: Quaddel, édem in der Dermis, besteht bis 24h, Juckreiz
- Angioödem: Ödem in der tiefen Dermis und Subkutis Rückbildung innerhalb 72h, Sz und Juckreiz
- PPh: Mastzellaktivierung à Histaminfreisetzung à Quaddel und Ödem durch Weitstellung der Gefässe
Akute Urtikaria
(< 6 Wochen) Spontane Abheilung
- ¼ betroffen, 90% spontane Abheilung, Ä: Infekte, Medi, Nahrungsmittel, Insekten
- keine Diagnostik ausser evtl Allergieabklärung
- TH: Antihistaminika genügt meistens evtl Systemische Kortikosteroide
Chronisch spontane Urtikaria
o Diagnostik: Blutbild, NSAID absetzen, Ursachendiagnostik
o Ä:
§ Infekte: H. pylori, Staphylokokken...
§ Arzneimittel: Nicht-allergische Reaktionen (wäre dann akute Urtikaria)
· NSAID, ACEhmemer, Morphin codein
§ Nahrungsmittelallergie (sehrl selten chronisch spontan)
§ Pseudoallergische Reaktion auf Nahrungsmittel
§ Autoimmun-bedingte Urtikaria (AAK gegen IgE) assoziation mit Hashimotot
o TH: Zweitgeneration antihistaminika, bei nicht ansprechen erhöhung der Dosis und dann Omalizumba, Cyclospiorin A
Phäochromozytom
- Nebennierenmark-Tumor welcher Katecholamin Produziert, glasiger Tumor mit Blutugnen und Zystenbildung, CAVE: nie in Phäochromozytom reinstechen
- Zellballen-Muster, spezifische Neuroendorkine Marker
- 10% bilateral, 10% exxtraadrenal, 10% maligne
- 1/4 ist familiär (MEN IIA, Neurofibromatose Typ 1...)
