Allgemeine Pathologie - Histologische Kriterien

frisch (im Kurspräparat):

• Koagulationsnekrose:
  • Verlust der Zellkerne
  • Hypereosinophilie
  • nur schattenhaft erkennbares Parenchym
• hämorrhagischer/granulozytärer Randsaum

spät (nicht im Kurspräparat):

• von außen einsprossendes Granulationsgewebe (Kapillaren, Makrophagen, Fibroblasten)
• Narbe (im Verlauf von Wochen)

• 0-2 Std.   keine Histologie zu erkennen

• 4-6 Std.   Kontraktionsbänder, "wavy fibers", Margination von Neutros

• 6-24 Sdt.   Koagulationsnekrose mit Infiltration durch Neutros

• 3-7 Tage   Resorption der Nekrose durch Makros, Granulationsgewebe (Kapillaren, Fibroblasten, Makrophagen), kollagene Faserbildung

• über 1 Woche   Bildung von Kollagen und Übergang in zellarme Narbe

• über 6 Wochen   Fibrose

• breite hyaline Kollagenfaserbänder, wirre Anordnung

• übergreifende Ausdehnung auf angrenzende Haut, bleibt nicht auf den ehemaligen wundbereich beschränkt

• Atrophie der überkleidenden Epidermis, keine Hautanhangsgebilde

• lokale Bindegewebsbildungsstörung:
  • Myofibroblasten differenzieren nicht zu Fibrocyten mit längerer währender Proliferation
  • Vernetzungsstörung von Kollagenfasern: wirre, ungeordnete Fasern mit Verkittung durch erhöhten Proteoglykananteil

• Atrophie der Epidermis 

• Zytoplasmavakuolisierung: unterschiedlich große Fettvakuolen im Zytoplasma der Hepatozyten

• über 50% der Hepatozyten enthalten tröpfchenartige Anhäufungen von überwiegend Triglyzeriden im Zytoplasma, ansonsten Leberverfettung bei unter 50% (normal bis 5%)

• die Läppchenarchitektur/Leberarchitektur bleibt erhalten

• die Fettleber ist für gewöhnlich reversibel!

• histologisch unterscheidet man die großtropfige (makrovesikuläre) Form mit Verdrängung des Zellkerns an den Rand und die kleintropfige (mikrovesikuläre) Leberzellverfettun sowie Übergangsformen

• die großtropfige Form kommt z.B. bei der alkoholisch bedingten Fettleber (ASH) vor, die kleintropfige z.B. bei der Schwangerschaftsfettleber

• breite portoportale und portozenrale Fibrosebänder

• Gallengangsproliferate

• gestörte Parenchymarchitektur mit Pseudolobulierung

• Fibrosesepten, die das Leberparenchm knotig umgrenzen

• Regeneratknoten

• Entzündung

• Neoduktulie

• schmale Leberzelltrabekel (<3 Zellen breit)

• die Architektur ist erhalten

• anstelle von Plattenepithel findet sich intestinalisierte Schleimhaut (intestinale Metaplasie) mit Becherzellen

• lymphoplasmazelluläres Entzündungsinfiltrat (geringe Refluxösophagitis)

• keine dysplastischen Veränderungen

• aufgehobene Architektur

• invasives und destruierendes Wachstum
  • veränderte Drüsenarchitektur
  • Schichtung des Epithels aufgehoben

• Zellatypien
  • Zellpolymorphie
  • Kernpolymorphie
  • Kernhyperchromasie
  • Nukleolenvergößerung
  • Verschiebung der Kern-Plasma-Relation zu Gunten der Kerne
  • zahlreiche, teils atypische Mitosefiguren

• herausgelöste Cholesterinkristalle (Residuen)

• entzündliche Infiltrate

• wandadhärenter Thrombus

• Arteriitis