Allgemeine Pathologie - Histologische Kriterien
Hier werden die histologischen Erkennungskriterien für die einzelnen Präparate der allgemeinen und speziellen Pathologie genannt.
Hier werden die histologischen Erkennungskriterien für die einzelnen Präparate der allgemeinen und speziellen Pathologie genannt.
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E. Z.
E. Z.
Diese Karteikarten bieten einen Überblick über die histologischen Kriterien zur Diagnose von Tumoren und anderen pathologischen Veränderungen auf Universitätsniveau. Sie konzentrieren sich auf die Merkmale von Karzinomen, Tumorzellen, Zellkernen und deren Anordnung, sowie auf die Rolle von Nekrose und Entzündungsinfiltraten. Medizinstudenten und Pathologen profitieren von diesen Karteikarten, da sie die wichtigsten histopathologischen Merkmale und Kriterien für die Diagnose verschiedener Erkrankungen vermitteln.
Karten
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Lernende
2
Sprache
Deutsch
Kategorie
Medizin
Stufe
Universität
Erstellt / Aktualisiert
12.02.2016 / 01.06.2023
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Lernkarten
Anämischer Niereninfarkt
frisch (im Kurspräparat):
- Koagulationsnekrose:
- Verlust der Zellkerne
- Hypereosinophilie
- nur schattenhaft erkennbares Parenchym
- hämorrhagischer/granulozytärer Randsaum
spät (nicht im Kurspräparat):
- von außen einsprossendes Granulationsgewebe (Kapillaren, Makrophagen, Fibroblasten)
- Narbe (im Verlauf von Wochen)
Rezidivierender Myokardinfarkt
- 0-2 Std. keine Histologie zu erkennen
- 4-6 Std. Kontraktionsbänder, "wavy fibers", Margination von Neutros
- 6-24 Sdt. Koagulationsnekrose mit Infiltration durch Neutros
- 3-7 Tage Resorption der Nekrose durch Makros, Granulationsgewebe (Kapillaren, Fibroblasten, Makrophagen), kollagene Faserbildung
- über 1 Woche Bildung von Kollagen und Übergang in zellarme Narbe
- über 6 Wochen Fibrose
Narbenkeloid
- breite hyaline Kollagenfaserbänder, wirre Anordnung
- übergreifende Ausdehnung auf angrenzende Haut, bleibt nicht auf den ehemaligen wundbereich beschränkt
- Atrophie der überkleidenden Epidermis, keine Hautanhangsgebilde
- lokale Bindegewebsbildungsstörung:
- Myofibroblasten differenzieren nicht zu Fibrocyten mit längerer währender Proliferation
- Vernetzungsstörung von Kollagenfasern: wirre, ungeordnete Fasern mit Verkittung durch erhöhten Proteoglykananteil
- Atrophie der Epidermis
Fettleber / Steatosis hepatis
- Zytoplasmavakuolisierung: unterschiedlich große Fettvakuolen im Zytoplasma der Hepatozyten
- über 50% der Hepatozyten enthalten tröpfchenartige Anhäufungen von überwiegend Triglyzeriden im Zytoplasma, ansonsten Leberverfettung bei unter 50% (normal bis 5%)
- die Läppchenarchitektur/Leberarchitektur bleibt erhalten
- die Fettleber ist für gewöhnlich reversibel!
- histologisch unterscheidet man die großtropfige (makrovesikuläre) Form mit Verdrängung des Zellkerns an den Rand und die kleintropfige (mikrovesikuläre) Leberzellverfettun sowie Übergangsformen
- die großtropfige Form kommt z.B. bei der alkoholisch bedingten Fettleber (ASH) vor, die kleintropfige z.B. bei der Schwangerschaftsfettleber
Leberzirrhose
- breite portoportale und portozenrale Fibrosebänder
- Gallengangsproliferate
- gestörte Parenchymarchitektur mit Pseudolobulierung
- Fibrosesepten, die das Leberparenchm knotig umgrenzen
- Regeneratknoten
- Entzündung
- Neoduktulie
- schmale Leberzelltrabekel (<3 Zellen breit)
Barrett-Ösophagus
- die Architektur ist erhalten
- anstelle von Plattenepithel findet sich intestinalisierte Schleimhaut (intestinale Metaplasie) mit Becherzellen
- lymphoplasmazelluläres Entzündungsinfiltrat (geringe Refluxösophagitis)
- keine dysplastischen Veränderungen
Adeno-Karzinom des Ösophagus
- aufgehobene Architektur
- invasives und destruierendes Wachstum
- veränderte Drüsenarchitektur
- Schichtung des Epithels aufgehoben
- Zellatypien
- Zellpolymorphie
- Kernpolymorphie
- Kernhyperchromasie
- Nukleolenvergößerung
- Verschiebung der Kern-Plasma-Relation zu Gunten der Kerne
- zahlreiche, teils atypische Mitosefiguren
Arteriosklerose
- herausgelöste Cholesterinkristalle (Residuen)
- entzündliche Infiltrate
- wandadhärenter Thrombus
- Arteriitis
Akute ulzerophlegmonöse Appendizitis
- Schleimhautulcus
- fibrinös-eitriges Exsudat im Lumen
- transmurales Entzündungsinfiltrat aus neutrophilen Granulozyten (phlegmonös)
- serosaseitige Fibrinbeläge mit neutrophilen Granulozyten (fibrinös-eitrige Periappendizitis)
Epitheloidzellige Tuberkulose im Lymphknoten
- chronisch granulomatöse Entzündung, hervorgerufen durch Myobacterium tuberculosis
- Epitheloidzellgranulome mit
- lymphozytärem Randsaum
- innerer Saum:
- Epitheloidzellen
- mehrkernigen (Langerhans-)Riesenzellen vom geordneten Typ
- zentraler verkäsender Nekrose (weißlich-bröckelig)
Granulom
- knötchenförmige Ansammlung von Entzündungszellen (Lymphozyten und Histiozyten) bei chronischer Entzündung
- Epitheloidzellen: keine Phagozytose, Zytokinproduktion und AG-Präsentation sowie Produktion von bakteriziden Substanzen
- kleinherdig
- nicht verkäsend (Sarkoidosetyp)
- verkäsend (Tuberkulosetyp)
- Riesenzellen: Synzytienbildungen
- geordnet (Langerhans-Zelle bei Tuberkulose)
- ungeordnet: Fremdkörperriesenzelle
- aktivierte T-Helferzellen, Epitheloizellen, Reisenzellen Ag-Präsentation, IL-1-Produktion, mikrobiozide Aktivität
Colitis ulcerosa
- vorwiegend auf die Mukosa und Submukosa beschränkte chronisch-entzündliche Erkrankung des Dickdarms (mukosale Kolitis)
- beginnt im Rektum (Proctitis ulcerosa), dann in 80% kontinuierliche Ausdehnung nach proximal
- in 10-20% Einbeziehung des Dünndarms („backwash-Ileitis“)
- Entzündung auf Mukosa und Submukosa beschränkt mit Kryptenarchitekturstörung --> Erosion der Mukosa
- Mukosa mit Pseudopolypen
- Kryptenabszess
- Ulceration
- lymphoplasmozelluläres Infiltrat und zahlreiche neutrophile Granulozyten
- Kryptenarchitekturstörung
- (Paneth-Zell Metaplasie)
Chronische Abstoßung, Z.n. Nierentransplantation
- Histologische Kriterien bei chronischer Abstoßung
- Glomerulopathie (Glomerulosklerose)
- Tubulusatrophie
- Arterio- und Arteriolosklerose (Transplantatvaskulopathie)
- interstitielle Fibrose
- interstitielles lymphoplasmazelluläre Infiltration:
- Lymphozyt
- Plasmazelle
- Transplantatvaskulopathie:
- Intimafibrose
- Makrophageninfiltration
Plattenepithel-Karzinom der Haut
- Einzelverhornung
- Ulcus
- kohäsive Tumorzellverbände plattenepithelialer Differenzierung mit Ausbildung von Desmosomen/Interzellularbrücken
- plumpzapfige Infiltrationsfront
- Hornperlenbildung in der Tiefe des Karzinoms
- zytologische Kriterien maligner Tumoren
- häufig begleitendes entzündliches Infiltrat
Hepatozelluläres Karzinom
- Übersicht: Verlust der Läppchengliederung/Periportalfelder
- breite Zelllagen/-balken
- Wuchs-/Wachstumsmuster
- solide: meist in narbigen Arealen
- trabekulär: breite bandförmige Zellstränge >3 Zellen breit
- azinär: durch zentale Degeneration mit Ausbildung von Pseudolumina (Pseudoglandulae) --> pseudoglandulär
- fibrolamellär
- Variation in Kernform und Kerngröße --> pleomorphe, z.T. mehrkernige Tumorzellen --> Atypie
- wabige Umbau des Zytoplasma (wie Verfettung) --> Zytoplasmakondensation (Mallory bodies)
- zw. Trabekeln endothelialisierte „Sinusoide“ --> sinusoidartige unregelmäßige Gefäße
- oft Angioinvasion (nicht im Präoarat)
- Spaltartefakt möglich zwischen Zirrhose und Karzinom in einzelnen Präparaten!
- Zellpolymorphie
- scholliges, basopphiles, meist feingranuliertes Zytoplasma
- Gallenproduktion
- hyaline Zytoplasmaeinschlüsse
- helles Zytoplasma bei Glykogenspeicherung
Osteosarkom
- sarkomatöses Stroma
- Tumorzellen als Säume auf und in den Trabekeln
- polymorphe-hyperchromatische Tumorzellen (Bildung von Osteoid)
- chondroide (knorpelartige) Differenzierung
- Tumorosteoid oder Faserknochen
- trabekulär oder flächig
- verkalkt (blau) und unverkalkt (rot)
- präexistente Knochentrabekel
- Säume atypischer Zellen
- primitive Matrix, unreife Grundsubstanz
- beispielhafte chondroide Tumorzellen mit Halo
- eosinophiles Stroma = unverkalktes Osteoid
Hochmalignes Lymphom / High-Grade-NHL
- Destruktion der LK-Architektur --> Verlust der Follikelarchitektur
- dishäsives Wachstum der Zellen
- komplette Auflösung der Keimzentren
- blastische Keimzentrumszellen --> Zentroblasten mit Kernfalten
- einige Immunoblasten
- hohe Proliferationsaktivität --> viele Mitosen
- Lymphom in den Randsinus
Ductales Carcinoma in situ (DCIS)
- intraduktale Epithelproliferation --> Epithel verdickt, scheint eintönig, „Läppchenkanzerisierung“
- solide Epithelproliferation mit Sekundärlumina in unregelmäßiger Anordnung
- zytologische Atypien
- vergrößerte Zellkerne -->Kerndurchmesser >2 Erythrozytendurchmesser
- hyperchromatische Zellkerne
- prominente Zellkerne
- Mitosen
- Komedonekrosen (schnell wachsend, mit zentraler Nekrose, mit leichtem Druck wie ein Mitesser auszudrücken)
- teilweise nekrotisches Material und Kalk im Zentrum --> intraduktale Verkalkungen (entspricht radiologischem Mikrokalk)
- Gangstruktur intakt --> Gänge gut erkennbar
- Verlust der basalen Myoepithelschicht
Invasives Karzinom der Mamma
- kleine Zellnester und angedeutete Gangstrukturen im Stroma
- ungeordneter Eindruck
- desmoplastisches Stroma
- Tubulusformation unterschiedlich ausgeprägt
- keine Basalmembran
- Kerngrößenschwankungen
- Mitosefiguren
Malignes Melanom
- Asymmetrie der Läsion
- fehlende dermale Ausreifung
- pagetoide Infiltration der Epidermis
- kohäsive Tumorzellverbände
- zytologische Kriterien maligner Tumoren mit ausgeprägter Kernpleomorphie und Kernpolymorphie
- prominente Nukleolen
- ggf. Melaninpigment
