Pathologie

• Bei euthyreoter Struma: Jodid-Medikation & zusätzlich ein Schilddrüsenhormon, um der Schilddrüse den Wachstumsreiz zu nehmen!
• Bei Erfolglosigkeit: OP
• Bei einer „Rezidivstruma“ mit Vergrösserung des restlichen Gewebes oder erhöhtem OP-Risiko (bei älteren Patienten) = Radiojodtherapie möglich

Schüttellähmung, meist in der 2. Lebenshälfte mit

• Akinese = Bewegungsstarre
• Tremor = Zittern (auch in Ruhe)

• Langsam fortschreitende, degenerative Veränderung der Stammganglien im Zwischenhirn
• Untergang „Dopamin – produzierender“ Zellen im Mittelhirn 
• Degenerativer Untergang der „Substanzia nigra“
• primär erblicher Prozess oder
• Symptomatisches Parkinson-Syndrom auf Grund von:
  • Hirnhautentzündung
  • Hirnarteriosklerose
  • usw.

• Auffällig ist steife Beugehaltung des Körpers
• kleinschrittiger Gang, die Arme schwingen nicht mit = Akinese
• typisch: langsames Zittern (Ruhetremor 5-9x/sec.); kann ganzen Körper betreffen, am auffälligsten im Gesicht & an den Händen ( „Münzenzählertremor“)
• Gesicht hat kaum Mimik = Maskengesicht

• Heilung ist nicht möglich

• Antiparkinson-Mittel

• Neurochirurgische Eingriffe: Elektrokoagulation oder -stimulation

• Beim symptomat. Parkinson: KG und Ergotherapie

lebensbedrohliche Infektion des ZNS mit Befall der Hirnhäute

• Viren: Polyomyelitis-, Coxsackie- und Echoviren, HIV, Enteroviren, Mumps- & Herpes-Simplex-Viren
• Bakterien: Pneumokokken, Meningokokken, Hämophilus influenzae

• akute, schwere Erkrankung mit unerträglichen diffusen Kopfschmerzen, hohem Fieber & positivem „Meningitiszeichen“:
  • Nackensteifigkeit,
  • Opisthotonus (Rückwärtsbeugung des Kopfes mit Überstreckung von Rumpf & Extremitäten)
  • zunehmende Bewusstseinstrübung;
• Meningitis-Zeichen können fehlen !
  • aber
  • Krampfanfälle
  • Apathie
  • Unruhe
  • Atemstörungen
  • unklares Fieber v.a. bei Kleinkindern sind Warnsignale!

• bei Bakterien: Antibiotika (hochdosiert Penicillin), Spitaleinweisung
• bei Viren: Virustatika & medikamentöse Unterdrückung der Krampfanfälle

chronisch- entzündliche ZNS-Erkrankung, die zur herdförmigen Zerstörung der Markscheiden führt

• Unbekannt
• Diskutiert werden Autoimmunvorgänge, erbliche Disposition und Umwelteinflüsse (Klima, Viren...)

• Schubförmiger Verlauf innerhalb von 10 – 30 Jahren, bei dem immer wieder verschiedene  Nervenfunktionen ausfallen (und sich nur teilweise wieder erholen)
• Nach einem Schub kommt es häufig zur deutlichen Remission innerhalb von Wochen & Monaten
• Monate oder Jahre später kann der nächste Schub einsetzen
• Bei älteren „Einsteigern“ ist teilweise ein primär chronischer Verlauf möglich.

• keine Heilung möglich
• antiphlogistische und immunsuppressive Medikamente
• Zytostatika
• Beta-Interferone

organisch bedingter, fortschreitender Verlust vor allem der Grosshirn-Funktionen

• Verlust von Frischgedächtnis, Aufmerksamkeit, Lernen & Rechnen, „Merkzettel“ helfen zu Beginn der Krankheit
• Orientierung & Lernen, Lösung von Problemen sind gestört
• Störung von Sprechen & Sprachverständnis
• Halluzinationen sind möglich

• 1. leichte Demenz: Fähigkeit, unabhängig zu leben

• 2. mittelschwere Demenz: selbständige Lebensführung ist z.T. eingeschränkt

• 3. schwere Demenz: kontinuierliche Aufsicht ist notwendig

• ungeklärt: Vermutung: genetische & metabolische Störungen
• Atrophie von Hirngewebe mit Abflachung der Hirnwindungen; die entstehenden Hohlräume sind mit Liquor ausgefüllt (klare farblose Flüssigkeit mit kleinen Mengen an Eiweiss, Glukose, Harnstoff, Leukozyten)
• Aufgrund von Chromosomen-Mutationen kommt es zur Einlagerung von Amyloid-Proteinen in der Grosshirnrinde (= senile Plaques) & zum Verlust von Neurotransmittern & damit zum diffusen Funktionsverlust der Grosshirnrinde;

- Keine kausale Therapie möglich

- Neurotropika (zur Verbesserung der Hirnleistung) sind umstritten, beim Teil der Patienten jedoch hilfreich

- Ergotherapeutisches & körperliches Training sowie Selbsthilfetraining und angepasste Ernährung

• Klare Anweisungen in einfachen Sätzen geben; ggf. wiederholen & Geduld aufbringen; viel mit Lob arbeiten!

• Einfache Regeln & Routine im Tagesablauf; keine Sinnesüberforderung

• Hilfe beim Ankleiden, Körperpflege & Essen notwendig
• Inkontinenz, Bewusstseinstrübung & Pflegebedürftigkeit
• Nach 10 -20 jähr. Krankheitsverlauf: völlige Verwirrtheit
• Nach etwa weiteren 1-3 Jahren tritt der Tod ein.

• Leitsymptom: Nierenkolik
• heftigste krampfartige Flanken- & Rückenschmerzen mit Ausstrahlung in Leiste & Genitalorgane
• Schmerzausstrahlung: in den Rücken strahlen die Steine aus, die im Nierenbecken oder im oberen Teil des Harnleiters eingeklemmt sind

• Medikation beim akuten Kolik-Schmerz
• viel trinken
• Bei nicht spontanem Steinabgang: Steinzertrümmerung
• OP

• viel trinken
• Meiden von tierischem Eiweiss in Fleisch, Innereien
• Meiden von tierischem Eiweiss in Fleisch, Innereien
• viel Bewegung

• Chronische Glomerulonephritis
• angeborenes Nierenleiden
• Diabetische Nephropathie
• Analgetika-Nephropathie

• lange Zeit beschwerdefrei, zunächst nur Leistungsknick
• später klinische Zeichen der terminalen Nieren-Insuffizienz
  - Kopfschmerzen
  - Appetit- & Gewichtsverlust
  - Mattigkeit, Blässe, Juckreiz

• Einschränkung der Flüssigkeits-, Salz- & Kaliumaufnahme
• Keine Nüsse, Käse, Kondensmilch & Milchpulver
• Hämodialyse (Blutwäsche) oder Peritonealdialyse
• Nierentransplantation

Führt unbehandelt zum urämischen Koma und schhlussendlich zum Tod.

Störung des NNR-Hormonhaushalts mit überwiegender Produktion von Kortikoiden

• Vergrösserung & Überfunktion beider NN als Folge einer übermässigen Stimulierung durch ACTH der Hypophysen- Vorderlappen
• oder: ein hormonaktiver Tumor der NNR selbst durch eine langfristige Kortison-Dauertherapie

Bei beiden ist der Cortisolspiegel im Blut erhöht!

• Leistungsabfall
• Müdigkeit
• Schwäche
• Das Vollbild entspricht einer überschiessenden Cortisolwirkung:
  • Hypertonie
  • rotes Vollmondgesicht & Stammfettsucht
  • Stiernacken durch Gewichtszunahme & Fettumverteilung
  • usw.

• meist chirurgisch – nach Entfernung des NN-Adenoms bilden sich die Cushing-Symptome zurück - ausser der Osteoporose
• unbehandelt führt es innert Monaten bis Jahren zum Tode.

• Überfunktion der Schilddrüse durch Überproduktion von Schilddrüsen-Hormonen T3, T4;
• meist als „Basedow-Hyperthyreose“, bei der Antikörper gegen Schilddrüsengewebe die Überfunktion auslösen
• seltener: Überdosierung von Schilddrüsenhormonen oder Herzmedikation als Auslöser.

• gleichmässige Vergrösserung der Tyroidea (= Kropf/Struma) und ein erhöhter Grundumsatz
• betroffen ist der gesamte Organismus – sämtliche Körperreaktionen sind beschleunigt
• psychische Veränderungen: Patient ist nervös & leicht erregbar – er schätzt seine Umgebung als hektisch ein
• Schlafstörungen & in Extremfällen auch Psychosen

• orale Thyreostatika & OP bei autonomen Adenomen
• OP oder Radio-Jod-Behandlung.

Unterversorgung des Organismus durch Mangel an Schilddrüsenhormonen (T3 / T4)

• erworbene H.: viel seltener als die Hyperthyreose, als Folge
  • einer chronischen (schmerzlosen) Hashimoto-Thyreoiditis
  • einer HyP-Vorderlappen-Insuffizienz
  • einer Schilddrüsen- bzw. Kropf - OP oder Radio-Jod-Therapie
  • Psychopharmakon „Lithium“ u.a.
• sie kann auch angeboren sein & kann zu schweren Entwicklungsstörungen führen 
• oder durch Jodmangel; Noxen (Thyreostatika).

• Beginn ist schleichend mit Müdigkeit, Antriebslosigkeit und Desinteresse bis zur Depression
• Gedächtnis- & Konzentrationsstörungen
• Langsamer Puls, verlangsamte Reflexe
• Steifigkeit der Extremitäten

Dauersubstitution mit Schilddrüsenhormon Thyroxin („Euthyrox“)

Schilddrüsenvergrösserung bei normaler STW-Lage bzw. Schilddrüsenfunktion oder einhergehend mit einer Hyperthyreose