Pathologie

Haut-Decubitus; Ulcera, bis auf die Knochen durch zu langer Exposition in falscher Lagerung

Typische Stellen: Os Sacrum; Ferse

Begünstigt durch Diabetes Mellitus; Niereninssuffizienz

.alter Myokardinfarkt; erkennbar an grau-weißer Narbe, komplette Hinterwand ist betroffen

Folgen: Wand dünnst sich aus --> Aussackungen entstehen > Thrombenbildung --> Verschleppung einer Embolie

Herzrhytmusstörungen

Kontraktionsschwäche

.Wer weisas was zu diesem Präparat hier?

Zustand nach Humerusfraktur

nicht korrekt verheilt-> Verkürzung durch Überlappung

Granulationsgewebe beim Knochen = Kallusbildung

Pathologie hier, der Kallus verkalkt zu früh

an der Fraktur: Lymphozyten, Osteoblasten und -klasten, Makrophagen, Fettzellen

Pathologie: Entwicklung eines Pseudogelenks, sowie Bewegungseinschränkungen

Pancreas-Ektasie

Ductus pancreaticus ist erweitert und eröffnet (Erweiterung durch chronische Pancreatitis, dadurch Atrophie des Parenchyms), manchmal auch mit Konkrementen gefüllt

endstädniger Hohlraum = Zyste (Epithel ausgekleidet) oder Pseudezyste (ohne Epithel)

bei Punktion der Zyste (durch den Magen) --> Makrophagen, T-Zellen etc

Ursache einer chronischen Pankreatitis: Alkohol --> Abflussstörungen --> Gangerweiterung

Untergang der exokrinen und zuletzt des endokrinen Pankreas

Folgen: Stearrhoe

Pseudozysten --> sehr schmerzhaft

Karzinom eher unwahrscheinlich

Gallenblase mit Stein: chronische Veränderung der Gallenblasenwand durch Abflussstörung --> Nekrose--> Verkalkung (Porzellan-Charakter) --> Vernarbung --> Schleimhaut verschwindet fast vollständig

Komplikationen: Pankreatitis

Perforation

Gallenstein kann bis in den Darm gelangen, dann häufig Gallenstein-Ileus

Karzinom-Streuung in die Leber und umliegende Organe

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Lobär-Pneumonie fortg. Stadiums

erkenbar an der homogenen roten Hepatisation

dunkel, weil Hyperämisch --> "Anschoppung" (Begriff vom Dr. Schröder)

Lobär-Pneumonie im Früh-Stadium

homogen, gelbe Hepatisation, später rot

bronchopenumonie?

herdförmig

relativ inhomogen

weiß-graue Bereiche entsprechen einem Bindegewbigen Narbenumbau des Lungenparenchyms

---> frisches Gewebe "steht", da sich das in Richtung karnifizierend entwickelt

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. habt ihr dazu was?

habt ihr dazu was?

was man hier erkennen sollte sind: klein-körnige gelbe Ablagerungen auf der Mitralklappe und                                                      v. A. auf der Pulmonalklappen

Ursache entspricht einer post-Streptokokken-infektion, oder                                                                                                                                rheumatischem Fieber

nicht zu verwechseln mit der Endocarditis ulcero-fibrosa

Endocarditis polybrosa = flächig und nicht bloß auf die Klappen beshrnkt

vornehmlich Auflagerungen polyploider Streptokokken(und anderen Bakterien) auf dem li Ventrikel Aortenklappe

-- > ulcero-fibrös

Krankheitsbild entwickelt sich über Wochen-Monaten

Bierherz

=dilatative Kardiomyopathie

solche Größe nicht durch Hypertonie möglich!

Ursachen:

chron. Volumenbelastung; Adipositas.
 

Hypertrophes Herz

normales Gewicht =0,5% des Körpergewichts

normale Wanddicke =1,2cm

->hier beides deutlich höher

KEINE!!! Hyperplasie

sichtbares Fettgewebe

Ursachen: Hypertonie, Kardiomyopathie

Balkenharnblase

Anzeichen:

sichtbare Muskelbalken(dazwischen "Lücken"); Schleimhautfalten zwischen den Balken-> dadurch entstehen Pseudodivertikel der Schleimhaut

Ursache:

Druckbelastung durch vergößerte Prostata

(Prostatahyperplasie-> Zellvermehrung, Fibrose, Zellstau)

gravider Uterus in Rückbildung

eröffneter Uterus nach Geburt

Hyperplasie und Hypertrophie (mechanisch durch Fötus und hormonell)

sichtbare Tuben + Ovarien

aufgeraute Oberfläche (Entzündung und Deziduazellen)

-> Entzündung= Endometritis (durch aufsteigende Infektion z.B.: durch vorzeitigen Blasensprung)

Balkenharnblase

Hypertophie und Hyperplasie durch Abflusshinderniss

vergößerte Prostata (normal 20g, kastaniengroß)

->Vergrößerung hormonell bedingt (meist durch weibliche Hormone)

Muskelbalken mit Schleimhautvorwölbung

Struma nodosa colloides

Iodgefülltes Kolloid (Kolloid= Speicherort von T3+T4 an Thyreoglobulin)

meist durch Iodmangel und/oder Enzymdefekt und Schwierigkeiten beim "entfernen" des Iods aus dem Kolloid

so groß, dass es Traches einengen kann und in den Thorax hineinreicht

angeborenes Struma (Neugeborenes)

Hyperplasie

meist durch angeborenen Enzymdefekt

braune Atrophie "Tropfenherz"

bedingt durch Hungeratrophie, heutztage in Europa nicht mehr bekannt.

Uterus einer 17 jährigen,

Zu erkennen ebenfalls dorslaer Anteil der Vagina

nicht zu erkennen: Atrophie des Endometriums--> sehr dünn!

bedingt durch endokrine (hormonelle) Atrophie

Ursache:

Ureter-Stau / Stenose

--> Harnleiter cranial deutlich dilatiert

--> aufgewichtes Nierenbecken

--> aufgewichter Nierenkelch

--> Stauungsniere = Steinniere

oder wie im extremen Fall wie hier: Hydronephrotische Niere mit Funnktionsausfall des Organs

Folgen:

--> RR-Störungen, aufsteigende Infekte

Ursache:

Ureter-Stau / Stenose

--> Harnleiter cranial deutlich dilatiert

--> aufgewichtes Nierenbecken

--> aufgewichter Nierenkelch

--> Stauungsniere = Steinniere

Folgen:

--> RR-Störungen, aufsteigende Infekte

.Leberdefomation:

waagrechte Einschnürung durch Korsett --> schick??

- Rippen drücken in die Leber,

senkrechte Einschnürung:

- Zwerchfellteifstand drückt auf die Leber, bedingt durch Luzngenemphysem, typischerweise ausgelöst durch COPD

--> in beiden Fällen kommt es zu einer lokalen Druck-Atrophie

jedoch zu keiner Funktionseinschränkung in der Leber selbst (die würde erst bei 80% Zerstörung der leber eintreten...)

Hydrocephalus, bei 8 Tage altem Säugling

bedingt durch eine Rachischisis (lokale Abflussstörung des Liquors auf WS-Ebene) fehlender RM-Aufstieg

--> Cerebellum wird dadurch nach caudal in das For. magnum  gezogen --> weitere Abflussstörung des Canalis Centralis --> nicht-kommunikative Stenose --> Vesikelvergrößerung

Zusatz:

kommunikative Stenose:

--> Liquorproduktionssteigerung (Liquorresorption kommt nicht nach)

--> verminderte Liquorresorption

--> Alter: Hydrocephalus e-vacuo (hat Ribback erwähnt) Ein Hydrocephalus e vacuo entsteht, weil das umliegende Nervengewebe untergeht und somit für eine Volumenabnahme des Gehirns sorgt. Indirekt sorgt dieser Umstand für eine Vergrößerung von Ventrikeln und äußeren Liquorräumen. Grund für den Nervenuntergang ist am häufigsten die Altersrückbildung oder senile Gehirnatrophie bei älteren Menschen. Weitere Gründe sind neurodegenerative Erkrankungen wie Multisystematrophie, Morbus Parkinson, Morbus Alzheimer sowie Durchblutungsstörungen. Für sich alleine stehend, hat der Hydrocephalus e vacuo keinen Krankheitswert. http://flexikon.doccheck.com/de/Hydrocephalus_e_vacuo

Schilddrüsen-Atrophie, (wobei auch gesagt werden muss, dass die person sehr kein gewesen war)

--> endokrin bedingt

--> Auto-Immun bedingte Entzündung --> Hashimoto AK gegen Schilddrüsengewebe, --> Entzündung folgt

Herzinfakrt, schlecht erkennbar.

Wichtig: gelbliche Verfärbung --> netrohile Granulozyten --> akut: 12-48 h bis hin zu einem Monat

Braunfärbung: hämorrhagische Komponente

(scheinbar kann man bei dem Präparat auch noch eine sehr dünne Septumwand unter 12 mm finden...)

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.Gehirninfakrt, mit Einblutung ins Gewebe, hier jetzt speziell Einblutung um die Capsula Interna herum.Betrifft Gehiirngebiet im Parietal & Temporallappen:

Grundsätzlich ist der Lipidgehalt im Hirn hoch, der Proetingehalt im Vergleich dazu eher niedrig.

Nach der Eiblutung kommt es zur Verflüssigung und dem Abbau und schlussendlich zu einer Höhlenbildung, was der Patient sogar auch überleben kann!

Weiteres Beispiel: Pankreas

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