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Ophta Staats

Ophta

Ophta

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D. R.
Lernen
D. R.
Diese Lernkarten bieten einen umfassenden Überblick über ophthalmologische Erkrankungen und deren Behandlung auf Universitätsniveau. Sie behandeln Themen wie Endokrine Orbitopathie, Diabetische Retinopathie, Glaukom und Nachtblindheit, wobei der Fokus auf Diagnostik, Therapie und Komplikationen liegt. Medizinstudenten und Fachärzte profitieren von den detaillierten Informationen zu Symptomen, Ursachen und Behandlungsoptionen, um fundierte Entscheidungen in der Augenheilkunde zu treffen.
Karten
78
Lernende
1
Sprache
Deutsch
Kategorie
Medizin
Stufe
Universität
Erstellt / Aktualisiert
29.05.2015 / 26.06.2015
  • 1  / 78

Flashcards

Uveitis intermedia

= entz des Zialiarkörpes= zyklitis, Pars planitis)

Ä, klinik un thepraie wei anterior jedoch szarmer

Diagnostik

  • Spaltlampen: geringer oder feheldner Vorderkammerreizzustand
  • Ophalmoskopie
    • Vitritis mit zahlreichen Zellen Im Glasköprer (schneeballartige verdichtet)(
    • oft hinter eGlasköpreabhenung
    • evtl vaskulitis evtl makulödme

Uveitis Posterior

= Glasköprer (vitirits), Choriodieda (chorioditis) und der Retina (retinitis, chroirorretiniti, Retinochorioiditis)

Ä: idiopathisch ,Rehuma (m. beched, SLE) chronsiche entz- Darmerkrnakung, Viren (varizellen, herpes, röteln kongenital, ZMV), Bkaterine: tb, Borreliose, Pilze: candida, histoplasmoe, cryptoccos bei Aids, Parasiten Toxoplasmose

Klinik: sehverschlechterung keine sz (DD zu anterior und intermedia)

Diagnostik:

  • Ophatlmoskopie
    • Vitiritis: glaskörpertrübung --> Fundus nur eingeschärnkt einsehbar
    • Chorioditis: aktie Entzündungshered gelb-grau unschar
    • Retinitis: weisse trübe unscharfe Begrenzte Herde
  • umfelddaignositk bzgl rheuma, infektiös und parasitäre erkrunkgun

Komplikationen

  • Gesichtsfeldausfälle durhc entzündung und Narben
  • Starke IVsuseinschärnkung bei makulabetiilung

Therpaie je nach ä:

  • AB
  • Virostatik
  • Glukokoritkoide
  • chriuigsch bei Komplikatione: vitrektomie, katarktextraktion

Glaskörperblutung

Ä: 

  • netzhautlösion bei symptomatischer hinterer Glasköperabhebung
  • Neovaskulläre Gefäse bei ischämischen retinaveränderung
    • prolif diabetsiche Retinopathie
    • ischämischer retinaler Venne(ast) verschluss
    • altersbedingte Makuladegeretioan
  • Retinales makroaneurysma
  • Traumatisch bei LEder oder netzhautverltezung
  • Intrakarnielel Drucksteirguern z.b. bie SAB (terson-syndrom)

Klinik:

  • plötzlich einsetznde symptome
  • schwarze Trübung, Russregen
  • Visusverlust durch diffuse Glaksörpertürbung

Diagnositk: Ophatlmoskopie

  • Diffuse Glaskörpertrübung
  • Spiegelbildung bei Blutung in den retrohyaloidalen Ruam
  • Ggf Ursache der BLutung sichtbar
  • IM verlauf ausgedhente Narbenbildung und Netzhautablösung

Therapie:

  • Resorption möglich, daher zunächst abwartendes Verhalten
  • Bei netzhautablösung fehlender Rückbildungstendenz oder schwerem Verlauf:
    • Indikation zur Vitrektomie

Altersbdingte makuladegeneration

= progrediente degnerative Väernderung der Makula durch alterungsprozesse des retinalen Pigmentepithels

EPid: 4..5 millionen in D, häufigste erblindugnssurscache in indusitriestaaten > 65 Jahren

ä:

  • RF: alter ,rauchen, genetsich
  • fargliche RF: herkunf, umweltfatorne wie sonneneinstrahlung, aHT

Klassifikation:

  • nicht-exsudativ = trocken: 80%
    • Drusen, Sehstörungen, langsame Progredienz
  • exdutavie = feuchte
    • choriodale neovaskularistion, sub retinale exsudationen und Blutung, Bildung von Gefässmemebranen unter der Netzhaut, schnelle Progreidnezt

PPH: ablagerung von stoffwechselendprodukten in Pigmetnepithelzellen und Bruchmembran, Zellutnergang und hypoxie führen zu ungünstigen reaktive nprozesse und chroidlaen neovaskulariatn (VEGF-vermittelt)

Klinik:

  • insbesondere zentrale sehen beeinträchtig (periphere auch im fortgeschrittenen noch erhalten)
  • häufig bds,
  • grauer shcatten im zentralne Gesichtsfeld
  • abnahme der Sehschärf
    • nicht exsudativ langsa
    • exsudativ. rasch
    • bei Blutung :plötzlich
  • Metamorphopsien (verzerrte Wahnrumung von objekte) kann mit Amslerkarte getestete werden

Diagnostik:

  • Amsler Karte
  • ophthalmoskopie
    • frphere stadine 
      • nicht exsudativ: drusen (lipofustizin) atrophien und Proliferation des retinalen Pigementepithel
    • später
      • nicht exsudagtiv: geographische Atrophe
      • Exsudativ: seröee abhebung der Retina un dese Pigmentepihle (risse), Sub und intraretinale Blutungen, Exsudate, Fibröse Narbe
  • Fluoreszenzangiographie= goldstandart
    • nicht exsudatv: scharf begrenzte Hyperfluorszen des veränderten retinalen Pigmentepihel
    • exsudatv: choroidale Neovaskulrasiation und Exsudation
  • Optische Kohärez-Tomographie: darstellung ovn subfovealen choriodalen Neovaskularisation, intraa oder subretinalen Flüsskgietseinlagerung ,Ablagerung von hyperreflektivem subreitnalem Material und von Pigmentepithelabhebung

Altersbedingte Makuladegneeration Therapie

Therapie:

  • ziel: erhaltung oder evtl Verbesserung der Sehschärfe, 
  • entscheidend : frühzeitige Erkennung von behandlugnsbedürtgen stadien (vorsorogeuntersuchung)
  • keine kausale Therpaie möglich
  • aufklärung, slebstkontrolel mittels Amsler-karte, rauchverbot, substiotion von Antioxidatine, zinkoxid und Kupferoxid
  • bei choroidalen Neovaskulariostion: Injektion von VEGF-inhibtoren (Ranibizumab oder Bevacizumab in den Glaskörper
    • oder verödung ovn Neovaskulariotns per Laser oder photodynamischer Therpaie
  • Chirugisch bei fortgeschrittender AMD
    • chirugische Entfernugn subretinaler Neovaskulariotn
    • Makulatranslokatoin, netzhaturotation

Prognose: chronsich progredient, übergang von nicht exsudativer zu exsudativer möglich, 

 

    Hypertensive Retinopathie

    = Hypertoniebedingte Veränderung der Retinalen Gefäse, häufig einergend mit arteriosklerotischen Gefässveränderung (fundus arteriosclerticus)

    4 Stadien:

    1. Kaliberschwankugn, Verengung und Tortuositas = shclängelung der Arteriolen
    2. Gunn-Krezungszeichen und stärkere Verengung der Gefässe
    3. Cotton-woo.-Herde, harte Exsudate, Netzhautbluung, netzhautödem, Sternfiug der Makula
    4. Papillenödem, Optikusatrophie

    Retinale Arterienverschluss

    Vershcluss a. centralis retinae oder eines arteirnastes

    Epid: zweithäufigste vaskulräre Erkrnakung der Netzhaut

    ä: 

    • häufig emoblis: a. carotis oder vorhöfe des Herzens
    • selten entzündlich Arteriitis temporalis

    klinik:

    • Zentralarterienverschluss: plötzlich einseitige szlose Erblindung (massiv Visusverslust, lichtscheinwarhnehmung)
    • Arterienastvershclüsse: Plötzlich afutretendes Skotome oder Visusreduktion im Betroffenn Areal

    Diagnostik:

    • Ophthalmoskopie:
      • grau-weisse Verfärbung der Retina durhc ÖDEM der Nervenfaserschicht
      • Kirschroter Fleck in Fovea cnetralis (da dort keine NErvenfasern --> kein ödem)
      • enggestellte Gefässe

    Therapie:

    • meist frustatrn bei dauerhafter schädigung der Retina nach ca 1h
    • Probatorsiche Bulbusmassag,e augendrucksenkdende Medikation oder Prarzentes in Kombi mit Hämodiultioan und Kalziumantagonisten --> Peripherisierung des Trhombus und Verbesserung der Perfusion

    Prognose:

    • zentralarteirnevershcluss: hochgradiger Visusverlust: fingerzählen, lichtscheinwahrnehumg
    • Arterinastverschluss: visusverlust oder geschitsfeldeinschränkung je nach lokalisation

     

    Retinael Venenverschlüsse

    Epid: zweihäufigste vaskuläre Erkrnkung der Netzhaut nach diabetishcen Retinopathie

    Ä:

    • Zirkulationsstöurng des Bluts in der zentralven noder äste
      • durhc internistische Grudnerknrkankugn
        • Arteriosklerose, aHT, DM, Erhöthe Blutviskosität
      • durch okuläre Grudnerkrakunugn: Glaukom, Retinale Vaskulitis

    Klinik:

    • Visusvershclechterung
    • subkauter Beginn mit chronischem Verlauf
    • venenastverschlüsse können auch asymptomatisch sein!

    Diagnostik:

    • Ophahalmoskopie
      • Zentravenenverschluss: streifen oder punktfömrige Blutung in allen vier netzhautquadranten
      • Venenastverschluss :stefien oder punktförmige Blutung in den betroffenen Arealen
      • Cooton-Wool Herde
      • Makulaödem
      • Papillenödem
    • Fluorezenzangio: DD ischämisch vs nicht ischämisch

    Therapie:

    • akutstadium: hämodilutaiotn (senkung des hämatokrit auf 35%)
    • Laserbehandlung: panretinale laserkoaguletion beim ischämischen zentralvenenvershcluss mit Neovaskularistaoin, Ruebosis iridsi und evlt beim Makulaödem
    • VEGF-inhb ode rSteroide interaviterale

    Komplikation: v.a. bei ishcämischer Form kann es zu VEGF bedingte 

    • Rubeosisi iridis mit enovaskularationsglaukom
    • Gefässneubildung
    • Netzhautablösung

    Prognose:

    • Visusprognose. mässig bis schlecht, 1/3 verbessern visus, 1/3 visus bleibt konstant 1/3 visusvershclechtung
    • insb. ischämische Form mit schlechter Prongose

     

    Präretinale subhyloide Blutung

    = Butung zwischen Retina und hintere Glaskörper Grenzmembran

    ä: mikroangipathi/neovaskulraiton (zb.. im rahmen DM) oder störung der Hämostase und Fibrinolyse

    kLinik: visuseinschärnkung je nach Lokasliaton, Bei makulabeteilgung: einseitiger massiver Visusverlust

    Diagnostik: ophthalmoskopie: abgegrenzte Blutung am hintern AUgenopol mit spiegelbildung 

    Therapi:

    • Laser-Hyloidotoime: eröffnugn derGlaskörpergrenzmembran --> Verteilung des Blutes
    • Chriugisch: Pars-plana-Vitrektomie

    Netzhautablösung

    = Ablatio retinae= ablösung der neurosensorischen netzhaut von Retinalen Pigmentepithel

    Formen:

    • rhegmatogen (rissbedingt, häufigste, im rahmen hinterer Glaskörperabhebung oder Traumatisch)
    • Traktiv (zugebedingt)
    • exsudativ: flüssigkeitsbedingt
    • tumorbedingt

    RF: Myopie, Glaskörperabhebung, Truamata, Zustand nach Netzhautablösugn des Partenrauges, FA, st. n. katarkatop

    PPH: ablösung der Netzhautdurch Unterspülung der Netzhaut mit flüssigkeit --> Funktionsverlust

    KLinik:

    • Gesichtsfeldausfälle
    • Lichtblitze = photopsien
    • Russregen
    • Mouches volantes
    • Verzerrtsehen

    Diagnostik: OPphathaloskopie

    • grosse Blase die die Aderhatustruktur verdekct und bei Augenbwegungen flottiert
    • Ödematos gelblich-weisse nicht transparente Netzhaut
    • evlt bei Rhetgmatogene : risse sichbar wei huseisen
    • Traktvie: präretinale BGmembran
    • Bgprolifertion in papoillenregion, retinael Blutung
    • Exsudativ: retinale Lipideinlaguern un Blutung
    • Tumor sichtbar falls tumor = Ä!
    • Partnerauge auch untersuchen

    Therapie.

    • Netzhautlöchern/riss und nur sehr geirnger okaler Netzhautablösung: zirkuläre Laser Koagulation in der Direkten Umgebung des Nezhatudefekts
    • bei ausgedhnter Ablösung: zeitnahes chirugisches VOrgehen
      • Eindellende Verfahrenn (Plombe oder Cerclage)
      • Kryotherpia
      • AUstausch des glasköpres

    Komplikation: 

    • Ohne Therapie: progredient bis Erblingun
    • Proliferative Viterortinopeahi
    • amotio des partnerauges in 20% partenerauge immer auch untersusuchung

     

    Episkleritis

    = Begrenzte meist in sektoren angeordnete Entz. des BG zwichen Sklera und Bindehuuat

    epid: häuifig

    ä: h$äuifg idiopathisch (stress und Belastungssituation), assoziation mit Systemischen Erkrnakugn möglih, selten bakteriell oder viral

    Klinik: 

    • Sektorförmige Rötung (gemischte Injektion)
    • Drucksz
    • stauung der episklerarlen Gefässe im umschriebene Beriech innerhalb der Tenon-Kapsel

    Diagnostik: unterschied konjunktivitis zu Episkleritisè gabe von Vasoknostringierenden Augentropfen: bei konjunktivieis verschwinden sie

    Th:

    • oft spontane Regredienz nach 1-2Wochen
    • bei persistenz oder ausgeprägten Beschwerden
      • lokale Steroide
      • NSAR

    Skleritis

    = transmurale diffuse oder lokaliserte Entzündugn der sklera

    Epid: selten

    Ä:

    • 50% folge von allgemeinerkrankung: rA, SLE, Granulomatose mit Polyangitis, Polymyositis, Gicht
    • idiopathisch
    •  selten bakteriell oder viral

    Verlaufsformen: 

    • anteriore Form:
      • nicht nekrotisiernd = nodulär oder diffus
      • nekrotisiernd 
        • mit entzündung
        • ohne entzdüngundg: scleromalacia perforans (szfrei, frauen mit rA)
    • posteriore fomr

    Klinik:

    • sz ausser bei scleromalacia perforans
    • gemischte injektion
    • nicht-verschiebliche sklerale Knötchen
    • livide Verfäbung der Sklera
    • Skleraverdünnung (bläulich) bis Perf möglich

    Therpaie:

    • kausal 
    • loklae Therpie mit Glukokortikodien
    • Lokal oder systemisch NSAR
    • ggf bei foudroyantem Verlauf (nekrotisernde) systemische steroid oder immunsuppressiva Gabe möglich
    • bie drohender Perf: skleratransplantat

    prognose: oft chronishc rezdiiverind über Monate bis Jahre

    Optikusatrophie

    = Irreversibler Verlust von Axonen im Berich des N. Opticus

    Formen:

    • primär(einfäch: paiplle blass und randshacr
    • sekudnär/komplex: appille blass, randunscharf und promientn
    • glaukomtöse

    Ä: toxishc, vaskulär  druckbedingt, traumatisch, entzündunlich, Hereditär : leberoptikusatrophie, primär autosomal-domintae Optikusatrophei..

    klinik:

    • Visusverschlechterung
    • Farbsinnstörung
    • Gesichtsfeldausfäle (klein peripher bis hochgradig konzentrisch)
    • Erblindung

    Diagnositk:

    • Fundoskopie
      • pirmär: blasse avitale Ppille randscahrf
      • Sekunädr : blasse avitale Papille, prominten mit verwaschenenm Rand
    • Peirmietir: gesichtsfeldausälle mgölchg

    Therpaie. 

    • Schaden irreersibel
    • je nach Grundkernahiet kann Vorranschreiten der Atrophie verhindert werden
    • insgesamt schlechte Prognose

    Neuritis nervi optici

    = retrobulbärneuritis / Papillitis

    = Entzündung des Sehnervs ggf unter Mitbetiligung der Papille

    Epid:

    Papillitis: meist bei Kindern im Rahmen von viralen Infekten

    Retrobulbärnneruitis. meist erwachsenn 18-45 F>M

    ä: assozitaion mit MS = häufige Erstmanifetsion, idiopathisch, Autoimmunerkrnakrung ,infektöis (Tb, syphillis, Borreliose, viral)

    Klinik:

    • meist einseitig
    • Visusminderung
    • Gesichtsfeldausfälle
    • häufig zentralskootm
    • retrobulbäre Sz
    • Farbisnnstörung

    Diagnostik:

    • Swinging-Flashlight-Test: Rleativer afferenter pupillendefekt
    • Ophatlmoskopie
      • Retrobulbärneuritis: unauffällig (arzt und patient sehen nichts)
      • Papillitis: unscharf begrenzte Papille, hyperämie, Papillenrandblutung
    • Ggf Umfelddaingsotik: neurolgishce Utnerschung, MRT, Labor

    Therapie:

    • Hochdosis Glukokortikodien
    • MS entsprechend
    • spezrifishce Therpie bei infektionskrankheite

    Prognose:

    • nach 2 wochen miest beginnende Visusbesserung ,nach 1 Jahr meist wieder gut
    • häufig persistnez von störung des Farb oder Kontrassehens

     

    Stauungspapilel

    = afugrund erhöhtenm intrakranielle nDruck veränderte Papille

    Klinik:

    • Stauungspapille selbst verursacht keine Smypomte
      • meist asmypomtatisch oder nur diskrete Sehrverschlcheerugn 
      • bei längerer Persistennz selten= evlt sehstörugnen, Gesichtsfeldausfälle bis zuer Erblindung
      • Der erhöte Hrindruck macht jedoch multipe Sympotme

    Diagnostik:

    • Fundoskopie
      • akut: ödematös, randunscharf, prominten Papille
        • radiäre Randblutungen
      • späteren Verlauf: optikusatrophie mögliche
    • umfelddiganositk (CCT, CMRT)

    Therapie: entsprechend ursache

    Tumore der Uvea

    Benigne Tumoren:

    • Aderhatu nävus
      • häufig
      • gräulich-braune Verfärbung ohne Prominz gut begrenzt
      • Th: kein th notwendig, regelmässige Kontrolle (da selten entartet mal)

    Malinge Tumoren

    • melanome: Uvea an iritsi, zilair körper oder Aderhaut
    • Aderhatuemtastasn
      • häufigster malinger intraokularer Tumor
      • miest mamma oder Bronchialkarzionm ausgehend
      • Fundoskpie: grau-weis-gelbe tumor häufig seröse netzahutabhegunb
        • 30% der fälle bds, in 30% erstdiagnose 

    Aderhatumelanom

    Malignes melanome der Choroidea

    Epid: 6-10/milion/jahr, 50-70, häufig bei weissen

    Ä: unklar, rf: aderhautnävus, okulare melanose, neurofibromatise

     

    KLiniK. spät symptmoatisch:

    • Visusverlust durch Tumorwachstum in optische Achse
    • Gesichtsfeldasufälle durch tumorbedingte Netzhatuablösung

    Diagnostik:

    • Fundoskopie
      • erhabener Tumor
      • pigmentierung variabel(häufig bäräunolich amelanotsich auch möglich)
      • begleitende seröse Netzhautablsöugn 
      • Organferbarense Pigemnt
    • Fluoreszenzangio : darstellung gefässversorgung
    • Echographie
    • Diaphanoskope
    • Staginguntersuchung (leber / lungemetastesne)

    Therapei:

    • Brachytherapie aufnähen von Strahlenträger auf Aderhaut
      • <7mm: ruthenium 106 = betastrahlung
      • >7mm. iod-125 gamma-strahlung
    • enukletion: komplette ENtfernung des Augapfels bei fortgeschritten Befund
    • Protonenstrahlentherapie
    • Thermotherapie mit Laser oder kryo 
    • Chriugisch loklae ENtfernugn ist selten

    Komplikation: Leber lunge knochen meta, lokalreizidive, Erblingung, netzhauablösugn

    5-JÜ: 75%, BEI 1.diagnose 1% fernmetastse, 25% meta in 5 jahren 

    Contusio bulbi

    = Prellung des Augenapfles

    Möglich Prellungsfolgen:

    • Berlinödem= kontusionsödem von Makula und Netzhaut (contre-coup-stelle) 
      • Schwellung weissliche Trübung von makula und umgebender Netzhaut sowei evtl blutung
      • Th: Glukokortikoide versuchen
      • Prognose/Kompoikatioen: vollsäntdige Rückbildung möglich, aber auch dauerhafte starke visuseinschärnkung durch entstehung eines zystoiden Makulaödems mit konsekutuvime makulaschichtloch möglich
    • Netzhautablösung
    • Iridodialyse
    • Linselnlux
    • Hyposphagma
    • Hyphäma
    • Ausriss des Sehnervs

    Spätforlgen: netzhautablösung , Glaukom, Kontusionskatarkt, insbesonders nethautablösugn mit augenärtlich lebenslagne kontorlliert werden

    Diagnositk: sorgfälltige Untersuchung des Fundus

    Th: Je nach verletzungsmuster ggf Ruhigstellung (binokulrarere Verband)

    Endophthalmitis

    = eig. jede Infektion des Augeninners= Endophthalmitis, in der Klink jedoch mietn man Glaskörpersinfektion ggf unter MItbeteiligung umgebender Strukturen

    Ä:

    • Erreger: bakt, viren , pilze ( candida species bei immungeschwächten)
    • Ursache: perforieredne Veretzungen des Bulbus = am häufigsten, nach bulbuseröffnende Operationen endogen ( metatstatsich bei Sepsis)

    PPH: glaskörper fast keien gefässe und kaum zellen --> sehr geringe Immunabwehr --> infektion kann sich sehr schnell ausbreiten udn von der körpereigenen Abwehr nur schwer bekämpft werden

    Klinik:

    • bak: hochakuter verlauf, mykotisch ehere subakuter Verlauf
    • sehr starke, dumpfe sz, visusminderung ,gerötetes AUge

    Diagnsoitk:

    • bakteriell
      • gelb-grünlicher Glaskörpere (abszess), zellige Glaskörperinfiltraiton, hypopyion, stark gemschite Injektion, Reizmiosis, nethautblutung
    • mykotishc:
      • im Anfang, Roth flecken, retinochorioiditis, weisse flauschige glaskörperinfiltrate (schneebälle) zellige glasköprerinfiltrtaion

    Therapie:

    • konservativ: 
      • bakeriell: sofortige systmiche und intraviterale ABgab, ABtropfen
      • mykotisch: antimykotika (amphoterecin B) ggf Sterodie
    • Chirurgisch: bei asugeprgter Entzündung: vitrektomie und Instillation von Antibiotika
    • möglichst frühzeitige Therapiebeginn ist entscheiden um augenlicht zu behalten

    Prognose:

    • stark abhängige von der virlenz der Erregeru nd beginn der AB-Therapie
    • chronischer Verlauf besser als akut

    Perforiende Verletzungen

    Vereltzugnsfolgen wei Prellung + hohes Infektionsrisiko v.a. bei intraokularem Fremdkörper

    Diagnositk:

    • genaue utnersuchung des vorderen und hinteren Augenabschnitts
    • stets ausschluss eines itnraokularen Fremdköpres (ggf bildgebung wei SOno, Röntgen, CT)

    Therpaie: Je nach verletzungsmuster

    • bei intraokularem FK: operative Entfernugn (zb. vitrektomoie)
    • AB theerapie

    Komplikation:

    • symmpathische Ophtalmie
      • beidseitige Panuveitis nach perforiende Verletzugnen und chronische ENtzündungen (selten nach intraokularen Oepratione) bds erblindugn möglich 

    Orbitabodenfraktour

    = Fx der Orbiata ist häufig der ORbiaaboden isoliert betroffen= Blow-out frkatur, seltener sind fx von medialer orbitabowand oder orbitadach

    Verletzungsmechanismsu: frontale gewalteinwurkung von aussen auf den bulbus (faust, tennisball)

    KLinik:

    • Monokelhämatom
    • ENophthalmus
    • Stufenbidlugn am ORbitarand
    • Einklemmunb von augenmuskeln (meist rectus inferior mit bulbusbewegungseinschränkung, meist verikal mit diplopie nach oben)
    • sensaufall N. infraorbitals : sensibel den Sinus maxillaris, die Zähne des Oberkiefers sowie die Haut zwischen Oberlippe und unterem Augenlid.

    Diagnostik: CT/Rx

    • Hämatosinus
    • Darstellung von prolabiertem ORbitainfhalt( fett bg, m. rectus inferior in die NNH: hängender Trofpen

    Therapie: konservaitv, chirugishc v.a. wenn doppelbilder oder bulbusmotiltiätsstörugnen

    Orbitaphlegmone

    Ä: meist durch fotgleitet INfektion (NNH infektion, Zahnetnz. pneetrieredne Verletzung)

    kLinik: exophthalmus, krankheitgefühl, sz, chemosis, AUgnemotiltätststörung

    TH: systmeishc AB, meist operative Intervention

    Komplikationen: Sinus-cavernosus-Thrombus, Erblindugn durch Beteiligung des Sehnervs

    Orbitatumor

    Meningeome, Dermoid, Optikusgliom, Schwannom, Metastasenetc

    am häufigsten

    • bei erwachesnen: metastasen
      • Primärtumore: bruts, lunge, Prostata, Melanom
    • bei kindern Rhabdomyosarkom

    KLinik:

    • Doppelbilder
    • exophthalmus, enophthlamus (wenn fettgewebe schmilzt)
    • Visusminderung, Farbsinnminderung (ev blickrichtungsabhängig)

     

    Astigmatismus

    = Hornhautverkrümmung

    PPH: 

    • Brennpunktlosigkeit durch Wölbungsanomalie der Hornhatu (selten der Linse)
      • regulrärer Astigmatus: ovale Krümmung meist 2 Hauptachsen
      • irreguläre Astigmatus: durch Vernarbung der Hornahtu irreguläre Verformungen
      • Häufig in kombi mit myopie, hyperopie, 

    KLinik: Patient seiht in Nähe und Ferne Verschwomen

    sonderform: keratokonus

    Komplikation: prädispostiion zur refraktionsambylopie

    Korrektur

    • regulär: zylindergläser 
    • irregulr: nicht mit birlle uasgleichbar da irreguläre Verformugn
    •  

    Hyperopie

    = Hypermetropie= weitsichtigkeit

    Auge zu kurz, --< brennpunkt liegt hinter der Netzhaut

    Klinik: shclechtes Nahsehen, eingschärnkter Fenrvisus 

    altersabhängig durch akkommodation kompensierbar!

    Komplikation: Prädisopsition zum winkelblockglaukom!

    Korrektur: sammellinsen

    Myopie

    PPH: auge zu lang --> Brennpunkt liegt vor der Netzhatu

    Klinik: gutes Nahseehen, schlechtes weitsehen, 

    Pseudoexophthlamsu bei sehr hoher Myopei (AUge sehr lang im verlgelich zu r ORbita)

    Prädispoition zur netzhautablösugn

    Korretkur : zersteruungslinsen

     

     

    Presybyopie

    = alterssichtigkeit, Altersweitsichtigkeit

    PPH: vermidnerte Akkomodationsfähigkeit: (elastizität der Linse nimmt ab)

    klinik: shclechtes Nahsehen (Probleme beim lesen)

    Korrektur: lesebrille mit sammellinse

    Amblyopie

    = schwachsichtkeit eines oder beider augen = funktionelle sehschäwche aufgrund entwicklungsstörung des sehvermögens wärhend der fürhen kindheit 

    PPH: funktionsstöurng im bereich der sehrinde, da ein bzw beide augen sehr schlechte Abbildungslesutngen weiterleitn doer die iNformation zwischen rechten und linken AUgen nicht übereinstimmen s odass es zur zentralnervösen unterdrüucknung eines der beiden bilder komtt

    Formen:

    • Deprivationsamblyopie : durch Ptosis Katakrt, Okkluosoin
      • th/präventiaon: entfenrung der Störung der sehachse meist operativ
    • Refarktionsamblloypie
      • th: refraktionskorrektur, Birlle
    • Schielamblyopie
      • th: okklusionsbehandlung, schieloperation 

    Störung der Sehbahn Klassifikation

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    Prächiasmale Erkrnakung --> einseitige und gleichseitige Geschtsfeldausfälle, Sehstörungen 

    Chiasmale: Typisch ist bitemporale Hemianospie 

    Retrochiasmale Erkrankung: homonyme Geschtsfeldaufälle /sehstörungen

    Schädigung der Sehbahn im Beriech des Chiasma

    Ä:

    • meist druckschäden durch hypophysenadenom (prolaktinom), kraniopharyngeome, ANerysmen der A. carotis interna, Demyeliniserungen , MS ,tRauma

    PPH: kruezugn der sehnervenfasern der nasalen Netzhauthäflten

    Klinik: geschitsfeldausfälle (sehstörugne, KSz, bei hypophysentumor ; heteronyme bitem hemaianopsien, endokrine störugnen

    Th: je nach ursache z.b. neurochriugisch oder medikamentös 

    Prognose: bei rechtzeitiger Th: vollständige Rückbildugn der Sehstörugne / Geichtsfeldausälle möglich

    Retrochiasmale Schädigung der Sehbarn

    = schädigung im bereich des trachtsu opticus, des corpus geniculatum laterla der sehstralung oder der Sehrinde (okziipitalhirn. a.cerebri posterior)

    Ä:

    • Zerebrale ischämie / Blutung
    • Tumoren
    • Traumata
    • weitere Ursachen  (abuzesse, infektionen, Migraine ophtalmica)

    Klinik:

    • Homonyme Sehstörung / Gesichtsfeldausfälle nach kontralateral 
    • optikusatrophie (falls läsion im beriech des 3. neurons 
    • weiter neurologische störungen

    Diagnostik: perimetrie, bildgebung mit CT,MRT

    TH: je nach ursache

    prognose. miest keine rückbildugn der gesichtsfeldausfälle

    Nachtblindheit

    = gestörte Fähigket des Auges sich an Dunkelheit anzupassen

    Ä: shcädigung des Stäbchenapparates der Rteina, können entwekder funkionell gestört sein, komplett ausfalle noder zugrunde gehen

    Ä:

    • angeboren: oguchi Syndrom
    • Erweorben
      • Vitamin-A-mnagel
      • Pigmentdegenration
      • Transparanzeverlust von Hornhatu (hornhatutrübung) doer Linse (katarkat)

    Th: zugrunde liegende KRnakheit therapieern, vitamin a substituioeren, angeboren nicht therapierebar

    Glaukom

    = gürnerstar

    akut vs chronishc:

    • akut: massive Erhöhung des AUgeninderucks durch Velregung des Kammerwinkel (winkelblockglaukom, Engwinkleglaukom)
    • chornishc: (offnewinkleglaukom, gluacoma chronicum sipmlex) chronisch-progoredienter Verlust von sehnervenfasern einhergend mit pathognomonischer Veärnderung der Papilel 

    Epid: zweithäufigste Erblindungursache bei erachsenen!, 15-20% erblindtettn, 10% der bevölkerung sind glaukomgefährdet!

    Klassifikation:

    • Offnewinkleglaukom
      • primär : ofener kamemrwinkel, abflussbehinderung im trabekelwerk idiopathisch
      • sekundär : offenre kw: verlegung innerhalb des Trabekeleweks durch entzündugnszellne, ery ..
    • Winkelblockglaukom
      • primär : blockert KW: mechanische Velrgung des Kammerwinkels durch irisbasis
      • sekundär: blickert, mech. Velregugn durch okuläre Vorerekugn (rubeosisi irdiits, seclusio pupillae)
    • kongentiales glaukom: kammerwinkle ist unvollständig ausdifferenziert, persisteren ebyonales gewebe im Kammerwinkel

     

    Akutes Glaukom

    ä:

    • Voraussetzung : flache vorderkammer (hyperopie, kurzer bulbus)
    • AUslöser : mydriasi (verlegung des kammerwinksl durch die Iris
      • medi: mydriatiak
      • schreck angsteraktin
      • dunkelheit

    Klinik:

    • Starke AUgen udn Kopfsz
    • ausstrahlung in trigeminusinnervationgebiet mit sz und sensstörung
    • vegetavie Sympotme durch vagusreiz: erbrechen, übelkeit, viusseinschärnkun
    • halos kommen als prodromi vor
    • tatbar harter bulbus
    • mittelweit, entrundete Pupuille

    Diagnostik:

    • Palp im sietenverlgie: steinharter bulbus
    • spallampe: flache vorderkammer, ziliare INjetion (rotes auge), mittelweite, entrudnete lichtstarre Pupille trübe hornhatu (hornhautepithelödem)
    • massiv eingeschärnkter visus

    Therapie:

    • sofort augenarzt da sonst irreversibel
    • shcnell edrucksenkugn un szreduktion
      • mediaknetös
        • Mannit iv. osmotische augeninnendrucksenkung
        • Carboanhydrasehemmer: acetazolamid (senkt kammerwasserproktuion)
        • lokale Miotika: pilocapin viertelstündig, Freilegung des Kammerweinksl
        • sympatholytika beta blocker wei timolol: senkung der produktoin
        • eanagleisce und seditva
      • operativ
        • herstellung eines SHunts zwischen Heinterkamemr und vorderkammer
          • offen operative methoden: peripher iridetkomie
          • neodymium-YAG-Lasieriridotomie 

    Komplikatoin: je länger unbehandlet desto höher komplikationsrate

    • Ischämie und atrophe n. opitcus --> erblindugn
    • Druckschädugn M. SPihnkter pupillae = Mittelweite pupille
    • synechien zwischen iris und trabekelewerk
    • synechien zweischen lnise und iris
    • ischämie und nekrose der iris
    • Glaucoma absolutom= maxvariante

     

    Chronisches Glaukom

    ä: unbekannt

    RF: FA, alter, DM, DUnkle hautfarbe, hypotonie, druchblutngsbescherden, glukokortikoidtherpaie

    Klinik:

    • symtomarm eher unspezifische beschwerden wie ksz, brennen des auges und rötung mgölich
    • sympotme werden meist büersehen
    • progrediente gesichtsfeldausfälle
    • halos möglich

    Diagnostik:

    • augeninendruckmessung, über 21mmHg: glaukom gehäuft
    • Tagesdruckprofil
    • Ophathalmoskopie: vergrösesrung der zentralen Exkavation der Papille und verschmälerung des neuroretinalen Randsaums
    • Gonioskope: optische beurtilung des kammerwinkels mittels kontaktglas
    • perimetrie: nachweiss von skotoim im gesichtsfeld, bjerrum skotokm
    • HRT: bildgegende Papilelndokumetnation

    Therapie: AUgeninndrucksenkung

    • betablocker : timolol produktion vermidnerung
    • PG: latanoprost, verbessert abfluss
    • alpha2-agonisten: apraclonding, vermindert produktion
    • carboandyhdrasehemmer loka.: dorzolamid vermindert produktion

    CHriugishc: laserverfahren, offenchriugisch!

    Komplikatoin: progreidenter irreversibler Gesichtsfelderlust, erblindung des auges bei zu später oder inadäquater th

     

    Kongenitales Glaukom

    Klinik:

    • buphthalmus = kuhauge
    • vergrösserter hornhatudurchmesser
    • hornhauttrübung
    • lichtempfindlichketi
    • vermehrt tränensekretion

     

    Therapie:

    • absolute operationsindikation
    • sobald gestellt wrude ist eine möglcihst zeitnahe operaiton (trabekulotomie) durchzuführen

    Diabetische Retinopathie

    EPid: 90% der Typ I, 255 der Typ 2 entwickeln nach 15 jahren ein retinopathie, häufigste erblindungsursache im erwerbsfähigen alter

    Klinik: langsam symptomlos, später sehverschlechterung bis erblindung

    Ophtalmoskopishc:

    • nicht -proliferativ Retinopathie
      • Mikroaneurysmen
      • leichte intraretinal mikrovaskuäre Anomalien
      • intraretinale blututgen
      • harte exsudate (lipidablagerung)
      • Netzhautödem
      • Kaliberschwankung der Venen
      • Cotton-WOo-Herde
    • Proliferative Retinopathie
      • präretinale neovaskulriationen 
      • fibrovaskuläre Membranen (BG wächst mit gefässen mit)
      • Glaskörperblutung
      • Tratktionsamotio
      • Rubeosis iridis --> skeundärglakumo
    • Diabetische Makulopathie: klinisch signifikante makulaödem, netzhautödem und harte exsudate im berich der Makula, ischämisch makulaphtie

    Therapie:

    • proliferative Retinopthie sowei ggf bereits bei shcewrer nicht proliferativer retinopathie
      • panretinale laserkoagulation in mehrere n sitzungen
      • vitrektomie bei traktionsamtio
    • makulaödem: znetrale laserbehanldugns des hinteren pols
    • ggf ANti-VEGF und oder steroide

    Endokrine Orbitopathie

    = durch autoimmune/endokrine Uresache, sturkturveränderugn und grössendzunahme retrobulbäre strukturen( muskel , fett und bg) --> exophahtlamus

    Ä: Morbus Baseodw!!! keine korrlation zwischen schwere der EO und der sdfukntion, seleten eigenständig

    EPid: F>M

    PPH: lymphozytäre infiltiron, immunvermittelte fibroblastenproflieration sowei einlagerugn von Kolalgen und glykosaminoglykane in die Orbita und die äusseren Augenmuskeln, TSH-Rezeptoren in der Orbita vorhanden Trak binden dorthin --> trak induzierte zunahme der endorkine orbitopathie!

    KLinik:

    • exophtalmus
    • Bulbusmotiltiätsstörung --> binokulräre Doppelbilder ,eingeschärnketes Konverngenzvermögen (möbius-zeichen)
    • Lidretraktion
      • Dalrymple zeichen (sichtbare skleren oben und utnen)
      • Graefe Zeichen (retraktion des lids beim blick nach utnen)
      • Stellwag Zeichen (seltener Lidschalg)
    • Chemosis
    • Lagophathlmus --> kertatitis e lagophtlmo bei mangelndem lidschluss

    Diagnostik: sono, MRT/CT, spallampenuntersuchnug, labor, fotodokuemtnation

    Therapie:

    • Gering aktiv 
      • tyherostatische Tehrapie (man will hypothyersoe vermeiden)
      • stiktes rauchverbot
      • selen hat günstigne einfluss
      • lokale massnahme: augentropfen, augensalben, shclafen mit erhöthem oberkörper, prsimenbrillenglässer bei doppelbilder
    • moderate bis schwere Eo: eskalerien
      • immunmoduliernete theprie mit glukokortikodien
      • therapierefraktäriti: immunsuppresvia (ciclosporin) evtl retrobulbärbestrahlung, OP
    • bei gefahr der erblindugn :glukokortikodi hochdosistherpaie evtl. in kombi mit Operation

    Study