Ophatlmologie SK1
Ophta SK1
Ophta SK1
Augenmuskel Primär und sekundärwirkung
bild
Tenon
BGkapsel welches das ganze Auge umgibt --> Gelenkkapselartig
bie pathologie kann es zu shcielen kommen
Innervation N. abduzens
M. rectus lateralis
INnervation N. Trochlearis
M. obliq. superior
N. Oculomotorisu
INnervation von allen anderne + Pupille + levator papeprae
Mangozelluläres Syste des aff. Syste
Niedirg räumliche Auflösung, guter KOntrast, Bewegungsempfidlichkeit Stereopsis ( geht über dicke axone)
Parvoszelluläres System des aff. System
hohe räumliche Auflösung, Farbe
geht über dünne Axone
Pupillenreaktion bei Pinealistumor (mittelhirnsyndrom)
der Tumor drückt auf die Pretektalen Kerne
--> auf Licht keine Reaktion (weil der aff. weg des Reflex gsetört ist)
aber auf Konvergenz gibt es eine Myose --> eff. weg des Reflex ist intakt
Anisokorie mehr im DUnkeln als im Hellen
Sympathikus problematik --> Hornersyndrom (dazu meistesn Ptose und Enophtalmus)
sympathikus macht pupille weit --> im dunkeln ist er mehr gefordet --> man seith differenz im Dunklen besser
honrern kann uaf dem gazen langen weg des Sympathikus passeiern
Anisokorie im hellen stärker als im dunkeln
Parasympathisches problem
para macht puppille eng --> im hellen sehr aktiv, falls weiniger aktiv ist sieht man im hellen besser!
- ADIE's Pupille = läsion der parasympathischen Innervation
- Okulomotrius intakt ? dieser trägt parasympathische fasern,
Parinaud Syndrom
= dorsales Mittelhirnsyndrom
- verikale Blickparese (wie bei trochlearis)
- skew Deviation
Collier Zeichen (oberlidretraktion)
- Konvergenz Retraktionsnystagmus
- Licht-Nah- Dissozaition
AMD
- RF
- formen
- Klinik
- Diagnose
- Therapie
altersbedingte makula degeneration
später beginn (>50y), zentraler Sehverlust, Fettablagerugnen utner der Netzhaut
RF:
- Alter
- Ernährung
- Rauchen
- Arteriosklerose
- erhöhte Lichtexposition
- Vererbung
Formen
- Trocken (atrophe form, Fotorezeptoren sterben abu nd das Pigmentepithel stirbt abmit Drusen und Pigementverschiebeung
- feuchte (vegf geht weiter hoch --> neovaskulisation --> blutungen und flüssigkeitsaustritt)
KLinik: leseverschlechterung, Verzerrung
Diagnostik: Visus, Amsler-Test, Funduskopie, Fluoreszezangiographie, OCT (optische kohärenztomographie
Therapie
- beobachten bei frühen Formen
- Späteform
- Atrophie: rehab mit vergrössernde Sehhilfen
- feuchte Form: anit-vegf-injektion in Glaskörperraum
- ggf bei grossen blutugnen auch opertives Vorgehen mittels vitrektomie
Therapie
- trocken
Myasthenia Gravis
AAk gegen ACHrezeptoren
okulär: m. levator palpebrae und M. orbicularis, evt generalisierte myasthenie!
zunahme im Tagesverlauf
ptosis, udn DOppelbilder
TH: Pyridostigmin = cholinesterasehemmstoff) und immunsuppressiva
Morbus Hippel Lindau
Seltene autosomaldominante TUmorerkrankung
Hämagniome im bereich von Netzhaut und Gehirn
Morbus Hippel Lindau
Seltene autosomaldominante TUmorerkrankung
Hämagniome im bereich von Netzhaut und Gehirn
Trisomie 21 Ophta
katarkat und Keratokonus
HIV Retionpathie
CD4 sehr tief
Mikrovaskulopahtie mit COtton-wool Flecken ud nretinale Blutungen
CMV retinitis
Retinits, vaskulitis, mitlde vitirtis
kompl: amoti, Retinaatrophie
Contusio bulbi
KL: sz, rotes Auge, visusabnahme, Erosio, Hypäml, Iridodialyse, Sphinkterriss, Kontusionskatarakt, ORadialysen...
Patho: Scherkräfte durch Prellung (Sport, Verkeh, Freizeit9
Contusio bulbi
KL: sz, rotes Auge, visusabnahme, Erosio, Hypäml, Iridodialyse, Sphinkterriss, Kontusionskatarakt, ORadialysen...
Patho: Scherkräfte durch Prellung (Sport, Verkeh, Freizeit9
Erosio Cornea
Erosio cornea
- Starke sz, Tränen, rotes Auge, sehversch.
- Verletzung z.b. durch Fingernagel
- T: ABSalbe, Verband - Folgenlose Heilung innerhalb weniger Tage
Rotes Auge Injektionstypen
- konjuktivale Injektion (äderchen bis an den Limbus - ziliare Injektion (limbusbetont, weniger äderchen) - gemischt
Anisokorie
ursachen
Anisokorie:
- Hornersyndrom (sympathikusstörung, anisokorie mehr im dunkeln als im Hellen + Ptose + Unterlidhochstand)
- Adie’s Pupille (störung des Parasympathikus oder innere okulomotoriusparese (III beinhaltet para fasern) schlimmer im hellen (da weniger gut verschliessen kann!!), isoliert auftritt = adies pupille,
Infektiöse Keratitis
Ursache, Symptome Therapie
- Bakterien (Pseudomonas, viel Heiter Hypopyon (LCansammlung in Vorderkammer) KI Steroide!!; Visusverminderung, szlos oft, P: HH-Abstrich, Lokale Abtropfen,)
- Herpes Simplex (persistierende Viren im Ganglion trigeminale werden durch Reize reaktiviert, eineseitiger Befall, verm. Sens., Zoviraxsalbe
- Herpes Zoster ophthalmicus: Dermatombezogenes Exantem, Hutchinson-Zeichen (Nasenspitze betroffen à 2/3 auch Augen betroffen) rotes Auge, influenzaartige Erkrankung mit Fieber, KSZ..., okulär: Effloreszenzen an Augnelid, Konjunktivits, Keratitis, Episkleritis, Uveitis
-
- Pilze bei Immunsuprimierten
- Notfall à Augenarzt
Afferentes System Neuroophta (2systeme)
- magnozelluläres System (niedrig räumliche Auflösugn, gute Kontrast und Bewegungsempfindlichkeit, Stereopsie
- Parvozelluläres System: hohe räumliche Auflösung Farbe
Strabismus concomitans
Strabismus concomitans (schielwinkel blickrichtungsunabh.) Kindheitsbeginn, abweichende Auge suprimiert (keine DB) à Risko Amblyopie
Commitans immer hyperopie korrigiern (weil das im Kindesatler ein Innenschielen machen kann)
Häufigste Ursache ist das Frühkindliche Schielsyndrom, Ursache unklar, kein biouklars sehen
Therapie: Okklusionstherapie = behandlet nur Amblyopie jedoch schielen nicht, Chrirugisch (früh à binokulare Funktion,Schuleintritt à Sozial ästhetische)
Strabismus divergens intermittens: häufigstes Aussenschielen vorteil zeitweise Parallelstand (stereosehen) zeitweise exotropie
Mikrostrabismus (schwielwinkel <5°) häufige Ursache für Amblyopie da unbemekrt
Amblyopie= Visusminderung durch Entwicklungsdefizit (1-2Lebensjahr9
Ursache comitans = sicher zentrale problematik
Keratitis photoelectrica
- ist Verblitung z.b. durhc Schweissen ohne Brille
- starke sz, Blepharospasmus (abnormale kontraktion vom Lid), diffuse Fluorescinanfäbung,
- UV schädigung des Epithel
- ABAugensalbe, systemische Analgetika à folgenlose Heilung
Sofortmassnahme Verätzung im Auge
- überwindung Blepharospasmus (LA)
- Spühlen (Nacl wasser tee)
- Entfernung von resten
- à Augenklink
- hochdosierte Ascorbinsäure, Debridement
Keratokonus
- Zunehmende Verdünnung und Vorwölbung der Hornhaut
- Meist beginn 15-20 LJ
- Korrektur Brille, KL (myopie nimmt zu aufgrund steilheit der hornhaut), UV vernetzung mit roboflavin und UV-Licht stoppt Progression
- Keratoplastik
Katarakt Befudne
Visus schlechter, Durchleuchten (abgeschwächt, ev Flecken), Spalt, Fundus schlecht ersichtlich
Katarakt Symptome
Szlos, Visusabnahme langsam, Nebel, Farbwahnehumg, Ev Photophobie
Katarakt Ätiologie (prim und sekundär)
- Primär:
o kongenital (0.4 der Neugeborenen, Leukokorie, Nystag, Strabismus, unbekannte Genetik stoffwechselstörung), Notfall, chrirugische versorgung nach 1. LJ, AMBlyopie, man muss abdecken
o alterbedingt (häufigste) = senile, Kernsklerose, Riondentrübung
- Sekundär:
o Traumatisch (OP)
o DM
o Steroide (immer dazu je nach dosierung und dauer der Verabreichung)
o Postentz.
o Bestrahlugn
Katarakt komplikationen
: Sekundärglaukom (anschwillen der Linse à Vorwölbung à Winkelblock)
Uveitis
Katarakt Therapie
- Chirugisch
o Phakoemulsifikation + IOL (kunstlinse)
o Bei Kleinkinder, beipatientenwunsch, Winkelblock
o Heute fast nur noch extrakapsulär (kapselsack bleibt drin) implantation in den Sack rein
o Komplikationen: Expulsive Blutung, Endophalmitis(hat 2 peaks 1 nach 2-5d 2. Nach paar wochen), , Nachstar, Amotio, Endothelschaden, Subluxation der iOL
Linsensubluxation Ursache
spontan Marfansyndrom, Pseudoexfoliation, Traumatisch
Funktion Tränen (n=3)
Sekretion von Muzin, Anheftung des Tränenfilms an Augenoberfläche, schutz vor Erreger (mechanisch und immunologisch)
Konjunktivitis
- hyperämie, tränt sehr stark, geschwollen ,einseitig
- häufig virale konjunktivits (kein eiter, keine spezifische Therapie möglich)
- Keratokonjunktivits epidemica : nicht schlimm, aber stark übertragbar, Adenoviren, auf Hygiene achten, kann sekundäre Superinfektionen machen
- Bakterielle Konjunktivitis (Eiter, FKgefühl, verklebt morgens, visus gut, bilateral, selbstlimiterend evtl AB, weniger ansteckend,
- Chlamydien: Follikel, meistens chronisch, benötigt blutiger abstrich, gut behandelbar (zythromax)
- Chronisch: (länger als 3 wochen)
o Oft schwierig zu diagnostizieren
§ Toxisch-allergisch
§ KC sicca
§ Chlamydien
§ Masquerade
§ Iatrongen (es könnte Therapiebedingt sein, mal alles aufhören
- Keratoconjunctivitis vernalis: selten, Papilen, mit oberlidschwellung
- Keratoconjunktivitsi sicca
o Sehr oft Frauen ab Menopause, gereizte nicht rote Konjunktiven
o FKgefühl und Müdigkeit
o Pathologischer Schirmertest (Papierstrefen wo man tränenbildung messen kann
o Srärker bei Winter, Bildschirmarbeit, Wind
o Ursache:
§ Kollagenosen, vit a mangel
§ Medi (OAK)
§ Facialisparese
§ Neuroparalytica (trigeminusinnervationsproblem)
o Therapie könstliche Tränen evtl plugs
- Nicht banal: eineseitig, chronisch
Blepharitis
Blepharitis: augenlidentzüundung
- sehr häufig,
- meistens hygiene bedingt
- kann krusten bilden à konjunktivitis
- telangiektasien am lidrand und verstopfun der Drüsenausgänge
Bindehauttumor
- benigne: Nävus, Dermoid
- malignee: Melanmo, Plattenepithelkarzionm
Ab und Aufdecktest Funktion
Abdekctest zeigt manifeste Schielstellungen, Aufeck die lantente (verstecke die durch binokulär fähigkeit ausgeglichen werden = Tropie) schielstellungen (Phorie), covertest gesamte schielabweichung
-
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-
Lernkarten
Gründe plötzlicher szloser Sehverlust
Retinale Arterienverschluss
- Ablatio retinae
- Glaskörperblutung bei proliferative diabetische Retinopathie
- Arteriitis temporalis (M. Horton)
- Feuchte Age related makula Degenartion (AMD)
- Zentralvenenverschluss
- Retrobulbärneuritis
- Erhöhter hindruck
Plötzlicher szhafter Visusverlust ohne Trauma
- Glaukomanfall
- Iriiis
- Retrobulbäres Hämatom (aufgrund Gefässerkrankungen oder Truama oder Blutungsneigungne)
- Retrobulbäre Raumforderung
Visusverlust mit Trauma
- nicht mechanisch
o Chemikalien (säuren oder Laugen)
o Strahelen/Elktro (UV oder Strom/Blitz)
- Mechanisch
o Stumpf
§ Contusio bulbi (geschlossen)
§ Ruptur (offen)
o Spitz
§ Lazeration (geschlossen)
§ Penetration (offen) mit intraokularem Fremdkörper oder nicht
§ Perforation (offein mit ein und austrittststelle)
Endophthalmitis
- häufig als komplikation nach Operationen am Auge
- Symptome: zunehmende Sz, rotes Auge, Visusabnahme
- Hornhatueintrübung, VI;-Zellen, Hypophyion, GK-Infiltration
- Idr bakterielle Infektion
- RF: Draht, Äste, Zweige...
- Prognose schlecht bis zu Fingerzäheln oder weniger 52%!!!
- Einweisung in Augenklink (intraviterale AB ev Vitrektomie)
Benigne Lidtumore
- Benigne Tumor
o Xanthelasmen: gelbe prominente Lipidablagerungen, ältere Menschen, Lasertherapie, Exzision, Rezidiv in der Regel
o Zysten/Knoten: Chalazion, Epidermoidzysten, Dermoideà Exzision
o Papillom: Plattenpeithelpapillom, variabels Aussehen, Basalzellpapillom , HPV bedingt, ggf Exzision
o Aktinsiche Keratos (lichtexponiert, Präkanzerose, Exzision)
o Keratoakanthom: sonnenexp., schnellwachsneder keratingefüllter Krater à selbstlimitierend Narbenbildung; Exzision evl Radiotherpapie
o Hämangiome à Betablockertherapie
o Nävi
Maligne LIdtumore
o Basaliom (Basalzellkarinom)
§ Häufigste maligne Tumor (Alter, Sonnenexp, helle Haut, v.a. Unterlid)
§ Langsam wchsend, lokal invasiv, keine Meta
§ Th: resektion unter histologischer Kontrolle, Nachkontrolle
o Plattenepithelkarzinom (Spinaliom)
§ Sonnenxp, de novo oder aus Präkanzersoe
§ Perineurale Ausbreitung, kann Metasasieren
o Merkelzellkarzionm (Neuroendokriner Tumor)
o Talgdrüsenkarzionme (ausgehend aus den Meibomschendrüsen)
o Malignes Melanom (oft auch nicht pigmentiert)
Benigen Bindehauttumoren
o Plattenepithelpapillom (HPV bedingt) neoplastisch oder UVbedingt
o Breitbasig, gestielt evtl eingezogen, seltene Entartung aber oft rezidive
o Nävi: häufigster Tumor de rBH, melanozyär
o Episklerale Melanose (kein krankheitswert bei schwarzen)
o Hämangiom
o Dermoide
Maligne Bindhauttumoren
o Plattenepithelkarzinom
o Malignes melanom (aus primären erworbenen melanose entstehtund oder aus Nävus oder de novo)
Iristumoren (n=3)
- Iriszysten (meist angeboren, keine Beschwerden, selten Glaukom, selten Hornhauttrübung benigne)
- Irisnävus (fokale Hyperpigm. Der Iris, Knötcheartig, photographische Verlaufskontrolle)
- Irismelanom: bösartig dünkler knotiger Tumor mit Grössenwachstum, Verbindung der Ziliarköper, ungünstige Prognose)
Aderhauttumoren (n=3)
- Lymphome: Infiltration der Netzhaut wie Entz., Ausdruck einer lymphatischen Systemerkrankung mit Allgemeinsympotmen und neurologischen Ausfällen, weisslicher Herde unter der netzhaut grössenprogredient, Bestrahlung und Chemo
- Aderhautmelaonm: können aus Aderhautnävus, knotenförmiges Wachstum unter der Retina, Durchstossen die Bruchmembran wölben sich in den Glaskörper rein, Sehbeschwerden und verschlechterung oft später
- Aderhatunävus: Ansammlung prigmentierter Zellen ohne path. Relevantz, sleten grössenprogredient, sleten Aderhautmelanomentstehung
Retinoblastom
- häufigster maligner intraokulärer Tumor im Kindesalter
- genetisch bedingt
- weisslicher Tumor der aus Netzuhaut in Glasköperraum geht
- Leukokorie oder Schielen
- ENtfernung
Orbitatumoren
- maligne
o Metastasen (Prostata, Oropharynx, magen, Mamma)
o Lymphome (niedrig maligne non hodgkin Lmyphome)
o Meningeome
- Benigne
o Immunologisch vermittelte entz. Orbitaprozess 8postinfektiös, Sarkoidose M. Wegener)
o Dermoide, zystischer Keimzelltumor
o Hämangiome
o Pseudotumor orbitae (lc Entz. Mit Fibrose)
o Lipome
o Zysten
Hyposphagma
- Bindehautsblutung durch bagatelltrauma
- Kann mit aHT vorkommen oder traumatsisch
- Spontanheilung, aHT behandelns
Hordeolum
- Gerstenkorn, ist lokale Schwlleung Rötung und stzarke Sz, mit wachsartiger Inhalt
- TH: erwärmen und ausstreichen, topische AB, ggf. Inzesion
Chalazion
- szloser, rötung
- chronische granulomatöse Entz. Der meibomschen drüsen
- th: Salben und ggf chrirurgische Revision
Glaukom Pathogenese
1. Abflussstörung des Kammerwassers
2. Augeninnendruck steigt
3. Sehnerv weird geschädigt (Atrophie mit Exkavation (Aushöhlung)
4. Gesichtsfeldausfälle (mittlere Peripherie dann äussere P. dann Zentrum)
5. Auge erblindet schleichend
Gemeinsame Merkmale aller Glaukome (n=3)
1. Pathologisch erhöter Augendruck (Ausnahme: Normaldruck-Glaukom)
2. Glaukomatöse Schädigung des Sehnerven
3. Glaukomatöse Schädigung des Gesichtfeldes
Winkelblock glaukom
- Verschluss eines Kammerwinkels der anatomisch eng ist,
- Kann entweder druch anlegung der Iriswruzel geschehn --> akut und reversibel
- oder kann durch synechien mit erwachsungen passieren --> irreversibel und chronisch
- Akuter GLaukomanfall oder chronische WBG
- Klinik: Wölbung der peripheren Iris
- Akuter Glaukomanfall
o Druck hoch,
o Rotes Auge gemischte Injektion, gereizt Tränen
o Sz Mittelstark-stark
o Hornhaut leicht getrübt
o Pupille mittelweit leicht entrundet
o Verschwommensehen
o Regenbogenfarben um Lichtquellen
o Th:
§ Medikamentös: Diamox, Mannitol. Timolol
§ Laser oder Chirugie
Primäres Offenwinkel-Glaukom
- Kammerwinkel offn
- Druck leicht erhötht
- Auge reizlos und unauffällig, keine Sz, Visus= 1, keine symptome über mehrere Jahren
- Prävalenz steig mit de mAlter ab 40 beratchten
- Oft zufällige Diagnose oder Screening
3 Komponente der Diagnose
1. Intraokulardruck (IOD)
2. sehnervenkopf (Papille mit umleigende NErvenfaserschicht)
3. Gesichtsfeld
Kongenitalglaukom
- von geburt bedingtes Glaukom, angeboerene MIssbildung des Kammerwinkels
- Kl: Epihporea (viel tränen) Photophobie, Blepharospasmus, grosse Augen
- Grund: Hornhaut leidet durch extreme Dehnung
- Schöne grosse Augen
- Progression: Vergrösserung der Cornea und des Bulbus, Hornhautrübungen...
Glaukomtherapie
- Augendruck senken: medi oder chrirugisch
- Perfusion vom Sehnerv verbessern
o Bd regulieren aHT behandlen und Hypotonien behandeln
o Schlaf-Apnoe beahndeln
o Vasospastizitä angehen
- Neuroprotektion
- Sekundärglaukom: Ursachentherapie
- Glaukomprophylaxe und screening!
Chemosis
Bindehautschwellung
ohne sonstige veärnderungen (hyperämie oder so) ist es charakteristisch für eine allergische ä
Augenmuskel Primär und sekundärwirkung
bild
Tenon
BGkapsel welches das ganze Auge umgibt --> Gelenkkapselartig
bie pathologie kann es zu shcielen kommen
Innervation N. abduzens
M. rectus lateralis
INnervation N. Trochlearis
M. obliq. superior
N. Oculomotorisu
INnervation von allen anderne + Pupille + levator papeprae
Mangozelluläres Syste des aff. Syste
Niedirg räumliche Auflösung, guter KOntrast, Bewegungsempfidlichkeit Stereopsis ( geht über dicke axone)
Parvoszelluläres System des aff. System
hohe räumliche Auflösung, Farbe
geht über dünne Axone
Pupillenreaktion bei Pinealistumor (mittelhirnsyndrom)
der Tumor drückt auf die Pretektalen Kerne
--> auf Licht keine Reaktion (weil der aff. weg des Reflex gsetört ist)
aber auf Konvergenz gibt es eine Myose --> eff. weg des Reflex ist intakt
Anisokorie mehr im DUnkeln als im Hellen
Sympathikus problematik --> Hornersyndrom (dazu meistesn Ptose und Enophtalmus)
sympathikus macht pupille weit --> im dunkeln ist er mehr gefordet --> man seith differenz im Dunklen besser
honrern kann uaf dem gazen langen weg des Sympathikus passeiern
Anisokorie im hellen stärker als im dunkeln
Parasympathisches problem
para macht puppille eng --> im hellen sehr aktiv, falls weiniger aktiv ist sieht man im hellen besser!
- ADIE's Pupille = läsion der parasympathischen Innervation
- Okulomotrius intakt ? dieser trägt parasympathische fasern,
Parinaud Syndrom
= dorsales Mittelhirnsyndrom
- verikale Blickparese (wie bei trochlearis)
- skew Deviation
Collier Zeichen (oberlidretraktion)
- Konvergenz Retraktionsnystagmus
- Licht-Nah- Dissozaition
AMD
- RF
- formen
- Klinik
- Diagnose
- Therapie
altersbedingte makula degeneration
später beginn (>50y), zentraler Sehverlust, Fettablagerugnen utner der Netzhaut
RF:
- Alter
- Ernährung
- Rauchen
- Arteriosklerose
- erhöhte Lichtexposition
- Vererbung
Formen
- Trocken (atrophe form, Fotorezeptoren sterben abu nd das Pigmentepithel stirbt abmit Drusen und Pigementverschiebeung
- feuchte (vegf geht weiter hoch --> neovaskulisation --> blutungen und flüssigkeitsaustritt)
KLinik: leseverschlechterung, Verzerrung
Diagnostik: Visus, Amsler-Test, Funduskopie, Fluoreszezangiographie, OCT (optische kohärenztomographie
Therapie
- beobachten bei frühen Formen
- Späteform
- Atrophie: rehab mit vergrössernde Sehhilfen
- feuchte Form: anit-vegf-injektion in Glaskörperraum
- ggf bei grossen blutugnen auch opertives Vorgehen mittels vitrektomie
Therapie
- trocken
Myasthenia Gravis
AAk gegen ACHrezeptoren
okulär: m. levator palpebrae und M. orbicularis, evt generalisierte myasthenie!
zunahme im Tagesverlauf
ptosis, udn DOppelbilder
TH: Pyridostigmin = cholinesterasehemmstoff) und immunsuppressiva
Morbus Hippel Lindau
Seltene autosomaldominante TUmorerkrankung
Hämagniome im bereich von Netzhaut und Gehirn
Morbus Hippel Lindau
Seltene autosomaldominante TUmorerkrankung
Hämagniome im bereich von Netzhaut und Gehirn
Trisomie 21 Ophta
katarkat und Keratokonus
HIV Retionpathie
CD4 sehr tief
Mikrovaskulopahtie mit COtton-wool Flecken ud nretinale Blutungen
