Ophatlmologie SK1
Ophta SK1
Ophta SK1
Augenmuskel Primär und sekundärwirkung
bild
Tenon
BGkapsel welches das ganze Auge umgibt --> Gelenkkapselartig
bie pathologie kann es zu shcielen kommen
Innervation N. abduzens
M. rectus lateralis
INnervation N. Trochlearis
M. obliq. superior
N. Oculomotorisu
INnervation von allen anderne + Pupille + levator papeprae
Mangozelluläres Syste des aff. Syste
Niedirg räumliche Auflösung, guter KOntrast, Bewegungsempfidlichkeit Stereopsis ( geht über dicke axone)
Parvoszelluläres System des aff. System
hohe räumliche Auflösung, Farbe
geht über dünne Axone
Pupillenreaktion bei Pinealistumor (mittelhirnsyndrom)
der Tumor drückt auf die Pretektalen Kerne
--> auf Licht keine Reaktion (weil der aff. weg des Reflex gsetört ist)
aber auf Konvergenz gibt es eine Myose --> eff. weg des Reflex ist intakt
Anisokorie mehr im DUnkeln als im Hellen
Sympathikus problematik --> Hornersyndrom (dazu meistesn Ptose und Enophtalmus)
sympathikus macht pupille weit --> im dunkeln ist er mehr gefordet --> man seith differenz im Dunklen besser
honrern kann uaf dem gazen langen weg des Sympathikus passeiern
Anisokorie im hellen stärker als im dunkeln
Parasympathisches problem
para macht puppille eng --> im hellen sehr aktiv, falls weiniger aktiv ist sieht man im hellen besser!
- ADIE's Pupille = läsion der parasympathischen Innervation
- Okulomotrius intakt ? dieser trägt parasympathische fasern,
Parinaud Syndrom
= dorsales Mittelhirnsyndrom
- verikale Blickparese (wie bei trochlearis)
- skew Deviation
Collier Zeichen (oberlidretraktion)
- Konvergenz Retraktionsnystagmus
- Licht-Nah- Dissozaition
AMD
- RF
- formen
- Klinik
- Diagnose
- Therapie
altersbedingte makula degeneration
später beginn (>50y), zentraler Sehverlust, Fettablagerugnen utner der Netzhaut
RF:
- Alter
- Ernährung
- Rauchen
- Arteriosklerose
- erhöhte Lichtexposition
- Vererbung
Formen
- Trocken (atrophe form, Fotorezeptoren sterben abu nd das Pigmentepithel stirbt abmit Drusen und Pigementverschiebeung
- feuchte (vegf geht weiter hoch --> neovaskulisation --> blutungen und flüssigkeitsaustritt)
KLinik: leseverschlechterung, Verzerrung
Diagnostik: Visus, Amsler-Test, Funduskopie, Fluoreszezangiographie, OCT (optische kohärenztomographie
Therapie
- beobachten bei frühen Formen
- Späteform
- Atrophie: rehab mit vergrössernde Sehhilfen
- feuchte Form: anit-vegf-injektion in Glaskörperraum
- ggf bei grossen blutugnen auch opertives Vorgehen mittels vitrektomie
Therapie
- trocken
Myasthenia Gravis
AAk gegen ACHrezeptoren
okulär: m. levator palpebrae und M. orbicularis, evt generalisierte myasthenie!
zunahme im Tagesverlauf
ptosis, udn DOppelbilder
TH: Pyridostigmin = cholinesterasehemmstoff) und immunsuppressiva
Morbus Hippel Lindau
Seltene autosomaldominante TUmorerkrankung
Hämagniome im bereich von Netzhaut und Gehirn
Morbus Hippel Lindau
Seltene autosomaldominante TUmorerkrankung
Hämagniome im bereich von Netzhaut und Gehirn
Trisomie 21 Ophta
katarkat und Keratokonus
HIV Retionpathie
CD4 sehr tief
Mikrovaskulopahtie mit COtton-wool Flecken ud nretinale Blutungen
CMV retinitis
Retinits, vaskulitis, mitlde vitirtis
kompl: amoti, Retinaatrophie
Contusio bulbi
KL: sz, rotes Auge, visusabnahme, Erosio, Hypäml, Iridodialyse, Sphinkterriss, Kontusionskatarakt, ORadialysen...
Patho: Scherkräfte durch Prellung (Sport, Verkeh, Freizeit9
Contusio bulbi
KL: sz, rotes Auge, visusabnahme, Erosio, Hypäml, Iridodialyse, Sphinkterriss, Kontusionskatarakt, ORadialysen...
Patho: Scherkräfte durch Prellung (Sport, Verkeh, Freizeit9
Erosio Cornea
Erosio cornea
- Starke sz, Tränen, rotes Auge, sehversch.
- Verletzung z.b. durch Fingernagel
- T: ABSalbe, Verband - Folgenlose Heilung innerhalb weniger Tage
Rotes Auge Injektionstypen
- konjuktivale Injektion (äderchen bis an den Limbus - ziliare Injektion (limbusbetont, weniger äderchen) - gemischt
Anisokorie
ursachen
Anisokorie:
- Hornersyndrom (sympathikusstörung, anisokorie mehr im dunkeln als im Hellen + Ptose + Unterlidhochstand)
- Adie’s Pupille (störung des Parasympathikus oder innere okulomotoriusparese (III beinhaltet para fasern) schlimmer im hellen (da weniger gut verschliessen kann!!), isoliert auftritt = adies pupille,
Infektiöse Keratitis
Ursache, Symptome Therapie
- Bakterien (Pseudomonas, viel Heiter Hypopyon (LCansammlung in Vorderkammer) KI Steroide!!; Visusverminderung, szlos oft, P: HH-Abstrich, Lokale Abtropfen,)
- Herpes Simplex (persistierende Viren im Ganglion trigeminale werden durch Reize reaktiviert, eineseitiger Befall, verm. Sens., Zoviraxsalbe
- Herpes Zoster ophthalmicus: Dermatombezogenes Exantem, Hutchinson-Zeichen (Nasenspitze betroffen à 2/3 auch Augen betroffen) rotes Auge, influenzaartige Erkrankung mit Fieber, KSZ..., okulär: Effloreszenzen an Augnelid, Konjunktivits, Keratitis, Episkleritis, Uveitis
-
- Pilze bei Immunsuprimierten
- Notfall à Augenarzt
Afferentes System Neuroophta (2systeme)
- magnozelluläres System (niedrig räumliche Auflösugn, gute Kontrast und Bewegungsempfindlichkeit, Stereopsie
- Parvozelluläres System: hohe räumliche Auflösung Farbe
Strabismus concomitans
Strabismus concomitans (schielwinkel blickrichtungsunabh.) Kindheitsbeginn, abweichende Auge suprimiert (keine DB) à Risko Amblyopie
Commitans immer hyperopie korrigiern (weil das im Kindesatler ein Innenschielen machen kann)
Häufigste Ursache ist das Frühkindliche Schielsyndrom, Ursache unklar, kein biouklars sehen
Therapie: Okklusionstherapie = behandlet nur Amblyopie jedoch schielen nicht, Chrirugisch (früh à binokulare Funktion,Schuleintritt à Sozial ästhetische)
Strabismus divergens intermittens: häufigstes Aussenschielen vorteil zeitweise Parallelstand (stereosehen) zeitweise exotropie
Mikrostrabismus (schwielwinkel <5°) häufige Ursache für Amblyopie da unbemekrt
Amblyopie= Visusminderung durch Entwicklungsdefizit (1-2Lebensjahr9
Ursache comitans = sicher zentrale problematik
Keratitis photoelectrica
- ist Verblitung z.b. durhc Schweissen ohne Brille
- starke sz, Blepharospasmus (abnormale kontraktion vom Lid), diffuse Fluorescinanfäbung,
- UV schädigung des Epithel
- ABAugensalbe, systemische Analgetika à folgenlose Heilung
Sofortmassnahme Verätzung im Auge
- überwindung Blepharospasmus (LA)
- Spühlen (Nacl wasser tee)
- Entfernung von resten
- à Augenklink
- hochdosierte Ascorbinsäure, Debridement
Keratokonus
- Zunehmende Verdünnung und Vorwölbung der Hornhaut
- Meist beginn 15-20 LJ
- Korrektur Brille, KL (myopie nimmt zu aufgrund steilheit der hornhaut), UV vernetzung mit roboflavin und UV-Licht stoppt Progression
- Keratoplastik
Katarakt Befudne
Visus schlechter, Durchleuchten (abgeschwächt, ev Flecken), Spalt, Fundus schlecht ersichtlich
Katarakt Symptome
Szlos, Visusabnahme langsam, Nebel, Farbwahnehumg, Ev Photophobie
Katarakt Ätiologie (prim und sekundär)
- Primär:
o kongenital (0.4 der Neugeborenen, Leukokorie, Nystag, Strabismus, unbekannte Genetik stoffwechselstörung), Notfall, chrirugische versorgung nach 1. LJ, AMBlyopie, man muss abdecken
o alterbedingt (häufigste) = senile, Kernsklerose, Riondentrübung
- Sekundär:
o Traumatisch (OP)
o DM
o Steroide (immer dazu je nach dosierung und dauer der Verabreichung)
o Postentz.
o Bestrahlugn
Katarakt komplikationen
: Sekundärglaukom (anschwillen der Linse à Vorwölbung à Winkelblock)
Uveitis
Katarakt Therapie
- Chirugisch
o Phakoemulsifikation + IOL (kunstlinse)
o Bei Kleinkinder, beipatientenwunsch, Winkelblock
o Heute fast nur noch extrakapsulär (kapselsack bleibt drin) implantation in den Sack rein
o Komplikationen: Expulsive Blutung, Endophalmitis(hat 2 peaks 1 nach 2-5d 2. Nach paar wochen), , Nachstar, Amotio, Endothelschaden, Subluxation der iOL
Linsensubluxation Ursache
spontan Marfansyndrom, Pseudoexfoliation, Traumatisch
Funktion Tränen (n=3)
Sekretion von Muzin, Anheftung des Tränenfilms an Augenoberfläche, schutz vor Erreger (mechanisch und immunologisch)
Konjunktivitis
- hyperämie, tränt sehr stark, geschwollen ,einseitig
- häufig virale konjunktivits (kein eiter, keine spezifische Therapie möglich)
- Keratokonjunktivits epidemica : nicht schlimm, aber stark übertragbar, Adenoviren, auf Hygiene achten, kann sekundäre Superinfektionen machen
- Bakterielle Konjunktivitis (Eiter, FKgefühl, verklebt morgens, visus gut, bilateral, selbstlimiterend evtl AB, weniger ansteckend,
- Chlamydien: Follikel, meistens chronisch, benötigt blutiger abstrich, gut behandelbar (zythromax)
- Chronisch: (länger als 3 wochen)
o Oft schwierig zu diagnostizieren
§ Toxisch-allergisch
§ KC sicca
§ Chlamydien
§ Masquerade
§ Iatrongen (es könnte Therapiebedingt sein, mal alles aufhören
- Keratoconjunctivitis vernalis: selten, Papilen, mit oberlidschwellung
- Keratoconjunktivitsi sicca
o Sehr oft Frauen ab Menopause, gereizte nicht rote Konjunktiven
o FKgefühl und Müdigkeit
o Pathologischer Schirmertest (Papierstrefen wo man tränenbildung messen kann
o Srärker bei Winter, Bildschirmarbeit, Wind
o Ursache:
§ Kollagenosen, vit a mangel
§ Medi (OAK)
§ Facialisparese
§ Neuroparalytica (trigeminusinnervationsproblem)
o Therapie könstliche Tränen evtl plugs
- Nicht banal: eineseitig, chronisch
Blepharitis
Blepharitis: augenlidentzüundung
- sehr häufig,
- meistens hygiene bedingt
- kann krusten bilden à konjunktivitis
- telangiektasien am lidrand und verstopfun der Drüsenausgänge
Bindehauttumor
- benigne: Nävus, Dermoid
- malignee: Melanmo, Plattenepithelkarzionm
Ab und Aufdecktest Funktion
Abdekctest zeigt manifeste Schielstellungen, Aufeck die lantente (verstecke die durch binokulär fähigkeit ausgeglichen werden = Tropie) schielstellungen (Phorie), covertest gesamte schielabweichung
-
- 1 / 123
-
Lernkarten
Toxoplasmose Chorioretinitis
- intrazelluläre Parasit, häufigste Ursache für post. Uveitis
- Naren und Rezidiv möglichkeit,
Sieht wolkig aus, steroid und toxoplasmosetherpaie frühzeitig
Fundus Hypertonicus
- geschlängelte Strukturen,
- Krezungszeichen (Venen kreuzen Arteiren im stumpfen Winkel)
- Cotton-wool Herde (weisse Flecken)
- Harte Exsudate
Sinus cavernosus Fistel
- Chemosis (BHschwellung)
- Gestuate episkleale und Netzhautvenen,
- Exophtlamus
- Evtl. Hirnerven III, iV VI ausfall, sekundärglaukom
- Diagn: CT/MR angio, Therapie: Coiling
Ophtalmologische Zeichen bei Trisomie 21$
- Katarkat
- Keratokonus
Retrobulbärneuritis bei MS
- patient und Arzt (untersuchung) iseht nichts
- Geschichtsfeldausällle, Rotentsättigung
- MRI, Liquor, Steroidhochdosiert
- Typisch 20-50J, einseitige Sehverschlechterung, Dunklersehen Farbsinnstörung, entwicklung innerhalb h und d
- Verschlechterung à max Tag 7, danach langsame vollständige oder teilweise Erhohlung
benigne Lidtumore
- Chalzion: Lidgranulom (granulomatöse Entz.) von Meibomdrüsen ausgheend, Ursache meistens verstopfte Meibomschdrüse, TH: konservativ, chirurgisch mit Kapsel
- Hordeolum purulente Entz. Der Wimpernfollikel oder einer Meimbomdrüse
Maligne Lidtumore
- basaliom (90%) perlmutffarbenre Knoten mit teleangiektasien miet unterli, 3mm Sicherheitsabstandresektion, !Ulzerationen, Teleangiketasien, wimpernwachstumsstörung
- Plattenepitel CA (erhabene indurierte Plaques, evlt Ulzeration)
- Tlagdrüsen-A (variabel aussehend oft kleinere Knoten wie Calazion, shcnell meta)
- Malignes Mleanom (1% erhabene braun-schwrazes plaque)
Snap Test
: Tonus des M. orbicularis oculi test, postiiv falls Lid nicht zurück schnappt
DD Epiphora
(Auslaufen von Tränenflüssigkeit über den Lidradn)
- Lidfehlstellung
- Lidrandentz.
- Affektion der vordrere nAugenabschnitt )konjunktivits Iritis Glaukom)
- Truama (Fremdkörper Erosio corneae)
- Tränenwegsstenose
Orbitaphlegmone
- Klinik: akut sz Augenhöhle, Exophthalmus, Motilitätsstörung, Fieber...
- Pathogenes: akute Entz. Der Orbita häufig Sinusitis bedingt
- Gefahr: Thrombophlebitis, evtl Sinus avernosus-Thrombos
- TH: AB, Netzhautsanierung, bie frühzeitiger Therpaie gute Prognose
Hornhautfremdkörper
- klinik: Sz, Tränen , Rotes Auge
- Th: entfernudng, ABSalbe, Verband, gute Progonse
Erosio Corneae
- Klinik: Starke SZ, Tränen rotes Auge, Visusverschlächterung
- Verltzung durch Fingernaghel
- Absalbe Verband meistes folgenlose Heilung innerhalb Tage
Keratitis photoelectrica
(Verblitzung)
- Kl: starke Sz, Blepharospasmus, diffues Fluoreszinanfärbung
- UV Schädigung des Epithels (Schweissen, Schnee)
- Th: Augensalbe, systemische Analgetice KEINE Anaesthtica, folgenlose Heilung
Verätzung
- ophtaNotfall à Spühlen mit was auc himmer
- 30y, M>F, Arbeit,
- abh. Von Art der Substanz, Konz., Dauer, dAusdehnung der Schädigung, Eindringtiefe, Ischämieausmass, thermische Schädigun
- Sz, Blepharospasmus, Visusabnahme
- Erosio, Konjunktivitis, Nekrose Affektion des limblen Randschlingennetzes, später Symblepharon, Korneale Neovaskulariastion, Glaukom
- Gradierung
o Grad 1: BHräutung, Erosio, trübung geringe Chemosis
o II: duetliche Chemosis, Ischämie, mässige Hornhatusstromatrübung, Erosio
o III: BH ischämia >50%, ausgeprägte Stromatrübung, Hornhautanästhesie
o IV Bhischämisie > 75T komplette HH Trübung
- Th: Spühlen, Entfernung von Resten, Notfallüberweisung Augenklink, Ascorbinsäure, Debridement topische Steoidtherapie, Entzündungshemmung
Sympathische Ophthalmie
- Granulomatöse Entz. Des Partnerauges Ursache unbekannt kann bis nach Jahren noch auftretten des Trauamas
- Akkomodationstörung
- Th: immunsuppression v.a. Steroide
- Unbehandelt sehr ungünstig
Endokrine Orbitopathie
- AIerkrankung von Augenmuskeln und orbitalem BG (meisesn Basedow) Immunsystem sind SD und Orbita sehr ähnlich
- Klinik: Konjunktivits / Sicca / Drückgefühl, inkomitantes Schielen v.a. hebungseinschränkung, Exophtalmus, selten Optikusneruopathei
- Diagnostik
o Zeichen: Dalrymple Zeichen (Lidretrakion in Primärpos. 0man kann sklera oben sehen) Gräfe Zeichen Lid bleibt beim Abblick zurück, Stellwag Zeichen seltener und langsamer Lidschlag
o Blutuntersuchung Hyperthyreose, TSH, TSI (TRAK)
o CT/MRI: Verdickung und KM Aufnahme der Augenmuskel
o CAVE: kann vor , während und nach Hyperthyreose auftreten
- Th: lokale Entzündungshemmung, Autoimmunreaktionskontrolle, Komplikationsvermeidung
o Hyperthyreose behandeln (medi, Radiojod, chirurgie)
o Thymomresektion
o Systemische Immunsuppresion (kurzristig9
o Orbitabestrahlung à langfristiger Effekt muss 6 Wochen warten
o Bei Optikusneuropathie: ORbitadekompression
o RAUCHSTOP
Orbita Neoplasien
- Meningeome, Dermoid, Optikusgliom, METASTASEN
- Doppelbilder,Exophtlamus, Enophthlamus, Visusminderung, Farbsinnminderung
- Teilweise sz
- Meta von Brust, Lunge, Prostata, Melanom
Blow out Fracture
- Traumabedingt bricht Orbitaboden
- Enophtalmus, inkomitantes Schielen, Luftemphysem, Störung N. INfraorbitalis
- Th: Antibiose, Schneuzverbot, evtl chirurgisch
Hyperopie
Hyperopie: Weitsichtigkeit, Auge zu klein Brennpunkt „hinter“ der Retina, aufgrund Akkomodationsfähigkeit geht das lange (Dauerakkomodation à KSZ, Leseansterung, Strabismus konvergens)
- Physilogisch in Kindheit, Dunkelziffe bei Erwachsen
- Nimmt ab mit zunehmendem Alter, Therapie je nach Beschwerden
- Asthenopische Beschwerden, Strabismus konvergen, Engwinkelglaukom
Myopie
Kurzischtigkeit, Auge zu gross, Brennpunkt vor der Retina, nahe gegenstände ist differenz nicht so grosss! Korrektur mit einer Minusbriile
- fast immer Achsenmyopie (fast immer zu langes Auge)
- hohe Myopie ab > -6 dpt
- 20% de rBevö. Je nach Bildung, gneet. Hintergrund
- Beginn Progression Progressionsstop meist ende Jugend
- Viel lesen als RF! Verm. Buchdistanz
- Kompl: Netzhautablösung, Choroidale Neovaskularisation
Astigmatismus
: meistens aufgrund Hornhatuverkrümung
- regulärere A.: Achsen stehen 90° zueinander, Minuszylinder würde bei 180° liegen oder bei 90+
- irreguläre A. Die optischen Achsen stehen nicht senkrecht zb. Bei Narbenbildung
Anisometropie
Ungleiche Refraktion beider Auge (gewünscht teilweise bei Katarkatoperation) Aniseikonie: Grössenunterschied der retinalen Abbildung macht problemen)
Anisometropie
Ungleiche Refraktion beider Auge (gewünscht teilweise bei Katarkatoperation) Aniseikonie: Grössenunterschied der retinalen Abbildung macht problemen)
Presbyopie
: Alterssichtigkeit
- Akkomodationsbreite nimmt mit zunehmndem Alter ab mit 60 fast 0
- Visus ferne gut, nähe schlecht
- Th: lesebrille, Gleitsichbrille
Funktionsstörung der Zapfen Klinik
- Sehminderung
- Leseschwierigkeiten
- Farbsehstörungen
- Zentrale Gesichtsfelddefekte
- Evtl exzentrische Fixation
- Blendungsempfinldlichkeit
Funktionsstörung der Stäbchen
- Nachtsehstörungen
- Dunkeladaptationsstörung
- Periphere Gesichtsfelddefkete
Retinitis Pigmentosa
- Präv: 1:5000, eine Retinopathie nicht Retinitis
- Sympt ab 5 LJ, progressiver variabler Verlauf
- Mit 50J haben ½ Visus von 0.1
- Eingeschränktes Dämmerungssehen, Nachtblindheit , verlust periphersee Gesichtsfeld
- Knochnkörperartige Hyperpigmentierung der NH-Peripherie evtl Papillenblässe
- ½ sporadisch, ½ vererbt
- Visusminderung, ERG reduziert oder ausgelöste Stäbchenantwort, evtl innenohrdegeneration gleichzeitig
- Th: Vitamin A kann Progredienz vermindern, aber kann kaum klinik verbessern
- Evtl mal Gentherapie, Retinal implant
Choriodermie
- x chromosomal rezessiv vererbt
- Degeneration von Choriocapillaris, retinalem Pigment, Epithel und Photorezeptoren
- Progrssiver Gesichtsfeldeinschränkung, Visusverlust
- Fundus sieht man direkt auf retina
- Th: Gentherapie,
Zapfen- Stäbchen Dystrophie
- Präv: 1:40000, häufig sporadisch, auch autosomal dominant
- Visuabfall auf 0.1, Zentralskotom, Farbsinnstörung
- Start mit 20 J, Visusreduktion bis zum 40 LJ auf o.1
- Th: keine kurative, stark getötne Gläser optimieren Visus
Achromatopsie
- Autosomal rez., Zapfen betroffen, Farbblindheit gutes Nachtsehen
- 1:30000 Inzidenz, auf Lichtstimululs findet keine Hyperpolarisation der Zapfen statt
Hereditäre Makuladystrophie
- Morbus Stargardt bediseitige Visusminderung in Kindheit oder jungen Erwachsenen, häufigste, Farbsinn gestört, 1:8000
- Morbus Best: vitelliform, eidotterförmige Makuladystrophie, Visusabfall in 1. 2LJ, Zetnralskotom 1:100000,
Rotes Auge periokulär Ursachen
- Hämatom
- Entzündung der Umgebung (lide , Tränenwege): Allergie, Hodeolum, Blepharitis, Tränendrüsenentz. Träneneweginfekt, ORbitalphlegmone
Rotes Auge okuläre Ursachen
- Blutung unter BH
- Entzündung
- Glaukomanfall (sehr szhaft + vagale Symptomatik)
- Stauung (Sinus cav Thrombose, Orbitatumoren)
- Trauma/Verätzungen
Anamnese Rotes AUge (9)
- Sz
- Fremdkörpergefühl
- Jucken
- Ausfluss
- Lichtshceu
- Beginn
- Visusverlust
- Kürzliche Erkrankungen, Trauma
- Ophthalmologische Anamnese
Untersuchung Rotes Auge (6)
- Sehschärfe
- Pupillenform und reaktivität
- Motilität
- KonfronationsGesichtsfeld
- Palpation des Augendrucks
- Abtasten der präaurikulären LK
Keratitis e lagophthalmo
-
Sz, Rotes Auge, Sehverschlechterung
- Fazialisparese mit fehlendem Lidschluss à Austrocknugn à Keratitià Ulcus
- Th: Augensalbe (vita) und Uhrglasverband, gute prognose falls Parese besser wird
Iritis
- akut rotes Auge, sz, Akkomodationssz, Lichtempfindlichkeit
- herpes simplex, immunologische Erkrankugne, Sarkoidose, rheumatische Erkrankung
- sekundärschäden durch pupillen verklebung innerhalb Stunden
- Th: Mydriatica zur Vermeidung von Synechien, topische Steroide, Immunsupperssiva
Glaukomanfall symptom
- Symptome: langsam zunehmende Visusminderung , Halos um Lichtquellen, rotes Auge, Hornhautödem und Trübung, entrudnete ev erweiterete Pupille, heftige AUgensz, KSz, Sehverschlechterung, Häufig Vagusreiz mit Übelkeit
Orbitaphlegmone
- Klinik: Akute Sz, Bulbusmotilitätssz, Exophthalmus, Motiliitäststörung und FIEBER
- Akute Entz. Der Orbita häufig aus Sinusitis entstehend, nach Verletzung oder metastatsiche bei Sepis
- Staphylococcus, Streptococcus, H. influenza
- Gefahr der Fortgeleitet Thrombophlebitis à Sinus cavernosus Thrombos
- Th: AB ev. Nebenhöhlensanierung, Prognose gut
Gründe für schleichenden Visusverlust
- Hornhautdystrophien (metabolische Störungen vererbt)
- Katarakt
- Keratokonus
- Offenwinkelglaukom
- Trockene AMD
- Refratkionsanomalien
- Netzhaut/aderhauttumoren
