Manuel
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Lernkarten
Welche neuere Schweregradeinteilung gibt es nach der Rome Proposal?
Mild: AF < 24/min, keine Atemhilfsmuskulatur, keine zerebrale Beeinträchtigung, FiO2 0,21–0,35, PaCO2 und pH normal
Moderat: mindestens 3 von 5 Kriterien – AF ≥ 24/min, Atemhilfsmuskulatur, keine zerebrale Beeinträchtigung, FiO2 0,35–0,39, PaCO2 ≥ 6,0 kPa, pH normal
Schwer: AF > 30/min, Atemhilfsmuskulatur, zerebrale Beeinträchtigung, FiO2 ≥ 0,40, PaCO2 ≥ 6,0 kPa, pH < 7,35. Perakut: Schnappatmung mit rascher schwerer Entgleisung.
Welche drei Ebenen umfasst das Management einer AECOPD?
Kausale Therapie beziehungsweise Behandlung von Triggern und Differentialdiagnosen, symptomatische Therapie mit Bronchodilatation und Steroiden sowie supportive Atemunterstützung.
Was umfasst die kausale Therapie?
nfektionen gezielt behandeln, Herzinsuffizienz diuretisch und leitliniengerecht therapieren, Lungenembolie antikoagulieren beziehungsweise interventionell behandeln und Mangelzustände wie Hypophosphatämie korrigieren.
Was umfasst die symptomatische medikamentöse Standardtherapie?
Inhalative kurzwirksame β2-Sympathomimetika und Anticholinergika sowie systemische Kortikosteroide. Antibiotika sind bei entsprechender bakterieller Konstellation Teil der kausalen Therapie.
Was umfasst die supportive respiratorische Therapie?
Kontrollierte Sauerstoffgabe, HFNO vor allem bei hypoxämischer Insuffizienz, NIV als bevorzugte Unterstützung bei akuter hyperkapnischer respiratorischer Insuffizienz mit Azidose, bei Versagen invasive Beatmung; extrakorporale CO2-Elimination nur in sehr ausgewählten Zentren und Situationen.
Welches SpO2-Ziel gilt initial bei AECOPD mit Risiko einer Hyperkapnie?
Meist 88–92 % bis zur BGA und danach individualisiert. Sauerstoff wird kontrolliert titriert; klinischer Zustand und CO2/pH werden nach etwa 20–30 Minuten erneut beurteilt.
Warum kann unkontrollierte Sauerstoffgabe bei schwerer COPD das PaCO2 erhöhen?
Vor allem durch Aufhebung hypoxischer pulmonaler Vasokonstriktion mit schlechterem V/Q-Verhältnis und durch den Haldane-Effekt; bei einzelnen Patientinnen und Patienten trägt auch eine Abnahme des Atemminutenvolumens bei.
Wie wird die CO2-Toleranz nach Sauerstoffgabe kontrolliert?
BGA nach 20–30 Minuten: PaCO2-Anstieg < 1 kPa spricht für gute Toleranz; bei 1–1,5 kPa erneute Kontrolle nach 60 Minuten; bei > 1,5 kPa FiO2 um eine Stufe reduzieren und BGA nach 20–30 Minuten wiederholen. pH, Bewusstsein und Atemarbeit sind mindestens ebenso wichtig.
Welche drei Ebenen bestimmen die Fähigkeit zur Spontanatmung?
Zentraler Atemstimulus beziehungsweise Atemminutenvolumenbedarf, muskuläre Leistungsreserve und muskuläre Belastung. Therapie muss Bedarf senken, Muskelreserve verbessern und die Last reduzieren.
Welche Faktoren vermindern die Atemmuskelreserve?
Hypoxämie, Ischämie, Azidose, Elektrolytstörungen einschließlich Hypophosphatämie, ungünstige Muskelgeometrie durch Überblähung und neuromuskuläre Erkrankungen.
Welche Faktoren erhöhen die muskuläre Belastung?
Erhöhter Atemminutenvolumenbedarf, Totraumventilation, Atemwegswiderstand, niedrige Compliance und Auto-PEEP.
Wann ist NIV bei AECOPD besonders indiziert?
Bei akuter oder akut-auf-chronischer hyperkapnischer respiratorischer Insuffizienz mit respiratorischer Azidose, erhöhter Atemarbeit und erhaltener Schutzreflex- beziehungsweise Kooperationsfähigkeit. Es braucht engmaschiges Monitoring und eine klare Eskalationsstrategie.
Wann darf NIV die Intubation nicht verzögern?
Bei Atem- oder Kreislaufstillstand, fehlendem Atemwegsschutz, schwerer hämodynamischer Instabilität, unbeherrschbarer Sekretproblematik, ausgeprägter Agitation oder Bewusstseinsstörung sowie progredienter Azidose und Erschöpfung trotz NIV.
Welche initialen invasiven Beatmungseinstellungen eignen sich bei schwerer Obstruktion?
Häufig volumenkontrolliert; VT etwa 6–8 ml/kg KG, AF 10–14/min, hoher inspiratorischer Flow mit Rechteckprofil, lange Exspiration (I:E mindestens 1:2, häufig 1:3 bis 1:5), Pplat < 30 cmH2O, FiO2 für SpO2 etwa 88–92 % bei COPD beziehungsweise ≥ 90 % nach klinischer Vorgabe. Permissive Hyperkapnie wird akzeptiert, häufig mit pH-Ziel > 7,20–7,25.
Wie wird externer PEEP bei Obstruktion eingestellt?
Nicht pauschal auf 0. Bei kontrollierter Beatmung mit reiner schwerer Obstruktion kann sehr niedriger PEEP sinnvoll sein. Bei Spontanatmung kann externer PEEP einen Teil der inspiratorischen Schwelle durch Auto-PEEP kompensieren; er wird vorsichtig unterhalb des intrinsischen PEEP titriert und anhand von Flowkurve, Atemarbeit, Volumen und Hämodynamik kontrolliert.
Was sind zentrale Pitfalls bei der Beatmung obstruktiver Erkrankungen?
Zu hohe Atemfrequenz, zu kurzes Exspirium, zu großes VT, unkritische Jagd nach normalem PaCO2, übersehener Auto-PEEP, Verwechslung von hohem Spitzendruck mit hohem Alveolardruck und fehlende Eskalationsplanung.
Wie unterscheiden sich Spitzendruck und Plateaudruck bei Obstruktion?
Bei erhöhtem Atemwegswiderstand steigt Ppeak deutlich, während Pplat normal oder weniger stark erhöht sein kann. Ein hoher Pplat spricht eher für Überblähung beziehungsweise niedrige Compliance. Gemessen wird Pplat mit inspiratorischem Hold ohne Flow.
Wie wird Auto-PEEP gemessen und in der Kurve erkannt?
Bei passiver Beatmung mit einem endexspiratorischen Hold
Gesamt-PEEP minus eingestellter PEEP ergibt Auto-PEEP
In der Flow-Zeit-Kurve erreicht der Exspirationsflow vor dem nächsten Atemhub die Nulllinie nicht.
Was ist dynamische Hyperinflation?
Durch unvollständige Exspiration bleibt zunehmend Gas eingeschlossen. Endexspiratorisches Lungenvolumen und Auto-PEEP steigen; Folgen können Hypotonie, Barotrauma, hohe Atemarbeit und erschwerte Triggerung sein.
Welche drei Phasen hat die volumetrische Kapnographie?
Phase I: CO2-freies Gas aus anatomischem und künstlichem Totraum
Phase II: Übergangsgemisch aus Totraum- und Alveolargas
Phase III: alveoläres Plateau; der endtidale Wert entspricht PetCO2.
Wie verändert Obstruktion die Kapnogrammform?
Phase II ist verlängert und Phase III steigt schräg ohne klares Plateau an (‚Shark fin‘) durch unterschiedlich schnelle Entleerung der Alveolen.
PetCO2 kann erhöht sein; typischerweise ist PaCO2 höher als PetCO2, und der PaCO2–PetCO2-Gradient kann zunehmen.
Wie verändert eine Lungenembolie das volumetrische Kapnogramm?
Durch verminderten pulmonalen Blutfluss steigt der alveoläre Totraum. PetCO2 fällt und der PaCO2–PetCO2-Gradient nimmt zu. Im Skript ist der Anstieg in Phase II flacher; die konkrete Länge von Phase I hängt von der verwendeten Darstellung und Messung ab.
Wie verändert ein hämorrhagischer Schock das Kapnogramm?
Durch reduziertes Herzzeitvolumen und verminderten pulmonalen Blutfluss sinkt PetCO2. Die Form der Phasen kann zunächst weitgehend erhalten bleiben, während die Kurve insgesamt niedriger liegt und der alveoläre Totraum zunimmt.
