Manuel

Diese Lernkarten behandeln obstruktive und restriktive Ventilationsstörungen, insbesondere deren pathophysiologische Grundlagen, diagnostische Methoden wie Kapnographie und Beatmungsstrategien. Wichtige Themen sind Auto-PEEP, Compliance, Totraumventilation und die Differenzierung zwischen Spitzendruck und Plateaudruck. Sie richtet sich an Mediziner, die sich mit Beatmungstherapie und respiratorischer Insuffizienz befassen.
Karten
103
Lernende
1
Sprache
Deutsch
Kategorie
Medizin
Stufe
Andere
Erstellt / Aktualisiert
14.09.2026 / 06.10.2026

Lernkarten

 Wie werden PEEP-Niveaus im Skript grob eingeordnet? 

  • Normal beziehungsweise Basis-PEEP: 5 cmH2O
  • niedrig: 5–10 cmH2O
  • moderat: 10–15 cmH2O
  • hoch: > 15 cmH2O.
  • Die Kategorien überlappen am Basiswert und ersetzen keine individuelle Titration.

Welche lungenbezogenen Vorteile kann PEEP haben? 

Er stabilisiert Alveolen endexspiratorisch, erhöht FRC und Gasaustauschfläche, vermindert zyklisches De- und Recruitment, reduziert Shunt und V/Q-Mismatch und kann Compliance sowie Oxygenierung verbessern. Durch bessere Oxygenierung kann häufig FiO2 reduziert werden.

Welche lungenbezogenen Nachteile kann zu hoher PEEP haben? 

Überblähung bereits offener Areale, Anstieg von Totraum und pulmonal-vaskulärem Widerstand, Verschlechterung der CO2-Elimination, Baro- beziehungsweise Volutrauma und hämodynamische Beeinträchtigung.

Welche Auswirkungen hat PEEP auf das rechte Herz? 

Der erhöhte intrathorakale Druck reduziert meist den venösen Rückstrom und damit die RV-Vorlast. Bei Überblähung werden alveoläre Kapillaren komprimiert; der pulmonal-vaskuläre Widerstand und die RV-Nachlast können steigen.

Welche Auswirkungen hat PEEP auf das linke Herz? 

PEEP kann die LV-Vorlast vermindern. Gleichzeitig sinkt der wirksame LV-Auswurfdruck und damit die LV-Nachlast; dies kann besonders beim kardialen Lungenödem günstig sein. Bei zu geringer Vorlast kann das Herzzeitvolumen jedoch abfallen.

Wie verändert PEEP den pulmonal-vaskulären Widerstand? 

Der Zusammenhang ist U-förmig: Rekrutierung kollabierter Areale kann den Widerstand senken; Überblähung bei hohem PEEP komprimiert alveoläre Gefäße und erhöht ihn. Die Wirkung hängt deshalb von Rekrutierbarkeit und Lungenvolumen ab.

Welche weiteren hämodynamischen und organbezogenen Nachteile kann hoher PEEP haben? 

Abfall von venösem Rückstrom und Herzzeitvolumen, RV-Belastung, Septumverlagerung mit reduzierter LV-Füllung, Leber- und Nierenstauung sowie bei ungünstigen Bedingungen Anstieg des intrakraniellen Drucks. Die Relevanz hängt von Volumenstatus und Organfunktion ab.

Warum kann die Diurese unter höherem PEEP abnehmen? 

Mögliche Mechanismen sind vermindertes Herzzeitvolumen und renaler Perfusionsdruck, venöse Nierenstauung, Aktivierung von ADH und Renin-Angiotensin-Aldosteron-System sowie eine verminderte ANP-Freisetzung.

Wie kann der individuell beste PEEP bestimmt werden? 

Unter anderem anhand von PEEP/FiO2-Tabellen, Druck-Volumen-Kurve, Compliance, Driving Pressure, transpulmonalem Druck. Oxygenierung, Hämodynamik, Rekrutierbarkeit und Zeichen der Überblähung müssen gemeinsam beurteilt werden.

Was beschreibt das Mechanical-Power-Konzept? 

Es beschreibt die pro Zeit auf das respiratorische System übertragene mechanische Energie. Wesentliche Einflussgrößen sind VT, Driving Pressure, Flow, Atemfrequenz und PEEP.

Was ist der transpulmonale Druck? 

PL = Alveolardruck − Pleuradruck. Der Pleuradruck wird klinisch näherungsweise über eine korrekt platzierte Ösophagusdrucksonde abgeschätzt.

Wann kann eine Ösophagusdruckmessung hilfreich sein? 

Bei schwer einstellbarer Beatmung, unklarer Thoraxwandmechanik, Adipositas, ausgeprägter Dyssynchronie oder wenn PEEP und transpulmonale Druckbelastung differenziert beurteilt werden sollen.

Welche Zielwerte gibt es für die ösophageale Druckmessung? 

Endexspiratorischer PL etwa 0–2 cmH2O zur Vermeidung von Kollaps; endinspiratorischer PL < 15 cmH2O und transpulmonaler ΔP < 10 cmH2O zur Begrenzung von Baro- und Biotrauma.

Warum verbessert die Bauchlage häufig den Gasaustausch beim ARDS? 

Sie vermindert den ventral-dorsalen Pleuradruckgradienten, rekrutiert dorsal gelegene Lungenareale, reduziert ventrale Überblähung und verteilt Ventilation und Perfusion homogener. Dadurch sinken Shunt und regionale mechanische Belastung.

Wie verändert sich die Compliance in Bauchlage? 

Die Lungencompliance kann durch Rekrutierung besser werden. Die Thoraxwandcompliance kann gleichzeitig sinken, sodass sich die am Respirator gemessene Gesamtcompliance nicht zwingend verbessert und gelegentlich sogar abnimmt.

Welche Effekte hat die Bauchlage auf Ventilation und Perfusion? 

Dorsale Areale werden besser belüftet, ventrale Hyperinflation nimmt ab und die Perfusion bleibt überwiegend dorsal. Das verbessert die Ventilations-Perfusions-Anpassung und schafft häufiger West-Zone-3-Bedingungen.

Welche Effekte kann die Bauchlage auf das rechte Herz haben? 

Durch bessere Oxygenierung, Rekrutierung und einen niedrigeren pulmonal-vaskulären Widerstand kann die RV-Nachlast sinken und das Herzzeitvolumen steigen.

Welche klinischen Effekte können in Bauchlage auftreten? 

P/F-Ratio kann steigen, PaCO2 kann sinken, die Ventilation wird homogener und die regionale Überdehnung nimmt ab. Der Nutzen besteht nicht nur in besserer Oxygenierung, sondern auch in Lungenprotektion.

Wie lange sollte die Bauchlage bei schwerem ARDS durchgeführt werden? 

Bei moderatem bis schwerem ARDS werden lange Sitzungen von mindestens 16 Stunden pro Tag eingesetzt, sofern keine Kontraindikationen bestehen.

Was sind die West-Zonen der Lunge? 

Zone 1: PA > Pa > Pv, Kapillaren können komprimiert sein und es besteht Totraumtendenz.

Zone 2: Pa > PA > Pv, der Fluss hängt von Pa − PA ab.

Zone 3: Pa > Pv > PA, kontinuierlicher Blutfluss.

PA = Alveolardruck, Pa = pulmonalarterieller Druck, Pv = pulmonalvenöser Druck.

Wann wird eine VV-ECMO bei ARDS erwogen?

Bei ausgewählten Patientinnen und Patienten mit schwerem, potenziell reversiblem ARDS und persistierender schwerer Hypoxämie oder hyperkapnischer Azidose trotz ausgeschöpfter konventioneller Therapie einschließlich protektiver Beatmung und Bauchlage. Als Orientierung P/F < 10,7 kPa (< 80 mmHg) oder pH < 7,25 bei PaCO2 ≥ 8,0 kPa (≥ 60 mmHg).

Wie funktioniert eine VV-ECMO? 

Venöses Blut wird vor dem rechten Herzen drainiert, außerhalb des Körpers oxygeniert und von CO2 befreit und wieder in das venöse System vor dem rechten Ventrikel zurückgeführt. Sie unterstützt den Gasaustausch, bietet aber keine direkte Kreislaufunterstützung.

Übernimmt die VV-ECMO die gesamte Oxygenierung und Ventilation? 

Nein. Ihr Anteil hängt von ECMO-Blutfluss, Sweep Gas, Kanülenlage, Herzzeitvolumen und Restfunktion der Lunge ab. Sie ermöglicht aber eine deutlich schonendere, häufig ultraprotektive Beatmung.

Welche ARDS-Therapien werden stark empfohlen?

Lungenprotektive Beatmung mit VT-Ziel 6 ml/kg KG, Bereich 4–8 ml/kg KG, und Pplat ≤ 30 cmH2O

bei schwerem ARDS Bauchlage für > 12 beziehungsweise praktisch mindestens 16 Stunden täglich.

Welche ARDS-Therapien werden bedingt empfohlen? 

Systemische Kortikosteroide bei ARDS; höherer PEEP ohne prolongierte Recruitment-Manöver bei moderatem bis schwerem ARDS; neuromuskuläre Blockade bei ausgewähltem frühem schwerem ARDS; VV-ECMO bei ausgewähltem schwerem ARDS.

Welche Verfahren werden bei moderatem bis schwerem ARDS nicht routinemäßig empfohlen? 

Prolongierte Recruitment-Manöver werden stark nicht empfohlen

High-Frequency Oscillatory Ventilation wird ebenfalls nicht empfohlen.

Welche Erkrankungen zählen zu den obstruktiven Lungenerkrankungen? 

Asthma, chronisch obstruktive Bronchitis und Lungenemphysem. Bei COPD liegen chronische Bronchitis und Emphysem häufig gemeinsam in unterschiedlicher Ausprägung vor.

Wie ist Asthma definiert? 

Asthma ist eine heterogene, meist chronisch entzündliche Atemwegserkrankung mit variablen respiratorischen Symptomen und variabler exspiratorischer Atemflusslimitation. Es kann allergisch oder nicht allergisch geprägt sein.

Was geschieht bei einem Asthmaanfall? 

Bronchospasmus, Schleimhautödem und Hypersekretion verengen die Atemwege. Die Exspiration verlängert sich, Air Trapping und Auto-PEEP können entstehen.

Welche zwei klinischen Formen des Status asthmaticus gibt es? 

Den akut asphyktischen Status asthmaticus und den klassischen Status asthmaticus.

Wie entwickelt sich ein akut asphyktischer Status asthmaticus? 

Innerhalb weniger Stunden, vorwiegend durch massiven Bronchospasmus. Schwere Hyperkapnie, metabolische Azidose, Silent Chest, Atemstillstand und präklinischer Kreislaufstillstand sind häufiger; nach rascher Bronchodilatation kann die Erholung vergleichsweise schnell sein.

Wie entwickelt sich ein klassischer Status asthmaticus? 

Über mehrere Tage, stärker durch Schleimhautschwellung und Mucus Plugging geprägt. Die Oxygenierungsstörung steht eher im Vordergrund; Beatmungsdauer und Erholung sind meist länger.

Was bedeutet Silent Chest? 

Bei schwerster Obstruktion ist trotz hoher Atemanstrengung kaum noch Luftstrom auskultierbar. Das ist ein Warnzeichen einer unmittelbar drohenden respiratorischen Erschöpfung und kein Zeichen der Besserung.

Wie ist COPD definiert? 

COPD ist eine heterogene Lungenerkrankung mit chronischen respiratorischen Symptomen aufgrund von Veränderungen der Atemwege und/oder Alveolen, die zu einer persistierenden, häufig progredienten Atemflussobstruktion führen.

Was unterscheidet chronische Bronchitis und Lungenemphysem? 

Chronische Bronchitis betrifft primär die Atemwege: Schleimhypersekretion, Entzündung, peribronchioläre Fibrose und Obstruktion. Das Emphysem betrifft den Azinus: irreversible Erweiterung distaler Lufträume, Zerstörung alveolärer Septen und Verlust elastischer Retraktion. Bei COPD bestehen beide Komponenten häufig gemeinsam.

Warum steigt bei schwerer COPD-Exazerbation der Sauerstoffverbrauch? 

Erhöhte Atemarbeit, Fieber, Angst und Schmerzen steigern VO2; gleichzeitig steigt die CO2-Produktion.

Warum ist die CO2-Elimination bei COPD reduziert? 

Obstruktion, ungleichmäßige Ventilation, dynamische Überblähung und erhöhter Totraum vermindern die effektive alveoläre Ventilation. Dadurch kann PaCO2 steigen.

Welche Faktoren erhöhen die Atemarbeit bei COPD? 

Erhöhter Atemwegswiderstand, Auto-PEEP als inspiratorische Schwelle, ungünstige Atemmuskelgeometrie durch Überblähung, erhöhter Totraum und gegebenenfalls zusätzlich verminderte Compliance.

Welche Ursachen und Differentialdiagnosen kommen bei einer AECOPD infrage? 

Virale oder bakterielle Infektion, Luftverschmutzung und andere Trigger. Zusätzlich müssen Herzinsuffizienz, Lungenembolie, Pneumothorax, Pneumonie, Arrhythmie und metabolische beziehungsweise neuromuskuläre Ursachen mitbedacht werden.

Wie wird die respiratorische Insuffizienz bei hospitalisierter AECOPD graduiert? 

Kein ARF: Atemfrequenz 20–30/min, keine Atemhilfsmuskulatur, keine zerebrale Beeinträchtigung, FiO2 0,21–0,35, PaCO2 und pH normal.

Nicht lebensbedrohliches ARF: Atemfrequenz > 30/min, Atemhilfsmuskulatur, keine zerebrale Beeinträchtigung, FiO2 0,35–0,39, PaCO2 7,0–7,9 kPa, pH normal.

Lebensbedrohliches ARF: Atemfrequenz > 30/min, Atemhilfsmuskulatur, zerebrale Beeinträchtigung, FiO2 ≥ 0,40, PaCO2 ≥ 8,0 kPa und pH ≤ 7,25.

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