Niere
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Cartes-fiches
Wie heißt das Epithel der
ableitenden Harnwege? Was
ist das besondere an
diesem?
Urothel mit tight junctions und Plaques
-> Plaques können sich stark aufdehnen (Blase) und sich dann
ineinander verhaken -> bei leerer Blase als Crusta (wie Vesikel)
unterhalb der Oberfläche
Nenne die 4 passiven Membrantransporter mit ihren Eigenschaften.
1. Pore: immer offen ! Regulation durch Anzahl z.B. Aquaporine
2. Kanäle: geöffnet/
geschlossen/ inaktiv
-> Regulation über Membranpotential,
Druck, Temperatur, Liganden
3. Transporter: Konformationsänderung
bewirkt Transport. Regulation über
Konzentrationsgefälle
4. Carrier frei beweglicher
Komplexbildner in der Lipidphase
(„schwimmt hin und her“)
z.B. K+-Transporter
Nenne die Durchblutungsrate, den
renalen Plasmafluss und die GFR.
Ruhe: 1/5 HZV -> 1l/Min
RPF: 600 ml/Min
GFR: 1%des RPF = 120 ml/Min
Nenne den pH des Urin.
pH = 6-7
4-8 bei Kompensation des pH mgl.
Wie werden geladene Ionen
filtriert?
Ladung: neg. geladene Moleküle ↓ Filtration
pos. geladene Moleküle ↑ Filtration
Welche Bedeutung hat der
Mechanismus
für die
Medikamentenapplikation?
sind aufgrund der negativen Ladung + ihrer Größe schlecht
filtrierbar
-> daher tertiär aktiver Transport im proximalen Tubulus
Triebkraft: Antiport, Na+/K+-ATPase
Wichtig: Medikamente wie Penicillin werden so ausgeschieden
(Transport eigentlich für Harnsäure, Laktat...
-> diese beide konkurrieren z.B. auch bei Gicht!!
Definiere Clearance.
Clearance = Volumen / Zeiteinheit das von Stoff X befreit wurde
-> frühzeitiges Erkennen von Nierenfunktionsstörungen
Welchen Wert wollen wir dabei bestimmen?
Welche können wir messen
Am einfachsten + häufigsten: endogene Kreatinin- Clearance
(aussagekräftig, wenn Serum-Krea im Normbereich)
-> entspricht annähernd der GFR
- Serum-Kreatininkonz. Und Kreatinin-Clearance stehen in
umgekehrtem reziproken Verhältnis zueinander -> d.h.: bei linear
abfallender Kreatinin-Clearance, steigt Serum Kreatinin
überproportional an
Plasmavolumen = Urinvolumen x Urinkonzentration
Plasmakonzentration
Mgl. für Stoff X:Kreatinin + Harnstoff = physiologisch
PAH + Inulin = applizierbar
CAVE: Creatininblindheit -> steigt erst bei ca. 50% stärker an ->
schon zu spät? + variabel durch Mm, Fleischkonsum...
BSP: Glucose = 0ml/Min; Inulin/ Kreatinin = 120ml/Min;
PAH = ca. 600ml/Min (da sezerniert –Plasmafluss-);
H2O = 1ml/Min (da Rückresorption zu 99%)
Wofür brauche ich Carboanhydrase?
CA ist ein Enzym das H2CO3 umwandelt und entstehen lassen kann.
-> 2/3 der Rückresorption im
prox Tubulus -> davon 2/3 via
solvent drag (sek. aktiver
Transport dank Na+/K+-
ATPase)
Welche 3 Formen des
Nierenversagens
unterscheidet man?
Nenne Beispiele.
Prärenales Nierenversagen:
Nierenarterienstenose, Hypovolämie, Schock
Intrarenales Nierenversagen
Crush-Niere, Nephropathie, intravasale Stase, Glomerulonephritis
Postrenales Nierenversagen
Harnleiter- Stein/ Nierenstein, Prostatahyperplasie,
Harnwegsinfekt
Nenne Untersuchungen, die dir einen Hinweis auf Nierenversagen geben könnten
Symptome: Wassereinlagerung in Beinen, Hypo- bis Anurie, Puritis
mit Kratzspuren + Juckreiz, Anämie (kein EPO?), Osteoporose +
Rachitis (kein Vit D/ Calcitriol?), Gicht....
Diagnostik:
Kreatinin-Clearance bestimmen, Inspektion, pH bestimmen,
Urintest
Definiere: Oligurie, Anurie,
Polyurie
Oligurie: wenig Harnausscheidung < 500 ml
Anurie: keine Urinausscheidung < 100 ml
Polyurie: sehr viel Urinausscheidung > 2000 ml
Warum ist Urin
normalerweise keimfrei?
-> ist Filtrat des Blutplasmas
-> glomeruläre Filter sind zu klein für Keime
-> Keimansiedlung in Blase bei Entzündung! können aufsteigen
Welche Ursachen gibt es für Hämaturie?
Harnwegsinfekt (z.B. nach DK-Anlage, Nierenentzündung, Steine, Tumore, Insuffizienz nachGlomerulonephritis...)
Was ist Mikro-/ Makrohämaturie?
Mikro: Blut mit Auge nicht sichtbar -> aber nachweisbar
Makro: Blut mit bloßem Auge sichtbar
Welche Diagnostik ist
bei Verdacht auf
Nierenstein mit Harnstau
sinnvoll?
- Röntgen, Zystoskopie
- Urogramm (KM i.v. -> vollständige Filtration von Glomeruli ->
Röntgenkontrolle)
Wie/ Woraus bilden
sich Steine im
Urogenitaltrakt? Wie
nennt man diese
Erkrankung auf
schlau?
Nephrolithiasis
HARNSTEINARTEN:
- Ca2++H3PO4-haltige Steine
- Struvit- oder Infektsteine
- Harnsäure- Steine
- Cystin- Steine
Wo können sich diese
klassischerweise
sammeln?
URSACHEN:
- hohe Ca2+-Ausscheidung bei normalem
oder erhöhtem Serum Ca2+-Spiegel
(Hyperparathyreoidismus mgl.)
- Hyperurikosurie
-> immer Überschreitung des
Löslichkeitsproduktes
Beschreibe kurz die
Klinik sowie mgl.
Folgen.
KLINIK:
- Kolik mit Ausstrahlung in Rücken/ Unterbauch bzw. Hoden/ Schamlippen
- Übelkeit, Erbrechen, Makrohämaturie
KOMPLIKATIONEN:
- Harnwegsinfektionen + Urosepsis
Nenne und erkläre die Mechanismen der Harnkonzentrierung. (5x)
1. Na+/K+-ATPase
2. Na+/K+/2Cl—Symport
3. H2O- Rückresorption
(Gegenstromprinzip)
4. Aufnahme in Vasa
recta
5. HS- Recircuation
Was passiert im
Sammelrohr?
Welche Zellarten gibt
es?
- Na+-Rückresorption (v.a. auf Anreiz von Aldosteron, da somit durch
ENaC mehr K+ aus Hauptzelle ausgeschleust wird und dieses den K+/H+-
Austauschern zu Verfügung steht)
-> in A-Zelle
- B-Zellen funktionieren genau umgekehrt
-> Ammoniak
als
wichtiger
Puffer, da
säurebindend
Erkläre die Korrelation zwischen
H+ und K+ im Blutplasma.
Welche Pathologien können sich
hieraus ergeben?
Azidose = pH < 7,37
Alkalose = pH > 7,43
K+& pH korellieren negativ
miteinander
-> Zellen nehmen bei pH↓
H+ auf und setzen kompensatorisch
K+ frei
Was passiert bei zu hohen K+-
Werten? Warum?
K+ hoch -> Aldosteronausschüttung ↑-> bewirkt indirekt K+-
Ausschüttung über Na+- Rückresorption im Sammelrohr
(Hauptzellen via ENaC)
Welche Klinik kann daraus
resultieren?
Klinik: bei Niereninsuff. Zellen kaputt, weniger Na+-
Rückresorption -> also indirekt auch weniger K+-Ausscheidung
(Na+/K+ATPase ↓)
-> Hyperkaliämie -> HRST
Was ist die Therapie?
Therapie: Schleifendiuretikum (Furosemid)
-> ist nicht K+-sparend
Wie regelt die Niere den
Säure Basen Haushalt?
(4 Mechanismen)
1. H+-Ausscheidung in Schaltzellen des Sammelrohrs Typ A
2. Bicarbonat (HCO3
-) Resorption
proximaler Tubulus > distaler Tubulus
3. Bildung und Ausscheidung von Säureäquivalenten
(Ammoniak) H++NH3 -> NH4
+
-> besonders wichtig bei metab. Azidose da auf das 10fache
steigerbar
4. H+-Ausscheidung als titrierbare Säure
-> d.h. nach Umwandlung von
Na2HPO4 + H+! NaH2PO4 + Na+
-> gepufferte Form an Phosphat gebunden
Erkläre den Base Excess (BE). Bestimme die Erkrankungen in der Tabelle.
Er gibt die Menge an Säure
oder Base an, die
theoretisch dafür notwendig
ist, um einen Liter Blut auf
einen pH-Wert von 7,4 zu
titrieren. Bei einem pCO2 von
40mmHg und einer
Temperatur von 37° Celsius.
Nenne 4 Medikamentengruppen
bzw.
Möglichkeiten medikamentös bei
Hypertonie anzusetzen.
1. β-Blocker -> Sympathikus ↓
2. Diuretika -> Ausscheidung ↑!Cave: kann RAAS aktivieren!
3. Ca2+-Antagonist
4. RAAS-Hemmung
a) ACE-Hemmer ...pril
b) AT II Typ1 Rez-Blocker ...sartan
AT II Typ2 Rez-Agonist
c) Renin Inhibitor
d) Aldosteronantagonist ...renon
Wo wirken welche Medikamente
in der Niere?
Wie wirken sie jeweils?
Proximale
Rückresorption:
Na+/H+-Antiport
hierfür CA nötig!
- gelangen große
Mengen Na+ in den
distalen Tubulus,
Rückresorption im
Antiport mit K+
- Alle Diuretika hemmen die Clearance
-> GFR bleibt durch im Wesentlichen unverändert
- Diuretika gelangen durch glomeruläre Filtration bzw. tubuläre
Sekretion in den Tubulus -> mit zunehmendem Funktionsverlust
der Niere verlieren auch Diuretika ihre Wirkung
- verlieren mit der Zeit ihre Wirksamkeit (Escape) -> RAAS
Aber: aufgrund der Vasodilatation bleibt RR- senkende Wrk.
erhalten
Wie wirken Diuretika
(Furosemid)?
Was muss man daher
regelmäßig kontrollieren?
hemmen Na+/K+/2Cl—Pumpe -> somit keine H2ORückresorption,
da keine Erhöhung der Osmolarität !
Volumenverlust -> RR↓! RAAS springt an -> Na+-
Rückresorption dank Aldosteron
-> vermehrte K+-Ausscheidung ->
HRST
Cave: vermehrter
K+/H+-Austausch in A-Zelle
-> Alkalose mgl!
Wie wirken Thiazide?
Welche kaliumsparenden
Na+/Cl—Symport im distalen Tubulus wird blockiert
Welche kaliumsparenden
Diuretika gibt es? Wie wirken
diese? Was sind
Nebenwirkungen?
Aldosteronantagonisten: -> kein Einbau von ENaC in
Hauptzellen des Sammelrohrs -> keine K+-Ausschleusung
-> Azidose mgl, da somit auch kein Austausch von H+ mit K+ in
A-Zellen!!
