Neurophysiologie
N. Dr. Disko
N. Dr. Disko
Sie kennen den Begriff Herniation
- Durch intrakraniale Druckzunahme kann Hirngewebe hernieren (einklemmen).
- Letale Einklemmung des Gehrirns im Hinterhauptloch
Prognostische Aussagen zum SHT
- Die Lokalisation der Schädigung im Hirnstamm & Mittelhirn entscheidet über Koma und Überleben.
- Der Bewusstseinsgrad ist auch nach einmonatigem Koma noch in einem hohen Masse besserungsfähig.
- Die Langzeitprognose ergibt sich aus multiplen Faktoren und kann nur aus einem 3-6 monatigen Verlauf abgeschätzt werden.
- Neuropsychologische Defizite, die nach 3-6 Monaten noch bestehen, zeigen in der Folgezeit (zu Hause) nur eine geringe Verbesserung.
- Valide Kriterien zur Vorhersage der Prognose existieren nicht, am ehesten noch bei schwerstem SHT mit Hirnstammbeteiligung.
Sie können verschiedene Formen der Bewusstseinsstörung (Koma, apallisches Syndrom) erklären.
Quantitative Bewusstseinsstörung
Einschätzung anhand der Beobachtung des Spontanverhaltens, der Reaktion (gerichtet/ungerichtet; prompt/verzögert/fehlend) auf verbale Aufforderungen & Schmerzreize sowie anhand der Pupillenreaktionen auf Licht & des vestibulookulären Reflexes (VOR)
- Benommenheit: wach; verlangsamte Reaktionen
- Somnolenz: schläfrig; leicht erweckbar; verzögerte Reaktion auf verbale Reize; prompte & gezielte Reaktion auf Schmerzreize
- Sopor: erschwert erweckbar; deutlich verzögerte oder fehlende Reaktion auf verbale Reize; verzögerte, noch gerichtete Abwehr von Schmerzreizen
Koma: nicht erweckbar; Augen bleiben geschlossen
Apallisches Syndrom („Wachkoma“)
- Isolierte Schädigung des cerebralen Kortex oder diffuse Marklagerschädigung mit Unterbrechung der thalamokorikalen Verbindungen oder ausgedehnte bilaterale Thalamusläsionen
- Ursächlich kortikale Anoxie, z.B. nach Herzstillstand, SHT, Hirninfarkt, Encephalitis, etc.
- Offene Augen und starrer Blick ohne Zuwendung auf äussere Reize wechseln mit schlafähnlichen Zuständen
- Maximal vegetative Reaktionen wie Schwitzen, beschleunigter Herzschlag oder vermehrte Spastik auf Schmerzreize
- Motorische Automatismen wie Kaubewegungen und vertieftes Gähnen, Schnauz-/Saugreaktionen auf periorale Reize.
- Grimassieren und Massenbewegungen auf Schmerzreize
Sie können verschiedene Formen der Bewusstseinsstörung (minimally concious state) und Hirntod erklären.
Hirntod
- Definition: Zustand des irreversiblen Erloschenseins aller Funktionen des Gross- & Kleinhirns sowie des Hirnstamms (Ausfall der gesamten Hirnfunktionen) bei einer durch kontrollierte Beatmung noch aufrechterhaltenen Herz- & Kreislauffunktion
- Voraussetzungen: Nachweis einer akuten schweren Hirnschädigung
- Ausschluss von: Intoxikation, Sedierung, neuromuskulärer Blockade, Hypothermie, Kreislaufversagen (systolischer Blutdruck < 80mmHg), metabolischer, endokriner oder entzündlicher Erkrankung als mögliche Ursache oder Mitursache.
Sie kennen die Primären und Sekundären Hirntumore
- Primär: Gewebe wie Hirnhaut, Nervenscheiden, ektopes intrakranielles Gewebe
- Sekundär: Hirnmetastasen
Sie kennen die Klassifikation der Hirntumore nach WHO.
Sie kennen die klinik des Hirntumors
Klinik
- Kopfschmerzen (ca. 50%)
- Epileptische Anfälle
- Wichtigstes Frühsymptom
- Ca. 30% der Pat. bekommen epileptische Anfälle
- Tumore sind häufigste Ursache von epileptischen Anfällen bei 25- bis 60-jährigen Pat.
- Wesensänderungen
- Fokale Symptome (z.B. Hemiparese)
Welche therapeutischen Möglichkeiten gibt es bei Hirntumoren allgemein?
- Interdisziplinäre Entscheidung (Tumorkonferenz): Operation, Bestrahlung oder Chemotherapie? (+ symptomatische Therapie)
- Operation
- Ziel: radikale Resektion (wenn nicht möglich: Reduktion der Tumormasse)
- Problem: Tumor häufig in eloquenten Hirnarealen à funktionelles Defizit (z.B. Aphasie, Parese) ist nicht vertretbar („safe resection“)
- Bei malignen Tumoren diffuses Wachstum à keine Resektionsgrenzen
- Bestrahlung
- Strahlensensibilität hängt vom biologischen Verhalten des Tumors ab (bes. sensibel sind maligne Tumore)
- Am gebräuchlichsten ist die konventionelle fraktionierte Bestrahlung (z.B. Tumorregion, Ganzhirn)
- Akute Nebenwirkungen (während): Alopezie (Haarausfall), leichtes Hauterythem; seltener: Kopfschmerz, Müdigkeit, Übelkeit, Otitis externa/media (Gehörgangentzündung)
- Chemotherapie:
- Maligne Gliome sprechen nur unbefriedigend auf Chemotherapie an à erwarteter Nutzen muss die Risiken übersteigen
- Symptomatische Therapie:
- Steroide zur Reduktion des Gehirnödems
- Antikonvulsive Therapie (gegen Epileptische Anfälle à keine prophylaktische Gabe
- Psychologische Betreuung
- Sterbebegleitung
- Patientenverfügung
Meningeome – Entstehung, Symptomatik, Behandelbarkeit?
- Entstehen aus den Deckzellen der Arachnoidea
- Wachstum meist verdrängend gegen das Gehirn und infiltrierend in Knochen & Hirnhäute
- Üblicherweise gutartig (WHO Grad I, jedoch auch Entartung bis WHO Grad III möglich)
- Sehr langsames Wachstum à können unbemerkt sehr gross werden à meist Zufallsbefund
- Häufig keine Therapie nötig à Verlaufskontrolle
- Resektion und/oder Embolisation und/oder Bestrahlung (3/4 können radikal reseziert werden)
Prognose des Glioblastoms
- Häufigster primärer Tumor bei Erwachsenen (meist zw. 55-65 Jahren)
- Prognose mit heutiger Standardtherapie (Resektion + kombinierte Radiochemotherapie) à mittlere Überlebenszeit ca. 15 Monate à fast 10% überleben 5 Jahre
Hirnmetastasen – Was sind deren häufige Primärtumoren und wie ist die Prognose allgemein?
- Ca. 20% aller Hirntumore
- Prognose: mediane Überlebenszeit 3-6 Monate à 1-Jahres-Überlebenszeit = 10%
- Prädiktoren für längeres Überleben
- Fehlen extrakranieller Tumormanifestationen oder Beherrschbarkeit der Grunderkrankung
- Langes Intervall zwischen Diagnose des Primärtumors & der Hirnmetastasen
- Singuläre Hirnmetastase
- Hoher Karnofsky-Index
- Niedriges Alter
- Spezielle Histologien des Primärtumors à z.B. Keimzelltumor, Mamma-Ca
Definition psychogener Störung
- Körperliche Symptome, für die keine organische Ursache feststellbar ist
- Ausdruck einer zumeist unbewussten psychischen Problematik
- Präsentation des körperlich-neurologischen Symptoms erleichtert den zugrundeliegenden psychischen Konflikt, ohne dass dies dem Betroffenen bewusst ist.
- Häufige Symptome: (à keine Simulation oder Aggravation!)
- Gang- & Standstörungen (Abasie, Astasie)
- Paresen
- Anfälle
- Aphonie
- Sensible Störungen
- Blindheit
- Schwindel
- Hyperkinesen
Dissoziative Störung
- Synonym: Konversionsstörung
- Teilweise oder völliger Verlust der normalen Integration der Erinnerung an die Vergangenheit, des Identitätsbewusstseins, der Wahrnehmung unmittelbarer Empfindungen sowie der Kontrolle von Körperbewegungen
Epidemiologie
- Vermeintlich gehäuft vor Beginn bzw. am Anfang des 3. Lebensjahrzehnts
- Im Alter als Erstmanifestation selten
- Männer : Frauen – Studien belegen 1 : 2 – 15-fach mehr Frauen betroffen
- Ungünstig sind elterliche Zurückweisung und fehlende emotionale Unterstützung durch die Eltern in der Vorgeschichte (broken home)
- Komorbidität mit traumatisierenden Erlebnissen
- Hohe Komorbidität zu Persönlichkeitsstörungen, Depression & Angsterkrankungen
Prinzipien der Behandlung der dissoziativen Störung
- Klarheit über die somatische Ausschlussdiagnostik
- Vorsichtige Aufklärung des Patienten über die psychischen Aspekte seiner Störung – Angst, Stress, Vulnerabilität
- Einleitung einer symptomorientierten Behandlung, die die Symptomrepräsentation und den somatischen Beschwerdedruck der Patienten respektiert (z.B. Physio)
- Positive Verstärkung bei Verbesserung der Symptome, damit der Pat. keinen weiteren „Gesichtsverlust“ erleidet, wenn die Symptomatik weniger wird.
- Durch diese „Brückenbildung“ kann es ihm möglich werden, das Symptom aufzugeben, ohne dass psychische Abwehrmechanismen in Gang gesetzt werden.
Charakteristika dissoziativer Anfälle
Pathophysiologie des Schwindels
- Stimmen alle zentral zusammenlaufenden Informationen mit früheren Erfahrungen überein, empfinden wir dies als normal und es wird uns als Selbstverständlichkeit nicht bewusst.
- Widersprechen die Informationen früheren Erfahrungen, so kommt es zu Schwindel.
- Man spricht vom sogenannten „Mismatch-Konzept“.
- Hält dies längere Zeit an, so kommt es zu Unwohlsein, evtl. Angst sowie zu vegetativen Symptomen wie Übelkeit, Schwitzen, Speichelfluss oder Erbrechen.
Beteiligte neuroanatomische Systeme beim Symptom Schwindel
- Informationen aus dem visuellen, vestibulären und propriozeptiven System werden zentral verglichen und beeinflussen die Motorik.
- Zu wenig Information oder Unstimmigkeiten führen zu Gleichgewichtsstörungen und Schwindelempfinden.
Was ist der Kopf-Impuls-Test Halmagyi und wofür nutzen Sie ihn?
Testet die vestibuläre Funktion. (Nystagmus bei Passiver Kopfdrehung)
Entstehung, Symptomatik & Therapie der Neuritis vestibularis
Ursache: unklar, vmtl. Viral bedingte Entzündung des 8. Hirnnerven & Labyrinth
Klinik
- Plötzlicher Drehschwindel über Tage (bis Wochen)
- Übelkeit, Erbrechen
- Fallneigung zur betroffenen Seite
- Horizontaler, leicht rotierender Nystagmus zur nicht betroffenen Seite
Therapie
- Zu Beginn bei starker Übelkeit Bettruhe einhalten
- Antivertiginosa für die ersten 2-3 Tage (dann absetzen, um Adaptationsmechanismen nicht zu behindern)
- PT mit Übungsbehandlungen zur Förderung der zentralen Kompensationsmechanismen: Kopf- & Kippbewegungen, Gang- & Standübungen
- Glukokorikoidgabe möglich, jedoch umstritten
Vestibuläre Trainingsprogramme
- Willkürliche Augenbewegungen & Fixationsübungen zur Verbesserung der gestörten Blickstabilisation
- Aktive Kopfbewegungen um unterschiedliche Drehachsen zur Neueichung des vestibulo-okulären Reflexes
- Balance-, Zielbewegungs- & Gehübungen zur Verbesserung der vestibulo-spinalen Haltungsregulation & Zielmotorik
- Diese Übungen beschleunigen nachgewiesen die zentral-vestibuläre Kompensation (Gegenrechnung durch zentrale Funktionseinheiten – Kleinhirn, Basalganglien, etc.)
Symptomatik des M. Menière
Ursache
- Endolymphatische Labyrinthanschwellung mit periodischen Rupturen der Trennmembran zwischen Endo- & Perilymphraum und Schädigung der vestibulären & kochleären Haarzellen
Klinik
- Drehschwindel-Episoden ohne Auslöser (für Minuten bis Stunden)
- Verbunden mit Tinnitus, Druckgefühl im betroffenen Ohr, Hypakusis, Übelkeit & Erbrechen
- Im Anfall heftiger horizontaler/rotierender Nystagmus zur betroffenen Seite
- In der Ausfallphase horizontaler Nystagmus zur nicht betroffenen Seite.
Entstehung & Symptomatik des phobischen Schwankschwindels
- Zweithäufigste Schwindel-Form
- Symptomatik:
- Subjektive Stand- & Gangunsicherheit, zumeist als Attacken, oft ohne Auslöser
- Benommenheit mit attackenartiger Fallangst ohne Stürze
- Auftreten in bestimmten Situationen (im Kaufhaus, auf leeren Plätzen, Brücken, etc.)
- Generalisierungstendenz und Vermeidungsverhalten, Angst
- Meist findet sich ein spezifischer Schwindel (z.B. benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel) in der Vorgeschichte.
- Auch bei einer primär organischen Erkrankung (z.B. Neuritis vestibularis) treten mit der Zeit psychogene Schwindelanteile auf à 30-50% weisen eine psychische Mitbeteiligung auf
Definition TIA
Transiente ischämische Attacke (TIA)- Dauer <24h , in 90% der Fälle < 60min, meist >15min. Gleiche Symptome wie beim Schlaganfall. (Nicht: „Ist ja alles wieder gut!“) Denn die Chance einer Wiederholung ist gross. Das nächste Mal könnte es einen Schlaganfall geben.
Gefässverteilung: vorderer Kreislauf
- A. carotis communis
- A. carotis interna ACI
- A. cerebri media MCA
- A. cerebri anterior ACA
Die Hauptversorger für den vorderen Hirnkreislauf ist die A. cerebri media (MCA) und die A. cerebri anterior (ACA)
Gefässverteilung: hinterer Kreislauf
- A. subclavia
- A. vertebralis CA
- A. basilaris BA
- A. cerebellares AICA/PICA
- A. cerebri posterior PCA
Die Verbindung zwischen dem vorderen und hinteren Kreislauf wird durch A. communicans posterior gewährleistet.
Zwischen rechts und links ist die Verbindung durch die: A. communicans anterior
Symtome für die A. cerebri media (MCA)
- Sensomotorische armbetonte Hemiparese
- Aphasie (motorisch – Wortfindung, sensorisch – Sprachverständnis, Lesen, Schreiben) bei Schädigung der sprachdominanten Hemisphäre ggf. globale Aphasie)
- Evtl. nur Agraphie (Unfähigkeit zu schreiben) ohne Sprachstörung
- Neglect häufig zusammen mit Hemiparese links
- Anosognosie häufiger zusammen mit Hemiparese links
- Orientierungsstörung bzgl. Raum und eigenem Körper
- Kontralaterale Hemianopsie
- Agnosie (optisch - Unfähigkeit des Erkennens von Gegenständen oder Personen, taktil – Unfähigkeit durch Betasten eines Gegenstandes)
- Akalkulie (Rechenschwäche)
Symptome für A. cerebri anterior (ACA)
- Kontralaterale sensomotorische, beinbetonte Hemiparese
- Aphasie (motorisch – Wortfindung, sensorisch – Sprachverständnis, Lesen, Schreiben)
- Apraxie (Unfähigkeit Handlungen durchzuführen durch gestörte Handlungsplanung)
- Abulie (Antriebsschwäche)
- Wesensänderung, entweder enthemmt oder ohne Spontaneität verlangsamt
- Inkontinenz durch Schädigung des zentralen Blasenzentrums.
Symptome für A.cerebri posterior (PCA)
- Wenn am Übergang A. basilaris in die Aufzweigung in beide Aa. posteriores ein Thrombus das Gefäss verschliesst, kann es im Maximalfall zu folgender Symptomatik kommen:
- Koma, diesmal aufgrund der Schädigung des Thalamus (im Hirnstamm bei Befall der Formatio reticularis)
- Sofern der Patient noch wach ist kommt es zu Halluzinationen optischer, akustischer oder taktiler (Berührung) Art.
- Pupillenstörung
- Amnesie
- Alexie (Leseunfähigkeit)
- Hemianopsie bei einseitigem Posteriorinsult, Erblindung bei Infarkt bds.
- Neuropathische Schmerzen halbseitig (Thalamus schmerz)
- Gefühl der „fremden Extremität“ (Alien Hand, Thalamus Hand)
- Mitunter schwerst „verwirrt“ erscheinende Patienten
Klinische Zeichen einer ischämie im hinteren Stromgebiet gesamthaft
- Bewusstseinstrübung bis hin zum Koma – Wachheitszentrum (ARAS, formatio reticularis)
- Herz-Kreislauf- und Atemregulierung kann gestört sein – Lebensgefahr!
- Alle auf- und absteigende Bahnen können betroffen sein (Schmerz, Temperatur, Lage sinn, Berührung sowie die Pyramidenbahn)
- Motorische Hemi- oder Tetraparese (Im Hirnstamm kreuzen auf engem Raum beide Pyramidenbahnen und aufsteigende sensible Bahnen aller Qualitäten)
- Sensible Defizite an mitunter allen Extremitäten und periorale Parästhesien
- Hirnnervenausfälle - II-XII haben bds. ihre Kerngebiete u. Bahnen
- Ataxie und Drehschwindelattacken (durch die gestörte Verrechnung Kleinhirn/ N. vestibulocochlearis / aufsteigende Infos der sensiblen Bahnen)
- Hirnnervenparesen - prinzipiell alle möglich – häufiger sind wegen Ihrer Lage:
- Äussere Augenmuskeln :Doppelbilder (Nn. oculomotorius, trochlearis oder abducens) – 3./4./6. Hirn nerv
- Beidseitige Facialis Parese - Gesichtslähmung
- Nn. Vagus und hypoglossus - Dysarthrie und Phonationsstörung (N. Vagus)
- N. glossopharyngeus und Vagus - Dysphagie/Schluckstörung
- Gesichtsfeldausfälle
(Sehbahn N.Opticus à visueller, occipitaler Cortex)
Welche beiden Arterien verlaufen aus der ACI (Arteria carotis interna)
A. cerebri media (MCA) und A. cerebri anterior (ACA). Sie versorgt die vordere Seite des Hirns.
Was bedeutet Makroangiopatheie?
Makroangiopathie: über 50% Stenose oder Verschluss eines hirnversorgenden Gefässes (meist Arteriosklerose). Er wird zusätzlich unterteilt in:
- Territorialinfarkt:Das Infarktareal erstreckt sich komplett über das jeweilige nachgeschaltete Versorgungsgebiet.
- Endstrominfarkt: Durch Abfall der Perfusion kommt es zur Ischämie in den Endaufzweigungen- „letzte Wiese“
- Grenzzoneninfarkt: Systemischer Blutdruckabfall bei Stenose – Ischämie im Versorgungsgebiet zwischen 2 Gefässen „Wasserscheide“
Was bedeutet Mikroangiopathie?
(kleine Blutgefässe) Subkortikale lakunäre Hirninfarkte (gestützt durch Vorliegen eines Bluthochdrucks und/oder eines Diabetes mellitus). Er wird zusätzlich unterteil in:
- Lakunärer Infarkt: In den Endaufzweigungen der Gefässe kommt es langsam zur arteriosklerotisch bedingten Stenose bis zum Verschluss
- Subakute arteriosklerotische Enzephalopathie (SAE): nach und nach kommt es nach dem Mechanismus des lakunären Infarktes zu vielen kleinen Ischämisches Läsionen.
Wie wirkt sich die Stroke Unit auf die Sterblickkeit und Behinderung der Betroffenen aus?
Die intensive Betreuung auf einer derartigen Station
- senkt die Sterblichkeit um 20-40%, verglichen mit einer allgemeininternistischen Abteilung.
- Das Risiko von „Tod oder Behinderung“ wird um 30% gesenkt und
- das Risiko späterer Pflegebedürftigkeit in einem Heim oder zuhause um 25% - Unabhängig vom Typ des Schlaganfalls oder dem Lebensalter.
Welche Pat. werden Lysiert?
Lysiert werden in erster Linie die mittelschwer betroffenen Patienten:
- Schwerste Schlaganfälle (Globale Aphasie, Hemiplegie, Koma), bei denen ein Territorialinfarkt mit kompletten Verschluss z.B. der A. cerebri media vorliegt, werden nicht lysiert, da die Gefahr einer sekundären Blutung zu hoch ist.
- Bei minimaler Symptomatik, z.B. leichte Arm- und Facialis Parese, wird nicht lysiert da das Risiko der Einblutung verglichen mit der zu erwartenden Behinderung zu hoch.
- Je früher lysiert wird, desto grösser die Erfolgschance
- Bei Überschreitung eines bestimmten Zeitraums überwiegen die Gefahren den Nutzen, da das Gewebe bereits nekrotisiert sein kann
- Nach neueren Studien Lysezeitfenster 4,5 Stunden, früher drei Stunden.
Wie entsteht eine Primäre Blutung?
Hypertone Blutung, Amyloid-Angiopathie
Wie entsteht eine sekundäre Blutung?
- Antikoagulantien / Gerinnungsstörungen
- Eingebluteter Hirninfarkt
- Tumor-Einblutung
- Sinusvenenthrombose SVT
- Vaskuläre Malformationen = Gefässmissbildungen (Arteriovenöse Malformation, Aneurysmen, Durafisteln)
- Vaskulitis (entzündung der Gefässe)
Prognose bei einer ICB (Intracerebraler Blutung)
Mortalitätsrate liegt 6 Monate nach spontaner Blutung zwischen 23 und 58 % je nach Studie, Durchschnitt 33%.
- Etwa die Hälfte aller Todesfälle ereignen sich in den ersten 48h
- Spätere Todesfälle durch sekundäre medizinische Komplikationen
- Letalität liegt bei 30 % innerhalb der ersten 3 Monate
- In den ersten 4 Jahren nach ICB ist die Sterblichkeit 4fach erhöht
- 6 Jahre danach ist die Sterblichkeit identisch zur Allgemeinbevölkerung
- Hämatomprogression führt zur Zunahme der Ausfälle, Mortalität und Morbidität
- Durch letzteres steigt die Mortalitätsrate und das Risiko einer schwerwiegenden Behinderung Brott et al. 1997
Was sind die Determinanten auf die Prognose nach ICB?
- Glasgow Coma Scale
- Hämatom Volumen
- Alter
- Infratentorielle Lokalisation der ICB
- Ventrikel Einbruch
Welche ICB werden operiert und welche nicht?
Wenn ein Pat. wach ist, muss man nicht operieren. Als zweites muss man sich fragen, ob man überhaupt operieren kann von der Lokalisation her:
- im Kleinhirn wird auch bei Koma-Pat. Operiert,
- Lobär wäre eine OP möglich, wenn die anderen Faktoren positiv,
- Blutungen im Stammganglien, Mittelhirn und im Hirnstamm werden nicht operiert.
- Wenn der Pat. komatös ist, ist eine OP auch eher aussichtsreich.
Wie entsteht eine SAB (=Subarachnoidalblutung)?
Zusatz: Etwa 6-10% aller Schlaganfälle ist eine SAB. Es ist die häufigste Form einer sekundären Hirnblutung.
- Ca. 85% aller nicht traumatischen SAB sind aneurysmatisch bedingt.
- Ursächlich für die Entstehung ist eine Schwäche der Gefässwand, die dann durch den Druck des Blutes zu einer ballonartigen Ausstülpung führt.
- Diese Ausstülpung ist schwächer als eine gesunde Gefässwand und platzt (rupturiert) im Falle einer SAB.
- Begünstigend für die Ruptur ist ein erhöhter intrathorakaler Druck, z.B. beim Anheben von Lasten, pressen auf dem WC oder Beischlaf.
Wie wird eine SAB behandelt?
Zur Therapie wird die Überwachung auf der Intensivstation durchgeführt. Weiter Aneurysmaausschaltung -> neuroradiologische (Coilembolisation), neurochirurgisch (offene Operation), und die Behandlung von Gefässspasmen.
Wie wird eine SAB diagnostiziert?
- Zuerst CCT (=Cardial Computer Tomography à nur ca. 90% sind hier nachweisbar)
- Falls CCT negativ à Lumbalpunktion
- Angiographie: Gefässdarstellung zur Planung der Operation und zur Suche nach weitere Aneurysmen. Bei 20% der Patienten liegen mehre Aneurysmata vor.
- Spätere regelmässig Dopplersonographien
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Lernkarten
Klinik des Sulcus Ulnaris Syndrom
- Missempfindungen / Taubheit am Kleinfinger, kleinfingerseitigem Ringfinger und an kleinfingerseitiger Handseite
- Kraftminderung / Lähmung der Hand
- Muskelschwund (Atrophie) an der Mittelhand
- selten einstrahlende Schmerzen von Ellenbogeninnenseite zum Kleinfinger
Welche Innervation (Kennmuskel, sensibel) durch peripheren Nerv oder Nervenwurzel
Die Schädigungsursachen sind vielfältig und sollten nur grob bekannt sein, detaillierter nur wenn rot markiert.
Definition der Demenz allgemein nach WHO
Demenz = klinisches Syndrom
• Folge einer meist chronischen oder fortschreitenden Krankheit des Gehirns mit Störung vieler höherer kortikaler Funktionen, einschliesslich Gedächtnis, Denken, Orientierung, Auffassung, Rechnen, Lernfähigkeit, Sprache, Sprechen und Urteilsvermögen
• Mindestens seit 6 Monaten bestehend
• Keine Bewusstseinsstörung, keine Störung der Sinne über das für die Person übliche Mass hinaus
Symptomatik und Besonderheiten von Alzheimerdemenz
- Mit 70% die häufigste Demenzform
- Pathologische Veränderungen: Plaques und Neurofibrillen
- Zur Zeit keine kausale Therapie vorhanden, d.h. nur symptomatisch è moderater Effekt
Symptomatik und Besonderheiten von Levy-Körperchen-Demenz
- 2. Häufigste neurodegenerative Demenzform
- Erkrankung aus der Gruppe der Alpha-Synukleinopathien (wie M. Parkinson)
- Es handelt sich um Proteinablagerung mit Lewykörperchen in Nervenzellen und sowohl im peripheren als auch im zenralen Nervensystem und in den Präsynapsen
Zentrales Merkmal:
- Demenz mit Gedächtnisstörung plus zumeist eine Störung von Aufmerksamkeit, Exekutivfunktionen oder visuell-räumlichen Leistungen
Kernmerkmale:
- Fluktuation der Kognition (v.a. Aufmerksamkeit und Wachheit)
- Visuelle Halluzinationen
- Parkinson-Symptome
Hinweisende Merkmale:
- REM-Schlaf-Verhaltensstörung
- Ausgeprägte Neuroleptikaüberempfindlichkeit
· Verminderte dopaminerge Aktivität in den Basalganglien (SPECT oder PET)
Symptomatik und Besonderheiten frontotemporaler Demenz
- pathophysiologisch, genetisch und klinisch heterogene Erkrankung mit Degeneration (v.a.) des frontalen und temporalen Kortex
- Erstdiagnose meist 5.-6. Lebensdekade
- Ca. 5 % aller Demenzen
- Mehrzahl der Fälle sporadisch 20–50 % mit dominantem Erbgang:
Symptomatik:
- Frontotemporale Demenz
- Verminderte Einsicht
- Emotionale Verflachung
- Verändertes Sozialverhalten
- Langsam progrediente Aphasie
- Zunächst isolierte Sprachstörung: erschwerte Sprachproduktion, Wortfindungsstörungen, „Sprechapraxie“
- Semantische Demenz:
- Störung des Erkennens und Benennens von Objekten
- Gestörtes Wortverständnis/flüssige Sprachproduktion
- Langsam progrediente Soziopathie: Bei Degeneration des nicht dominanten Schläfenlappens
Was ist ein Delir, was sind typische Symptome?
Synonyme: delirantes Syndrom, hirn-organisches Psychosyndrom (HOPS), akuter exogener Reaktionstypus, Durchgangssyndrom. Die wichtigsten prädisponierenden Faktoren sind höheres Lebensalter, Demenz und Multimorbidität.
Kriterien des Delirs (ICD-10)
• Störung des Bewusstseins und der Aufmerksamkeit
• Wahrnehmungsstörung (Gedächtnis, Orientierung)
• Psychomotorische Störungen
• Schlafstörungen
• Akuter Beginn und fluktuierender Verlauf
• Nachweis einer organischen Grundlage
Wie entsteht ein Delir
Infektionswege und Prognose der Meningitis?
Erreger gelangen über die Blutbahn (hämatogen, z.B. nach Pneumonie) oder fortgeleitet bei knöchernen Entzündungen (Nebenhöhlen- oder Mittelohrentzündungen als Nachbarschaftsprozess der Knochenstrukturen) in den Schädel.
Des Weiteren nach neurochirurgischen Operationen, über eine Liquorfistel nach offenem Schädelhirntrauma oder über Ventrikeldrainagen.
Vor dem Antibiotikazeitalter sind 80% der Erkrankten gestorben.
Bei antibiotischer Behandlung heute, ist die Letalität bei:
Pneumokokkenmeningitis 20-40%
H. influenzae 5-15%
Meningokokkenmenigngitis 5-15%
Residuen ist bei 10.30%:
Hörstörungen, symptomatische Epilepsie, neuropsychologische Störungen, Hydrocephalus (Als Hydrozephalus wird eine angeborene oder erworbene Erweiterung der inneren beziehungsweise äußeren Liquorräume aufgrund einer Liquorzirkulationsstörung bezeichnet- DocCheck)
Symptomatik, Behandlung und Prognose der Herpesencephalitis?
- Fieber, Bewusstseinstrübung, Kopfschmerzen und epileptische Anfälle
- Wesensänderungen in ca. 75% der Fälle, oft Initialsymptom
- später: Gedächnisstörungen
Therapie/Behandlung:
- Aciclovir
- Behandlung auf Intensivstation
- Therapie des Hinrödems
Prognose:
- sehr schlecht
- Sterblichkeit bis zu 70% unbehandelt, behandelt 20%
- Meistens mässige bis schwere neurologische Restsymptome ohne Behanldung
- Mit Aciclovir/Zovirax verbelibende Defizite bei 50%
- Häufige Restzustände sind Persönlichkeitsveränderungen (Antrieb, Denken, Handeln), Gedächtnisstärung und Epilepsie
Wann tritt die frühe und späte Neuroborreliose nach Zeckenstich auf?
Akute Neuroborreliose (95%)
- wenige Wochen bis einige Monate nach der aktuen Infektion auftretende neurologische Symptomatik
Chronische (späte) Neuroborreliose (5%)
- sich schleichend über Monate entwickelnde neurologische Symptomatik
Was sind Manifestationsformen bzw. Symptome der frühen und späten Neuroborreliose – z.B. Bannwarth-Syndrom?
Akute Neuroborreliose
- typische Klinik: Bannwarth Syndrom: Meningopolyradikulitis (=Entzündung der Hirnhäute und Nervenwurzeln) spinaler Nerv + Fazialisparese
- Intensive, nächtlich betonte radikuläre Schmerzen
Chronische (späte) Neuroborreliose
- typische Klinik: Enzephalomyelitits mit spastisscher Para- oder Tetraparese und spastisch-ataktischer Gangstörung, Blasenstörung, Hörstörung
- selten Schmerzen
- DD zur MS
Klinische Manifestationen und Prognose der FSME?
FSME (= Frühsommer-Meningoenzephalitis) wird wie auch die Neuroborreliose durch Zecken übertragen. Die FSME-Viren befallen das Gehirn im Gewebe.
Klinische Manifestation:
- 3-8 Tage Prodromalphase (Vorlaufphase): Kopf-Gliederschmerzen, Fieber bis 40°C, oft 2-gipflig (70%)
- Meningitis (50%), Meningoencephalitis (40%), Meningoencephalomyelitis (10%)
- Vigilanzminderung, Lähmungen von Gesichtsnerven und Extremitäten, Schluck/Sprechstörungen, Atemlähmung (5%)
Prognose:
- altersabhängig: Kinder deutlich günstiger als Erwachsene; Prognose verschlechtert sich kontinuierlich mit steigendem Alter
- Meningitis (50 %): vollständige Ausheilung
- Meningoenzephalitis (40 %): häufig passageres (bis zu 6 Monate anhaltendes) neurasthenisches Syndrom, Ataxie, Hörstörungen und Paresen
- Meningoenzephalomyelitis (10 %): häufig bleibende Paresen (wie bei Poliomyelitis)
- Letalität: 1 %
Verlaufsformen der MS
Es gibt drei Verlaufsformen:
- RRMS (Relapsing- Remitting MS) à Schubförmig-remittierende (abklingende) MS ca. 85%
- SPMS (Secondary-Progressiv MS) à Sekundär progredient (fortschreitende) MS mit oder ohne aufgesetzte Schübe / ca. 50% der RRMS
- PPMS (Primary-Progressiv MS) à Primär progrediente (fortschreitende) MS/ ca. 15%
Spektrum der Symptome bei MS
Was versteht man unter zeitlicher und räumlicher Dissememination
Die räumliche und zeitliche Dissemination dient zur Diagnosestellung. Es gehört zu den Revidierten MacDonald-Kriterien 2010.
Zeitliche Dissemination:
- ab dem 2. Schub möglich
- Nachweis einer neuen T2 und/oder KM (=Kontrastmittel) aufnehmenden Läsion in einem Verlaufs MRT zu irgendeinem Zeitpunkt.
- gleichzeitiges Auftreten von asymptomatischen KM- und nicht-KM-aufnehmenden Läsionen
Räumliche Dissemination:
- MS-typische neurologische Symptome, die zweifelsfrei auf 2 voneinander abgrenzbare Läsionen hinweisen.
In welche drei Gruppen werden die medikamentöse therapien eingeteilt?
Die drei Grundpeiler der medikamentösen Therapie sind:
- Schubtherapie
- Symptomatische Therapie
- Immunmodulierende Therapie (dient zur Prophylaxe, dass Schub gar nicht erst kommt)
Was bedeutet die symptomatische Therapie bei der MS?
Symptomatische Therapie
Spastik:
- Systemische antispastische Medikamente, z.B. Lioresal • Kombination aus Delta-9-Tetrahydrocannabiol (THC) und Cannabidiol (Sativex®): Mundspray, maximal 12 Sprühstöße/d
- 4-Aminopyridin/Fampridin (Fampyra®)
Wirkmechanismus: erhöht die Leitfähigkeit demyelinisierter
Axone durch Blockade spannungsabhängiger Kaliumkanäle
- intrathekale Steroidgabe (z.B. bei ausgeprägter Para- /Tetraspastik)
- Lokale Botulinumtoxin-Injektionen
Fatigue (chron. Müdigkeit)
- aerobes Ausdauertraining (Ergometer, Laufband) bzw. Widerstandstraining
- Kognitive Programme und Selbstmanagement
- Kühlungsmaßnahmen
- medikamentöse Therapie: Datenlage unzureichend
- Amantadin 200 mg/d p.o.
- Modafinil 200-400 mg/d p.o.
Was bedeutet Immunmoduliernede Therapie?
Pat. welche sich solch eine Therapie unterziehen möchten müssen folgende Kriterien erfüllen:
- Patienten, die trotz Behandlung mit einem Beta-Interferon oder Glatirameracetat eine hohe Krankheitsaktivität aufweisen, d.h.
- mindestens einen Schub in den letzten 12 Monaten hatten
- mindestens 9 T2-hyperintense Läsionen oder mindestens eine Gadolinium anreichernde Läsion im cMRT aufweisen.
- Patienten mit rasch fortschreitender, schwerer schubförmig-remittierend verlaufender MS
- wenn 2 oder mehr Schübe mit Behinderungsprogression im Jahr zuvor aufgetreten sind und
- im cMRT eine oder mehrere Gadolinium anreichernde Läsionen oder eine signifikante Erhöhung der T2-Läsionen im Vergleich zu einer kürzlich durchgeführten (6–12 Monate alten) MRT-Aufnahme nachweisbar sind.
- durch das JC-Virus hervorgerufene opportunistische Infektion, die tödlich verlaufen oder zu einer schweren Behinderung führen kann. Erhöhtes Risiko bei
- zunehmender Behandlungsdauer von Natalizumab (insb. wenn > 24 Monate) wenn vor der Behandlung ein Immunsuppressivum gegeben wurde Vorhandensein von Antikörpern gegen JC-Virus
Diagnostik:
- MRT-Untersuchung (mit Kontrastmittel): relativ unspezifisch, flächig konfluierende und symmetrische Signalveränderungen unter Aussparung der Hirnrinde vornehmlich parietookzipital, keine/kaum KM-Aufnahme
- Liquoruntersuchung auf DNS des JC-Virus (ggf. wiederholte Liquorpunktionen, negative JC-Virus-PCR schließt PML unter Umständen nicht aus)
- Hirnbiopsie
Therapie:
- Wiederherstellung der Immunkompetenz
- Absetzen der Immunsuppression
- Ggf. Maßnahmen zur Entfernung des Immunsuppressivums, z.B. Plasmapherese
- (Bei Organtransplantierten ggf. Entfernung des transplantierten Organs)
- (Bei AIDS-Patienten Beginn mit HAART-Therapie)
- Kausale Behandlung existiert nicht
- Prognose: schlecht! Tod innerhalb von durchschnittlich 3 bis 20 Monaten, wenn Funktion des Immunsystems nicht gebessert werden kann.
Wie wird ein Schub der MS behandelt
- Kortison-Hochdosistherapie (500–1000 mg für 3-5 Tage iv.)
- bei deutlicher Beeinträchtigung/Behinderung unter Berücksichtigung von Kontraindikationen
- Begleittherapie: Thromboseprophylaxe, Magenschutz
- Kontrolle: Elektrolyte, Blutzucker
- Ausschleichen fakultativ
- Eskalationstherapie:
- Fortsetzung der Cortison-Therapie ggf. in höherer Dosierung
- Plasmapherese
- Immunadsorption
- frühe Mitoxantrontherapie v
- (evtl. IVIG-Gabe)
Lumbaler Bandscheibenvorfall (rein informativ)
Wurzelsyndrome am Bein (informativ)
Ursachen der Schädigung des Plexus lumbosacralis
- Traumatisch
- hintere Beckenringfrakturen, Frakturen des Kreuzbeins & der Hüfte
- Hämatombildung durch stumpfe Traumen (Psoashämatom)
- Tumore im kleinen Becken
- Häufigste Ursache
- Meist gynäkologische/urologische Tumore, Rektumkarzinom oder Lymphome
- Iatrogen
- Aortenersatz-OP, Kolonresektion, Hüftgelenksersatz
- Postoperative Hämatome oder Abszesse (Psoasabszess)
- Weitere Ursachen:
- Druck (Aneurysmen der Aorta & A. iliaca anterior, spontane Psoashämatome bei Gerinnungsstörungen, bei Schwangerschaft/Geburt durch den Kopf des Kindes bzw. geburtshilfliche Manöver)
- Diabetes mellitus (diabetische Schwerpunktneuropathie, v.a. Femoralis-/Obturatorius-Schädigung)
Allgemein über den Plexus lumbosacralis
- Wurzeln (Th1) L1 – S3
- liegt geschützt im Retroperitonealraum à wird seltener verletzt als Plexus brachialis
- Plexus lumbalis (L1 – L4): N. iliohypogastricus, N. ilioinguinalis, N. genitofemoralis, N. cutaneus femoris lateralis, N. obturatorius, N. femoralis, div. Rami musculares
- Plexus sacralis (L4 – S4) : N. glutaeus superior, N. glutaeus inferior, N. ischiadicus, N. cutaneus femoris posterior, div. Rami musculares
Innervation N. femoralis
Teilt sich unterhalb des Leistenbandes in den N. saphenus, div. Muskeläste sowie sensible Hautäste zur Versorgung der ventromedialen Oberschenkelfläche.
Kennmuskeln des N. femoralis
- M. pectineus, M. iliacus à HG F & IR
- M. iliopsoas à HG F
- M. sartorius à HG F, ADD & AR
- M. quadriceps femoris à KG E (& HG F)
Motorische und Sensible Ausfälle N. Femoralis
Motorische Ausfälle
- Quadrizeps- & Iliopsoasparese
- Beim Gehen wird KG nach hinten durchgestreckt (Hyperextension?) à besonders behindernd auf unebenem Boden & beim Treppensteigen
Sensible Ausfälle
- Über dem medialen vorderen Ober- & Unterschenkel bis zum medialen Fussrand
Schädigungsursache b. N. Femoralis
Innervation von N. ischiadicus
Kurz vor der Kniekehle teilt er sich in den N. tibialis & N. peronaeus (fibularis) communis
Kennmuskeln des N. ischiadicus
- Ischiocrurale Muskulatur
- Muskeln US & Fuss durch die beiden Endäste
Motorische/Sensible Ausfälle des N. ischiadicus
- Alle Symptome einer N. peronaeus & N. tibialis Parese à bei komplettem Ausfall bleiben für KG F nur M. sartorius & M. gracilis übrig
- Bei intakten Gesässmuskeln & Adduktoren ist das Gehen noch möglich.
Sensible: Alle Symptome einer N.peronaeus und N.tibialis Parese
Schädigungsursachen des N. ischiadicus
Innervation, Lage, klinisches Bild bei Schädigung, Schädigungsursachen der Peronaeus Läsion
Kennmuskeln
- N. peroneus profundus
- M. tibialis anterior à DE Fuss
- M. extensor digitorum longus/brevis à E Endphalangen & Fuss
- M. extensor hallucis longus/brevis à E Grosszehe
- N. peroneus superficialis
- M. peroneus longus/brevis à Pronation Fuss
Motorische Ausfälle
Parese der Fuss- & Zehenheber und Pronatoren à Steppergang
Sensible Ausfälle
Sensibilitätsstörungen der Unterschenkelaussenseite & Fussrücken
- Druckläsion N. peronaeus communis im Bereich des Fibulaköpfchens durch:
- Zu eng sitzenden Gipsverband
- Unsachgemässe Lagerung unbeweglicher/bewusstloser Patienten
- Längeres Sitzen mit übereinandergeschlagenen Beinen
- Längeres Knien/Hocken
Was ist eine Meralgia parästhetica?
Pathophysiologie
Kompression bzw. Irritation des N. cutaneus femoralis lateralis im Bereich des Leistenbandes
Klinisches Bild
- Parästhesien und/oder brennende Dysästhesien im sensiblen Versorgungsgebiet des Nerven
- Kleidungsstücke werden als unangenehm empfunden
- evtl. Hypästhesie/Anästhesie (für alle Qualitäten) im Versorgungsgebiet
- längeres Stehen oder Liegen mit gestrecktem HG: evtl. Zunahme der Beschwerden
Sie können bei der sensiblen Innervation Areale der peripheren Nerven (grob) von der Versorgung durch Nervenwurzeln (Dermatome) unterscheiden
Sie können ein L4-Syndrom von einer N. femoralis Läsion und ein L5-Syndrom von einer Peronaeus-Läsion unterscheiden
Warum ist ein SHT ein dynamischer Schädigungsprozess – Hirndruck, Perfusion, Komplikationen?
Sie kennen Schädigungsarten, wonach SHT eingeteilt werden.
Klassifikation nach klinischem Schweregrad & Glasgow Coma Scale (GCS)
- Graduierung der Komatiefe: 3-5/15 Pkt.
- Grad I: leichtes SHT (GCS 14-15)
- Vigilanzstörung < 1h
- Grad II: mittelschweres SHT (GCS 9-13)
- Bewusstlosigkeit/Bewusstseinstrübung < 24h
- Grad III: schweres SHT (GCS 3-8)
- Bewusstlosigkeit > 24h und/oder Hirnstammzeichen
Klassifikation nach Art der Schädigung
- Diffus: diffuse axonale Schädigung (DAI), diffuses Hirnödem, globale Ischämie
- Lokal: Epiduralhämatom (EDH), Subduralhämatom (SDH), intrazerebrales Hämatom (ICB), Kontusionsherde
Klassifikation nach Eröffnung/Nicht-Eröffnung des Liquorraumes
- Geschlossenes (gedecktes) SHT
- Offenes SHT (Kommunikation zwischen Liquorraum & Aussenwelt)
Ältere Klassfikation
- Schädelprellung: Schädeltrauma ohne Bewusstseinsverlust und ohne neurologische Ausfälle
- Commotio cerebri (Gehirnerschütterung): SHT mit Bewusstseinsverlust < 8h und evtl. mit postkommotionellem Verwirrtheitszustand über mehrere Stunden
- Contusio cerebri: SHT mit traumatischer Hirnsubstanzschädigung
Primäre & sekundäre Schädigung
- Primär:
- Schädigung des Hirngewebes als unmittelbare Traumafolge
- Primärläsion umfasst irreversible zerstörte Zellen & funktionsgestörte Neurone, die aber prinzipiell überleben & regenerieren können
- Sekundär:
- Primäre Schädigung ist Ausgangspunkt für eine Kaskade von Reaktionen, die die primäre Verletzungsfolge verstärkt (Hypoxie, Krampfanfälle, Hirnschwellung, Hämatome, Infektionen, etc.)
- Sekundärläsion kann gegebenenfalls durch medizinische Massnahmen gemildert werden à eigentliches Ziel der Therapie bei Schädelhirnverletzungen
Sie kennen Verlauf & Ursache des SDH & EDH sowie deren Behandlung.
Epiduralhämatom (EDH)
- Auftreten bei 5-15% der SHT
- Arterielle extradurale Blutung
- In bis zu 50% der Fälle Grössenzunahme im Krankheitsverlauf à sekundäre Eintrübung
- Therapie
- Operative Entlastung
- notfallmässig bei GCS < 9 und Anisokorie
- bei Volumen > 30cm3 unabhängig von der Vigilanz
- konservative Behandlung unter klinischer & CT-Kontrolle bei:
- Volumen < 30cm3
- Dicke < 15mm
- Mittellinienverlagerung < 5mm
- GCS > 8 ohne fokale Zeichen
- Operative Entlastung
Subduralhämatom (SDH)
- Auftreten bei 5-22% der SHT
- Verletzung meist durch Zerreissen von Brückenvenen
- Blutung unterhalb der Dura mater, innerhalb des Subarachnoidalraums
- Häufig langsamer Prozess über Tage
- Therapie: Operative Entlastung bei
- SDH > 10mm Dicke oder Mittellinieverlagerung > 5mm unabhängig von der Vigilanz
- SDH < 10mm und Mittellinienverlagerung < 5mm und GCS < 9, wenn (1 Bedingung genügt):
- GCS sich zwischen Trauma & Aufnahme um mind. 2 Punkte verschlechtert
- Anisokorie vorliegt
- ICP > 20mmHg
- Chronisches SDH
- z.T. kein Trauma erinnerlich, häufig bei Einnahme von gerinnungshemmenden Medikamenten & Alkoholismus
- mittleres Intervall zwischen Trauma und klinischer Manifestation: 49 Tage
- klinisches Bild:
- häufig: progrediente Kopfschmerzen (50%), psychische Veränderungen (35%)
- seltener: fokale Ausfälle, flüchte TIA-ähnliche Symptome, epileptische Anfälle, Pupillenerweiterung
- Prognose: 89% gut erholt à Rezidivrate 14%
Sie kennen den Begriff Herniation
- Durch intrakraniale Druckzunahme kann Hirngewebe hernieren (einklemmen).
- Letale Einklemmung des Gehrirns im Hinterhauptloch
