Neurophysiologie
N. Dr. Disko
N. Dr. Disko
Sie kennen den Begriff Herniation
- Durch intrakraniale Druckzunahme kann Hirngewebe hernieren (einklemmen).
- Letale Einklemmung des Gehrirns im Hinterhauptloch
Prognostische Aussagen zum SHT
- Die Lokalisation der Schädigung im Hirnstamm & Mittelhirn entscheidet über Koma und Überleben.
- Der Bewusstseinsgrad ist auch nach einmonatigem Koma noch in einem hohen Masse besserungsfähig.
- Die Langzeitprognose ergibt sich aus multiplen Faktoren und kann nur aus einem 3-6 monatigen Verlauf abgeschätzt werden.
- Neuropsychologische Defizite, die nach 3-6 Monaten noch bestehen, zeigen in der Folgezeit (zu Hause) nur eine geringe Verbesserung.
- Valide Kriterien zur Vorhersage der Prognose existieren nicht, am ehesten noch bei schwerstem SHT mit Hirnstammbeteiligung.
Sie können verschiedene Formen der Bewusstseinsstörung (Koma, apallisches Syndrom) erklären.
Quantitative Bewusstseinsstörung
Einschätzung anhand der Beobachtung des Spontanverhaltens, der Reaktion (gerichtet/ungerichtet; prompt/verzögert/fehlend) auf verbale Aufforderungen & Schmerzreize sowie anhand der Pupillenreaktionen auf Licht & des vestibulookulären Reflexes (VOR)
- Benommenheit: wach; verlangsamte Reaktionen
- Somnolenz: schläfrig; leicht erweckbar; verzögerte Reaktion auf verbale Reize; prompte & gezielte Reaktion auf Schmerzreize
- Sopor: erschwert erweckbar; deutlich verzögerte oder fehlende Reaktion auf verbale Reize; verzögerte, noch gerichtete Abwehr von Schmerzreizen
Koma: nicht erweckbar; Augen bleiben geschlossen
Apallisches Syndrom („Wachkoma“)
- Isolierte Schädigung des cerebralen Kortex oder diffuse Marklagerschädigung mit Unterbrechung der thalamokorikalen Verbindungen oder ausgedehnte bilaterale Thalamusläsionen
- Ursächlich kortikale Anoxie, z.B. nach Herzstillstand, SHT, Hirninfarkt, Encephalitis, etc.
- Offene Augen und starrer Blick ohne Zuwendung auf äussere Reize wechseln mit schlafähnlichen Zuständen
- Maximal vegetative Reaktionen wie Schwitzen, beschleunigter Herzschlag oder vermehrte Spastik auf Schmerzreize
- Motorische Automatismen wie Kaubewegungen und vertieftes Gähnen, Schnauz-/Saugreaktionen auf periorale Reize.
- Grimassieren und Massenbewegungen auf Schmerzreize
Sie können verschiedene Formen der Bewusstseinsstörung (minimally concious state) und Hirntod erklären.
Hirntod
- Definition: Zustand des irreversiblen Erloschenseins aller Funktionen des Gross- & Kleinhirns sowie des Hirnstamms (Ausfall der gesamten Hirnfunktionen) bei einer durch kontrollierte Beatmung noch aufrechterhaltenen Herz- & Kreislauffunktion
- Voraussetzungen: Nachweis einer akuten schweren Hirnschädigung
- Ausschluss von: Intoxikation, Sedierung, neuromuskulärer Blockade, Hypothermie, Kreislaufversagen (systolischer Blutdruck < 80mmHg), metabolischer, endokriner oder entzündlicher Erkrankung als mögliche Ursache oder Mitursache.
Sie kennen die Primären und Sekundären Hirntumore
- Primär: Gewebe wie Hirnhaut, Nervenscheiden, ektopes intrakranielles Gewebe
- Sekundär: Hirnmetastasen
Sie kennen die Klassifikation der Hirntumore nach WHO.
Sie kennen die klinik des Hirntumors
Klinik
- Kopfschmerzen (ca. 50%)
- Epileptische Anfälle
- Wichtigstes Frühsymptom
- Ca. 30% der Pat. bekommen epileptische Anfälle
- Tumore sind häufigste Ursache von epileptischen Anfällen bei 25- bis 60-jährigen Pat.
- Wesensänderungen
- Fokale Symptome (z.B. Hemiparese)
Welche therapeutischen Möglichkeiten gibt es bei Hirntumoren allgemein?
- Interdisziplinäre Entscheidung (Tumorkonferenz): Operation, Bestrahlung oder Chemotherapie? (+ symptomatische Therapie)
- Operation
- Ziel: radikale Resektion (wenn nicht möglich: Reduktion der Tumormasse)
- Problem: Tumor häufig in eloquenten Hirnarealen à funktionelles Defizit (z.B. Aphasie, Parese) ist nicht vertretbar („safe resection“)
- Bei malignen Tumoren diffuses Wachstum à keine Resektionsgrenzen
- Bestrahlung
- Strahlensensibilität hängt vom biologischen Verhalten des Tumors ab (bes. sensibel sind maligne Tumore)
- Am gebräuchlichsten ist die konventionelle fraktionierte Bestrahlung (z.B. Tumorregion, Ganzhirn)
- Akute Nebenwirkungen (während): Alopezie (Haarausfall), leichtes Hauterythem; seltener: Kopfschmerz, Müdigkeit, Übelkeit, Otitis externa/media (Gehörgangentzündung)
- Chemotherapie:
- Maligne Gliome sprechen nur unbefriedigend auf Chemotherapie an à erwarteter Nutzen muss die Risiken übersteigen
- Symptomatische Therapie:
- Steroide zur Reduktion des Gehirnödems
- Antikonvulsive Therapie (gegen Epileptische Anfälle à keine prophylaktische Gabe
- Psychologische Betreuung
- Sterbebegleitung
- Patientenverfügung
Meningeome – Entstehung, Symptomatik, Behandelbarkeit?
- Entstehen aus den Deckzellen der Arachnoidea
- Wachstum meist verdrängend gegen das Gehirn und infiltrierend in Knochen & Hirnhäute
- Üblicherweise gutartig (WHO Grad I, jedoch auch Entartung bis WHO Grad III möglich)
- Sehr langsames Wachstum à können unbemerkt sehr gross werden à meist Zufallsbefund
- Häufig keine Therapie nötig à Verlaufskontrolle
- Resektion und/oder Embolisation und/oder Bestrahlung (3/4 können radikal reseziert werden)
Prognose des Glioblastoms
- Häufigster primärer Tumor bei Erwachsenen (meist zw. 55-65 Jahren)
- Prognose mit heutiger Standardtherapie (Resektion + kombinierte Radiochemotherapie) à mittlere Überlebenszeit ca. 15 Monate à fast 10% überleben 5 Jahre
Hirnmetastasen – Was sind deren häufige Primärtumoren und wie ist die Prognose allgemein?
- Ca. 20% aller Hirntumore
- Prognose: mediane Überlebenszeit 3-6 Monate à 1-Jahres-Überlebenszeit = 10%
- Prädiktoren für längeres Überleben
- Fehlen extrakranieller Tumormanifestationen oder Beherrschbarkeit der Grunderkrankung
- Langes Intervall zwischen Diagnose des Primärtumors & der Hirnmetastasen
- Singuläre Hirnmetastase
- Hoher Karnofsky-Index
- Niedriges Alter
- Spezielle Histologien des Primärtumors à z.B. Keimzelltumor, Mamma-Ca
Definition psychogener Störung
- Körperliche Symptome, für die keine organische Ursache feststellbar ist
- Ausdruck einer zumeist unbewussten psychischen Problematik
- Präsentation des körperlich-neurologischen Symptoms erleichtert den zugrundeliegenden psychischen Konflikt, ohne dass dies dem Betroffenen bewusst ist.
- Häufige Symptome: (à keine Simulation oder Aggravation!)
- Gang- & Standstörungen (Abasie, Astasie)
- Paresen
- Anfälle
- Aphonie
- Sensible Störungen
- Blindheit
- Schwindel
- Hyperkinesen
Dissoziative Störung
- Synonym: Konversionsstörung
- Teilweise oder völliger Verlust der normalen Integration der Erinnerung an die Vergangenheit, des Identitätsbewusstseins, der Wahrnehmung unmittelbarer Empfindungen sowie der Kontrolle von Körperbewegungen
Epidemiologie
- Vermeintlich gehäuft vor Beginn bzw. am Anfang des 3. Lebensjahrzehnts
- Im Alter als Erstmanifestation selten
- Männer : Frauen – Studien belegen 1 : 2 – 15-fach mehr Frauen betroffen
- Ungünstig sind elterliche Zurückweisung und fehlende emotionale Unterstützung durch die Eltern in der Vorgeschichte (broken home)
- Komorbidität mit traumatisierenden Erlebnissen
- Hohe Komorbidität zu Persönlichkeitsstörungen, Depression & Angsterkrankungen
Prinzipien der Behandlung der dissoziativen Störung
- Klarheit über die somatische Ausschlussdiagnostik
- Vorsichtige Aufklärung des Patienten über die psychischen Aspekte seiner Störung – Angst, Stress, Vulnerabilität
- Einleitung einer symptomorientierten Behandlung, die die Symptomrepräsentation und den somatischen Beschwerdedruck der Patienten respektiert (z.B. Physio)
- Positive Verstärkung bei Verbesserung der Symptome, damit der Pat. keinen weiteren „Gesichtsverlust“ erleidet, wenn die Symptomatik weniger wird.
- Durch diese „Brückenbildung“ kann es ihm möglich werden, das Symptom aufzugeben, ohne dass psychische Abwehrmechanismen in Gang gesetzt werden.
Charakteristika dissoziativer Anfälle
Pathophysiologie des Schwindels
- Stimmen alle zentral zusammenlaufenden Informationen mit früheren Erfahrungen überein, empfinden wir dies als normal und es wird uns als Selbstverständlichkeit nicht bewusst.
- Widersprechen die Informationen früheren Erfahrungen, so kommt es zu Schwindel.
- Man spricht vom sogenannten „Mismatch-Konzept“.
- Hält dies längere Zeit an, so kommt es zu Unwohlsein, evtl. Angst sowie zu vegetativen Symptomen wie Übelkeit, Schwitzen, Speichelfluss oder Erbrechen.
Beteiligte neuroanatomische Systeme beim Symptom Schwindel
- Informationen aus dem visuellen, vestibulären und propriozeptiven System werden zentral verglichen und beeinflussen die Motorik.
- Zu wenig Information oder Unstimmigkeiten führen zu Gleichgewichtsstörungen und Schwindelempfinden.
Was ist der Kopf-Impuls-Test Halmagyi und wofür nutzen Sie ihn?
Testet die vestibuläre Funktion. (Nystagmus bei Passiver Kopfdrehung)
Entstehung, Symptomatik & Therapie der Neuritis vestibularis
Ursache: unklar, vmtl. Viral bedingte Entzündung des 8. Hirnnerven & Labyrinth
Klinik
- Plötzlicher Drehschwindel über Tage (bis Wochen)
- Übelkeit, Erbrechen
- Fallneigung zur betroffenen Seite
- Horizontaler, leicht rotierender Nystagmus zur nicht betroffenen Seite
Therapie
- Zu Beginn bei starker Übelkeit Bettruhe einhalten
- Antivertiginosa für die ersten 2-3 Tage (dann absetzen, um Adaptationsmechanismen nicht zu behindern)
- PT mit Übungsbehandlungen zur Förderung der zentralen Kompensationsmechanismen: Kopf- & Kippbewegungen, Gang- & Standübungen
- Glukokorikoidgabe möglich, jedoch umstritten
Vestibuläre Trainingsprogramme
- Willkürliche Augenbewegungen & Fixationsübungen zur Verbesserung der gestörten Blickstabilisation
- Aktive Kopfbewegungen um unterschiedliche Drehachsen zur Neueichung des vestibulo-okulären Reflexes
- Balance-, Zielbewegungs- & Gehübungen zur Verbesserung der vestibulo-spinalen Haltungsregulation & Zielmotorik
- Diese Übungen beschleunigen nachgewiesen die zentral-vestibuläre Kompensation (Gegenrechnung durch zentrale Funktionseinheiten – Kleinhirn, Basalganglien, etc.)
Symptomatik des M. Menière
Ursache
- Endolymphatische Labyrinthanschwellung mit periodischen Rupturen der Trennmembran zwischen Endo- & Perilymphraum und Schädigung der vestibulären & kochleären Haarzellen
Klinik
- Drehschwindel-Episoden ohne Auslöser (für Minuten bis Stunden)
- Verbunden mit Tinnitus, Druckgefühl im betroffenen Ohr, Hypakusis, Übelkeit & Erbrechen
- Im Anfall heftiger horizontaler/rotierender Nystagmus zur betroffenen Seite
- In der Ausfallphase horizontaler Nystagmus zur nicht betroffenen Seite.
Entstehung & Symptomatik des phobischen Schwankschwindels
- Zweithäufigste Schwindel-Form
- Symptomatik:
- Subjektive Stand- & Gangunsicherheit, zumeist als Attacken, oft ohne Auslöser
- Benommenheit mit attackenartiger Fallangst ohne Stürze
- Auftreten in bestimmten Situationen (im Kaufhaus, auf leeren Plätzen, Brücken, etc.)
- Generalisierungstendenz und Vermeidungsverhalten, Angst
- Meist findet sich ein spezifischer Schwindel (z.B. benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel) in der Vorgeschichte.
- Auch bei einer primär organischen Erkrankung (z.B. Neuritis vestibularis) treten mit der Zeit psychogene Schwindelanteile auf à 30-50% weisen eine psychische Mitbeteiligung auf
Definition TIA
Transiente ischämische Attacke (TIA)- Dauer <24h , in 90% der Fälle < 60min, meist >15min. Gleiche Symptome wie beim Schlaganfall. (Nicht: „Ist ja alles wieder gut!“) Denn die Chance einer Wiederholung ist gross. Das nächste Mal könnte es einen Schlaganfall geben.
Gefässverteilung: vorderer Kreislauf
- A. carotis communis
- A. carotis interna ACI
- A. cerebri media MCA
- A. cerebri anterior ACA
Die Hauptversorger für den vorderen Hirnkreislauf ist die A. cerebri media (MCA) und die A. cerebri anterior (ACA)
Gefässverteilung: hinterer Kreislauf
- A. subclavia
- A. vertebralis CA
- A. basilaris BA
- A. cerebellares AICA/PICA
- A. cerebri posterior PCA
Die Verbindung zwischen dem vorderen und hinteren Kreislauf wird durch A. communicans posterior gewährleistet.
Zwischen rechts und links ist die Verbindung durch die: A. communicans anterior
Symtome für die A. cerebri media (MCA)
- Sensomotorische armbetonte Hemiparese
- Aphasie (motorisch – Wortfindung, sensorisch – Sprachverständnis, Lesen, Schreiben) bei Schädigung der sprachdominanten Hemisphäre ggf. globale Aphasie)
- Evtl. nur Agraphie (Unfähigkeit zu schreiben) ohne Sprachstörung
- Neglect häufig zusammen mit Hemiparese links
- Anosognosie häufiger zusammen mit Hemiparese links
- Orientierungsstörung bzgl. Raum und eigenem Körper
- Kontralaterale Hemianopsie
- Agnosie (optisch - Unfähigkeit des Erkennens von Gegenständen oder Personen, taktil – Unfähigkeit durch Betasten eines Gegenstandes)
- Akalkulie (Rechenschwäche)
Symptome für A. cerebri anterior (ACA)
- Kontralaterale sensomotorische, beinbetonte Hemiparese
- Aphasie (motorisch – Wortfindung, sensorisch – Sprachverständnis, Lesen, Schreiben)
- Apraxie (Unfähigkeit Handlungen durchzuführen durch gestörte Handlungsplanung)
- Abulie (Antriebsschwäche)
- Wesensänderung, entweder enthemmt oder ohne Spontaneität verlangsamt
- Inkontinenz durch Schädigung des zentralen Blasenzentrums.
Symptome für A.cerebri posterior (PCA)
- Wenn am Übergang A. basilaris in die Aufzweigung in beide Aa. posteriores ein Thrombus das Gefäss verschliesst, kann es im Maximalfall zu folgender Symptomatik kommen:
- Koma, diesmal aufgrund der Schädigung des Thalamus (im Hirnstamm bei Befall der Formatio reticularis)
- Sofern der Patient noch wach ist kommt es zu Halluzinationen optischer, akustischer oder taktiler (Berührung) Art.
- Pupillenstörung
- Amnesie
- Alexie (Leseunfähigkeit)
- Hemianopsie bei einseitigem Posteriorinsult, Erblindung bei Infarkt bds.
- Neuropathische Schmerzen halbseitig (Thalamus schmerz)
- Gefühl der „fremden Extremität“ (Alien Hand, Thalamus Hand)
- Mitunter schwerst „verwirrt“ erscheinende Patienten
Klinische Zeichen einer ischämie im hinteren Stromgebiet gesamthaft
- Bewusstseinstrübung bis hin zum Koma – Wachheitszentrum (ARAS, formatio reticularis)
- Herz-Kreislauf- und Atemregulierung kann gestört sein – Lebensgefahr!
- Alle auf- und absteigende Bahnen können betroffen sein (Schmerz, Temperatur, Lage sinn, Berührung sowie die Pyramidenbahn)
- Motorische Hemi- oder Tetraparese (Im Hirnstamm kreuzen auf engem Raum beide Pyramidenbahnen und aufsteigende sensible Bahnen aller Qualitäten)
- Sensible Defizite an mitunter allen Extremitäten und periorale Parästhesien
- Hirnnervenausfälle - II-XII haben bds. ihre Kerngebiete u. Bahnen
- Ataxie und Drehschwindelattacken (durch die gestörte Verrechnung Kleinhirn/ N. vestibulocochlearis / aufsteigende Infos der sensiblen Bahnen)
- Hirnnervenparesen - prinzipiell alle möglich – häufiger sind wegen Ihrer Lage:
- Äussere Augenmuskeln :Doppelbilder (Nn. oculomotorius, trochlearis oder abducens) – 3./4./6. Hirn nerv
- Beidseitige Facialis Parese - Gesichtslähmung
- Nn. Vagus und hypoglossus - Dysarthrie und Phonationsstörung (N. Vagus)
- N. glossopharyngeus und Vagus - Dysphagie/Schluckstörung
- Gesichtsfeldausfälle
(Sehbahn N.Opticus à visueller, occipitaler Cortex)
Welche beiden Arterien verlaufen aus der ACI (Arteria carotis interna)
A. cerebri media (MCA) und A. cerebri anterior (ACA). Sie versorgt die vordere Seite des Hirns.
Was bedeutet Makroangiopatheie?
Makroangiopathie: über 50% Stenose oder Verschluss eines hirnversorgenden Gefässes (meist Arteriosklerose). Er wird zusätzlich unterteilt in:
- Territorialinfarkt:Das Infarktareal erstreckt sich komplett über das jeweilige nachgeschaltete Versorgungsgebiet.
- Endstrominfarkt: Durch Abfall der Perfusion kommt es zur Ischämie in den Endaufzweigungen- „letzte Wiese“
- Grenzzoneninfarkt: Systemischer Blutdruckabfall bei Stenose – Ischämie im Versorgungsgebiet zwischen 2 Gefässen „Wasserscheide“
Was bedeutet Mikroangiopathie?
(kleine Blutgefässe) Subkortikale lakunäre Hirninfarkte (gestützt durch Vorliegen eines Bluthochdrucks und/oder eines Diabetes mellitus). Er wird zusätzlich unterteil in:
- Lakunärer Infarkt: In den Endaufzweigungen der Gefässe kommt es langsam zur arteriosklerotisch bedingten Stenose bis zum Verschluss
- Subakute arteriosklerotische Enzephalopathie (SAE): nach und nach kommt es nach dem Mechanismus des lakunären Infarktes zu vielen kleinen Ischämisches Läsionen.
Wie wirkt sich die Stroke Unit auf die Sterblickkeit und Behinderung der Betroffenen aus?
Die intensive Betreuung auf einer derartigen Station
- senkt die Sterblichkeit um 20-40%, verglichen mit einer allgemeininternistischen Abteilung.
- Das Risiko von „Tod oder Behinderung“ wird um 30% gesenkt und
- das Risiko späterer Pflegebedürftigkeit in einem Heim oder zuhause um 25% - Unabhängig vom Typ des Schlaganfalls oder dem Lebensalter.
Welche Pat. werden Lysiert?
Lysiert werden in erster Linie die mittelschwer betroffenen Patienten:
- Schwerste Schlaganfälle (Globale Aphasie, Hemiplegie, Koma), bei denen ein Territorialinfarkt mit kompletten Verschluss z.B. der A. cerebri media vorliegt, werden nicht lysiert, da die Gefahr einer sekundären Blutung zu hoch ist.
- Bei minimaler Symptomatik, z.B. leichte Arm- und Facialis Parese, wird nicht lysiert da das Risiko der Einblutung verglichen mit der zu erwartenden Behinderung zu hoch.
- Je früher lysiert wird, desto grösser die Erfolgschance
- Bei Überschreitung eines bestimmten Zeitraums überwiegen die Gefahren den Nutzen, da das Gewebe bereits nekrotisiert sein kann
- Nach neueren Studien Lysezeitfenster 4,5 Stunden, früher drei Stunden.
Wie entsteht eine Primäre Blutung?
Hypertone Blutung, Amyloid-Angiopathie
Wie entsteht eine sekundäre Blutung?
- Antikoagulantien / Gerinnungsstörungen
- Eingebluteter Hirninfarkt
- Tumor-Einblutung
- Sinusvenenthrombose SVT
- Vaskuläre Malformationen = Gefässmissbildungen (Arteriovenöse Malformation, Aneurysmen, Durafisteln)
- Vaskulitis (entzündung der Gefässe)
Prognose bei einer ICB (Intracerebraler Blutung)
Mortalitätsrate liegt 6 Monate nach spontaner Blutung zwischen 23 und 58 % je nach Studie, Durchschnitt 33%.
- Etwa die Hälfte aller Todesfälle ereignen sich in den ersten 48h
- Spätere Todesfälle durch sekundäre medizinische Komplikationen
- Letalität liegt bei 30 % innerhalb der ersten 3 Monate
- In den ersten 4 Jahren nach ICB ist die Sterblichkeit 4fach erhöht
- 6 Jahre danach ist die Sterblichkeit identisch zur Allgemeinbevölkerung
- Hämatomprogression führt zur Zunahme der Ausfälle, Mortalität und Morbidität
- Durch letzteres steigt die Mortalitätsrate und das Risiko einer schwerwiegenden Behinderung Brott et al. 1997
Was sind die Determinanten auf die Prognose nach ICB?
- Glasgow Coma Scale
- Hämatom Volumen
- Alter
- Infratentorielle Lokalisation der ICB
- Ventrikel Einbruch
Welche ICB werden operiert und welche nicht?
Wenn ein Pat. wach ist, muss man nicht operieren. Als zweites muss man sich fragen, ob man überhaupt operieren kann von der Lokalisation her:
- im Kleinhirn wird auch bei Koma-Pat. Operiert,
- Lobär wäre eine OP möglich, wenn die anderen Faktoren positiv,
- Blutungen im Stammganglien, Mittelhirn und im Hirnstamm werden nicht operiert.
- Wenn der Pat. komatös ist, ist eine OP auch eher aussichtsreich.
Wie entsteht eine SAB (=Subarachnoidalblutung)?
Zusatz: Etwa 6-10% aller Schlaganfälle ist eine SAB. Es ist die häufigste Form einer sekundären Hirnblutung.
- Ca. 85% aller nicht traumatischen SAB sind aneurysmatisch bedingt.
- Ursächlich für die Entstehung ist eine Schwäche der Gefässwand, die dann durch den Druck des Blutes zu einer ballonartigen Ausstülpung führt.
- Diese Ausstülpung ist schwächer als eine gesunde Gefässwand und platzt (rupturiert) im Falle einer SAB.
- Begünstigend für die Ruptur ist ein erhöhter intrathorakaler Druck, z.B. beim Anheben von Lasten, pressen auf dem WC oder Beischlaf.
Wie wird eine SAB behandelt?
Zur Therapie wird die Überwachung auf der Intensivstation durchgeführt. Weiter Aneurysmaausschaltung -> neuroradiologische (Coilembolisation), neurochirurgisch (offene Operation), und die Behandlung von Gefässspasmen.
Wie wird eine SAB diagnostiziert?
- Zuerst CCT (=Cardial Computer Tomography à nur ca. 90% sind hier nachweisbar)
- Falls CCT negativ à Lumbalpunktion
- Angiographie: Gefässdarstellung zur Planung der Operation und zur Suche nach weitere Aneurysmen. Bei 20% der Patienten liegen mehre Aneurysmata vor.
- Spätere regelmässig Dopplersonographien
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Lernkarten
Operative bzw. apparative Therapie des M. Parkinsons
Einsetzung einer tiefen Hirnstimulation („Hirnschrittmacher“)
Wird angewendet, wenn die Patienten medikamentös schwer einstellbar sind (oben genannte Symptome wie Fluktuationen etc.). Es wirkt in erster Linie auf L-Dopa-responsive Symptome. Sehr gutes Endergebnis (motorisch und Einnahme von weniger Medikamenten), jedoch sehr teuer und aufwendig. Patient ist wach während der Operation – man muss kontinuierlich testen, wie die Motorik sich verändert.
1) Apomorphin oder 2) Duodopa-Pumpe
1) Subcutane Infusion des Dopaminagonisten
2) Kontinuierliche Dopamin-Zufuhr in Gelform via PEG
Was ist eine Chorea Huntington
Autosomal dominante Erkrankung mit psychischen/kognitiven Veränderungen und (meist hyperkinetischen) Bewegungsstörungen aufgrund eines progressiven, selektiven Neuronenverlusts mit Akzentuierung im Striatum
Wie ist der Verlauf einer Chorea Huntington?
Erkrankungsbeginn i.d.R. zwischen 30-40 Jahren. Es gibt keine kausale Therapie. Symptomatische Behandlung der psychiatrischen Symptome und der Hyperkinesien sowie Hyperkalorische Kost (evt. über PEG).
Überlebenszeit nach Diagnosestellung durchschnittlich 15-20 Jahre, Tod durch sekundäre Komplikationen. Eine genetische Beratung der Familie anbieten.
Symptome der Chorea Huntington
- Psychische Auffälligkeiten (können den motorischen Störungen Jahre vorausgehen): zunehmende Irritierbarkeit, sozial unangemessenes Verhaltens, Angststörungen, Depressivität, evtl. schizophreniforme Psychosen
- Neuropsychologische Störungen: von anfänglicher frontaler Dysfunktion bis im Verlauf zunehmender Demenz
- Hyperkinesen (Chorea): oft in Verlegenheitsbewegungen eingebaut, im Verlauf vermehrt nach proximal und auf Rumpf und Gesicht (Grimassieren) übergreifend, choreatische Bewegungen nehmen unter Stress zu, sistieren im Schlaf
- Zunehmende Hypo- und Bradykinese, Rigidität, Dysphagie, Dysarthrie
- Gangstörungen, Haltungsinstabilität
- Augenbewegungsstörungen
- Gewichtsabnahme bei Hypermetabolismus
Was ist eine Dystonie?
Unwillkürliche, repetitive Muskelkontraktionen, länger anhaltend oder kürzer dauernd, die Glieder und/oder Rumpfin abnorme Haltungen zwingen (tonische Dystonie) oder zu dystonen Bewegungen (phasische Dystonie) führen.
Dystonie: Eintielung nach topischer Verteilung
- Fokal: auf eine Körperregion begrenzt
- Blepharospasmus: unwillkürlicher Kontraktion der Mm. orbiculares oculi
- oromandibuläre Dystonie, spasmodische Dysphonie, Torticollis spasmodicus, Schribkrampf, Fussdystonie)
- Segmental: auf zwei benachbarte Körperregionen begrenzt
- Multifokal: auf zwei nicht benachbarte Körperregionen begrenzt
- Halbseitig
- Generalisiert
Beispiele einer Dystonie
- Meige-Syndrom: Blepharospasmus + oromandibuläre Dystonie
- Torticollis spasmodiculs: „Schiefhals“, geste antagoniste (Anlegen der Hand an der nicht abgewandten Gesicht-/Kopfseite) führt zur Verminderung des Tortikollis
- Aufgabenspezifische Dystonie: z.B. Schreibkrampf, Musikerkrampf
Ursachen peripheren Nervenverletzungen
- Traumen (primär oder sekundär)
- Drucklähmungen
- Engpass-Syndrome
- Kompartment-Syndrome
- Tumore (anderer Gewebe in der Nachbarschaft, des peripheren Nerven selbst)
- Iatrogene Läsionen
- Entzündungen (durch Bakterien, Viren, Parasiten, durch Toxine, para-oder postinfektiös immunologisch vermittelte Schäden
- Physikalische Einflüsse (Hitze, Kälte, elektr. Strom, Blitzschlag, elektromagnetische Wellen, ionisierende Strahlen)
- Genetisch bedingte Funktionsstörungen
Symptome der peripheren Nervenverletzung
Motorische Ausfälle
• schlaffe Paresen
• herabgesetzter Tonus
• abgeschwächt bzw. nicht auslösbare Eigen- und Fremdreflexe
• keine Pyramidenbahnzeichen
• nur ausnahmsweise Faszikulationen (Muskelzucken)
• Entwicklung von Muskelatrophien (innerhalb von 3-4 Wochen)
Sensible Ausfälle
• alle Qualitäten sind in etwa gleichem Maße betroffen
• exakt auf die jeweilige kutane Innervationszone beschränkt
Schmerzen
• Evtl. spontane Schmerzen an der Läsionsstelle
• Evtl. Druckschmerz an der Läsionsstelle
• Evtl. Dehnungsschmerz
• Evtl. Schmerzausstrahlung über das Versorgungsgebiet des Nerven hinaus (z.B. Schulterarmschmerz bei Carpaltunnel-Syndrom)
Schweißsekretionsstörungen
• Läsion sensibler oder gemischt sensibel-motorischer Nerven:
• Reduktion bzw. Ausfall der Schweißproduktion und der Piloarrektion (Aufrichten der Haare zur Wärmeisolation)
Trophische Störungen (Spätfolge nach Wochen):
• Haut: pergamentartig dünn, glatt, Papillarleisten an Finger- und Zehenkuppen weniger prominent, Hyperkeratosen, Anfälligkeit für Verletzungen, beeinträchtigte Wundheilung
• Nägel: Wachstumsstörungen, erhöhte Brüchigkeit
• Haare: Haarausfall, Hypertrichosen
• Vasomotorik: hyperämische Rötung, später zyanotische Verfärbung
Sie kennen Neurapraxie/Axonotmesis und Neurotmesis
Neurapraxie: Fokale Demyelinisierung (Stadium I)
Axonotmesis: Kontinuitätsunterbrechung von Axonen bei erhaltenen bindegewebigen Hüllen (Stadium II)
Neurotmesis: Kontinuitätsunterbrechung von Axonen und Endoneurium (Stadium III), Kontinuitätsunterbrechung von Axonen und Endo-/Perineurium (Stadium IV), Kontinuitätsunterbrechung von Axonen und Endo-/Peri-/Epineurium
Bei der Neurotmesis ist bei einer kompletten Durchtrennung KEINE REGENERATION möglich. Es entsteht ein Funktionsverlust Parese/Plegie, Muskelatrophie, häufig ein neuropathischer Schmerz und autonome Störungen. Extremfall: CRPS (Morbus Sudeck)
Sie kennen konservative Therapien bei Nervenverletzungen
Hauptziel:
- Sekundärschäden vermeiden (weitere Verletzungen, Überdehnung bzw. Kontraktur der betroffenen Muskeln wie auch der Antagonisten, Versteifung von Gelenken, trophische Störungen)
- Entsprechende Lagerung der Extremität, ggf. Verordnung von Schienen und anderen orthopädischen Hilfsmitteln
- Passive Bewegungsübungen
- Aktive Bewegungsübungen, soweit möglich
- Elektrotherapie, transkutane Nevenstimulation: umstritten
- Gabe von Vitaminen: nur bei Mangelzuständen
Sie kenne operative Therapien bei Nervenverletzungen
- Wiederherstellung der Kontinuität
- Bei Verlust des proximalen Stumpfes End-zu-End oder End-zu-Seit Adaptation
- Bei Verlust des distalen Stumpfes Einpflanzen einer mot. Nervenendigung
- Bei erhaltener Kontinuität Feststellen der Schädigung
- Bei Teilregeneration kann die endgültige Funktion durch Muskelverlagerung verbessert werden
- Besteht keine Aussicht auf Funktionsaufnahme der gelähmten Muskulatur, z.B. nach langer Denervationszeit, könnten verlorengegangene Funktionen durch Muskelverlagerungen ersetzt werden
Vorgehen bei V.a. Nervenverletzung
Klinische Untersuchung des peripheren Nervs
- Wo könnte der Schädigungsort sein? Handelt es sich wirklich um eine periphere Läsion?
- Nervenwurzeln am Rückenmark
- Plexus
- Im distalen Verlauf des peripheren Nervens
- Einer oder mehrere Nerven betroffen?
- Genaue Untersuchung, worin gestehen die Ausfälle?
- Motorisch
- Sensibel
- Ggf. autonom (Schwitzen, Durchblutung)
è Anhand der Kombination der Paresen kann man den Läsionsort eingrenzen!
Elektrophysiologische Diagnostik
Elektroneurographie (ENG)
- Untersuchung der Nervenfunktion (Leitung elektrischer Impulse)
- Motorische Nervenleitgeschwindigkeit
- Sensible Nervenleitgeschwindigkeit
- Hinweis für Schädigung z.B. durch Kompression oder Entzündung
Grundprinzip:
- Elektrische Reizung des Nervs, die ausgelöste und weitergeleitete Spannungsänderung kann entlang des Nervs gemessen werden
- Die Nergenleitgeschwindigkeiten lassen sich durch Stimulation des Nervs an zwei verschiedenen Orten und Messen der Reizantworten im Muskel einfach bestimmen
- Die Amplitude der Reizantwort gibt einen groben Anhalt über die Anzahl der weiterlaufenden Nervenfasern
Elektromyographie (EMG)
- Messung der elektrischen Muskelaktivität in Ruhe und bei unterschiedlich stark willkürlich kontrahierten Muskeln
- Mit Nadelelektroden lassen sich die Potentialschwankungen einzelner motorischer Einheiten ableiten
- Unterscheidung neurogener und myogener Schädigung
Frühstens nach 3 Wochen verwendbar „pathologische Spontanakivität“
Beurteilung der sog. Reinnervation durch Aussprossen der Neurone nach Wochen bis Monaten
Bildgebung
- MRI – Einblutung, Tumor in Bezug zum Nerven
- Röntgendiagnostik – Frakturhöhe zum Nervenverlauf
- Ultraschall – bei oberflächlichen Nervenschädigungen
Prognose der Nervenverletzung
- Abhängig von Schädigung
- Einordnung (Axonotmesis etc.) initial oft schwierig, vieles klärt erst der Verlauf
- Initiale Plegie kann, muss aber nicht dauerhaft sein. Es überwiegen die inkompletten, besserungsfähigen Verletzungen
- Residuelle Defizite sind häufig
- Erwartungen des Patienten werden häufig enttäuscht
- Neuropathische Schmerzen
- Begleiterkrankungen wie Diabetes limitieren die Heilung
- OP-Indikation ist kompetent zu klären – früh, d.h. unmittelbar nach Trauma und nahc 3-9 Monaten
- Meistens wird nicht operiert
- Scharfe Nervendurchtrennungen, die leichter zu operieren sind, sind seltener als Quetschungen
- Bei zusätzlicher starker Gewebsverletzung in der Umgebung ist der OP-Erfolg bzw. die Heilung prinzipiell schwieriger
- Plexusverletzungen sind sehr schwer operativ zugänglich und rekonstruierbar
- Wurzelausrisse aus dem Rückenmark können nicht operiert werden und regenerieren auch nicht spontan
Wie verläuft die klassisch symmetrische Polyneuropathie z.B. bei Diabetes und Alkoholkrankheit?
Diabetische Polyneuropathie
- Häufigste Ursache für PNP
- Typischerweise distale symmetrische sensomotorische PNP: oft sensible Symptomatik im Vordergrund, Schmerzen (small fiber PNP), Parästhesien und Ausfall des Achillessehnenreflex
- Aber auch asymmetrische Formen möglich
Pathogenese
- Vermutlich multifaktorielle Genese: vaskuläre, metabolische (Hyperglykämie: direkte Schädigung des Nervs) oder immunologische (Entzündungsreaktion) Hypothese
Zusätzliche Besonderheiten
- Schmerzende Parästhesien
- Autonome Neuropathie kann u.a. zu Herzrhythmusstörungen, stummen Herzinfarkten, Blasenprobleme, Impotenz etc. führen
- Zusätzliche Mononeuropathien: v.a. N. femoralis und Äste des N. ischiadicus können ausfallen
- Wundheilungsstörungen, Ulcera è dies ist schmerzlos!
Alkoholismus
- Zweithäufigste Ursache, korreliert mit Menge des Alkoholkonsums
Alkohol-toxisch
- Einsetzen der Symptome über Wochen bis Monate, gelegentlich auch relativ akuter Beginn innerhalb von Tagen
- Symmetrische, distal- und beinbetonte Neuropathie, sensible und motorische Ausfälle, sensible Reizerscheinungen („burning feet“, Druckschmerzhaftigkeit der langen Beinnerven, Muskelkrämpfe, Gangataxie, Mononeuropathien (Druckparesen), Hyperhidrosis
Pathogenese:
- Direkt toxische Wirkung: vorwiegend axonaler Typ
- Malnutrition (häufig mit einem tiefen Vitamin B-Spiegel)
Klinik der Polyneuropathie?
Entsprechend der verschiedenen Funktionen der peripheren Nerven (sensibel, motorische, autonom) sind unterschiedliche Symptome möglich:
- Motorisch: schlaffe, meist atrophische Paresen, Reflexabschwächung/- Verlust
- Sensibel:
• Minussymptome: Hypästhesie, Hypalgesie, Thermhypästhesie, Pallhypästhesie, Störungen des Lageempfindens (= sensible Ataxie -> Video 2)
• Plussymptome: Dysästhesie (unangenehme abnorme Empfindung), Hyperästhesie, Hyperalgesie, Hyperpathie (verstärkte Empfindung eines Reizes, mit Schmerz verbunden)
- Autonom: z.B. Störung von Hauttrophik, Blasen- u. Gastrointestinalfunktion, Störung der kardialen Regulation, erektile Dysfunktion, Schweißsekretionsstörung
Was ist das Guillain Barre Syndrom (GBS)?
Akute oder subakute Polyradikuloneuritis, die innerhalb von Tagen bis 4 Wochen das Krankheitsmaximum erreicht und typischerweise demyelinisierend, motorisch betont und überwiegend symmetrisch ist.
Ursache und Verlauf des GBS?
- Initial sensible Reizerscheinungen mit Parästhesien und/oder Schmerzen (90%)
- Schlaffe, meist symmetrisch aufsteigende Paresen innerhalb von Tagen, seltener innerhalb von Stunden. Beschwerdemaximum normalerweise innerhalb 3-4 Wochen
- Cave: Autonome Störungen (häufigste Todesursache) durch Beteiligung afferenter und efferenter autonomer Fasern (v.a. Herzrhythmusstörungen), Atemstörung durch Zwerchfellbeteiligung
- Rückbildung der Lähmungen in umgekehrter Reihenfolge 2-4 Wochen nach der Plateauphase (Spitze)
Prognose des GBS?
- Langfristige Prognose ist eher günstig und hängt sehr vom Ausmass der axonalen Schädigung ab
- Rezidive der Erkrankung sind noch Monate bis Jahre danach möglich – eher selten
- Kausale Therapie nicht möglich
- Riluzol gibt Verlängerung Lebenszeit von 15 Wochen
Welche anatomischen Strukturen sind bei der Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) betroffen?
Es ist die häufigste motorische Systemerkrankung!
- (zentrales) Motoneuron (Gehirn bis Rückenmark) è kortikospinaler Trakt
- (peripheres) Motoneuron (Rückenmark bis Muskel) è spinale Vorderhörner
Schädigung des
1. Motoneurons (motorischer Cortex, Pyramidenbahn, Tractus corticospinalis)
- Spastische Tonuserhöhung, gesteigerte MER, erhaltene Reflexe bei atrophischen Paresen, Muskelkloni, positives Babinski-Zeichen
2. Mononeurons (Vorderhorn, Alpha-Motoneuron, Hirnnervenkern mit motorischen Fasern
- Schwäche und Atrophie der Muskulatur, Faszikulationen
Welche Symptome sind typisch für ALS?
- Voll ausgebildetes Krankheitsbild: Kombination von atrophischen und spastischen Lähmungen
- Paresen beginnen meist einseitig und distal betont, häufiger an den oberen als an den unteren Extremitäten
- Reflexstatus: eher selten sichere Pyramidenbahnzeichen, meist gesteigerte oder erhaltene Reflexe in Extremitäten mit atrophischen Paresen, Kloni
- Im Verlauf bulbäre Symptome: Funktionsausfall der unteren Hirnnerven mit motorischer Funktion – Atrophie Zunge, Zungenfaszikulation (unwillkürliche lokale Kontraktionen einzelner Fasern), Dysarthrie, Dysphagie, Facialisparese. HINWEIS: Die Okulomotorik ist bis auf Endstadien ausgespart!
- Sensibilität: keine Sensibilitätsstörungen
- Pathologisches Lachen und Weinen: Im Verhältnis zum auslösenden Gefühl inadäquates Lachen oder Weinen, das vom Pat. nicht verhindert werden kann.
Wie ist die Mortalität der ALS im Zeitverlauf?
- Mittlere Krankheitsdauer beträgt 25 Monate (6 Monate bis 20 Jahre)
- Tod meist durch Ateminsuffizienz und/oder Pneumonie
- Kausale Therapie ist nicht möglich
- Riluzol: Verlangsamung der Progredienz (Verlängerung der Lebenszeit um 15 Wochen)
- Terminalphase: Aufklärung ist immens wichtig! Weiter sterben die meisten Patienten an Ateminsuffizienzen. Weniger an Herzversagen oder Pneumonie. 91% sterben friedlich, nur ca. 1% qualvoll. Niemand ERSTICKT!
Was ist eine Myasthenie (Myasthenia gravis)?
Erworbene Autoimmunerkrankung mit Zerstörung oder Blockierung postsynaptischer Acetylcholin-Rezeptoren der neuromuskulären Endplatte durch Auto-Antikörper
- Leitsymptom: Unter Belastung zunehmende Schwäche der quergestreiften Muskulatur, die charakteristischerweise nach Ruhepausen bessert oder verschwindet
- Weitere Erstsymptome: Doppelbilder, Ptose, Schwierigkeiten beim Schlucken/Kauen, näselnde Sprache
Was ist die Ursache der Myasthenie (Myasthenia gravis)?
Infekte
psychische Belastung
Medikamente
Narkosen
hormonelle Umstellung
Elektrolytentgleisung
Definition Epileptischer Anfall
- Vorübergehende plötzliche Dysfunktionen des ZNS auf Grund abnormer neuronaler Entladungen der Hirnrinde
Definition Epilepsie
- Epilepsie bezeichnet die andauernde Prädisposition, epileptische Anfälle zu generieren
- Aufgrund genetischer Faktoren
- Aufgrund struktureller Defekte
D.h. für die Diagnose Epilepsie müssen daher
- Wiederholte nicht provozierte epileptische Anfälle (mind. 2) aufgetreten sein
- Oder ein Anfall und zusätzlich ein EEG- oder MRT-Befund, der eine erhöhte Epileptogenität wahrscheinlich werden lässt
Pathophysiologie (Zusatz):
- Synchronisierte Entladungen von Neuronenverbänden (normalerweise keine synchronen Entladungen)
- Versagen von Hemm-Mechanismen, die ein Persistieren und eine Ausbreitung der pathologischen Entladungen ermöglichen
Definition Gelegenheitsanfall
Es ist ein „provozierter Anfall“; jedes gesunde Gehirn kann epileptische Anfälle generieren
Provokationsfaktoren sind: Schlafmangel, Drogenkonsum, Alkoholentzug, manche Medikamente bzw. deren Entzug, Stoffwechselstörungen (z.B. Elektrolyte, Glucose)
Definition Status epilepticus
Dies ist ein Notfall, ein Notarzt muss gerufen werden!! Prolongierter epileptischer Anfall (= erste zwei Phasen)
- Von 30 Minuten
- Länger als 5 Minuten (operationale Definition)
- Rezidivierende, d.h. mindestens zwei epileptische Anfälle ohne zwischenzeitliche Wiedererlangung des vorbestehenden neurologischen Befundes
Unterscheidung generalisierte und fokale und einfach- und komplex-fokale Anfälle
Generalisierter Anfall (mit Bewusstseinsstörung, gesamtes Gehirn ist betroffen)
Tonische Phase (Initialschrei, Zyanose, Inkontinenz), Klonische Phase (Zuckungen, Flattern Augenlieder,..), Postiktale Phase (Fehlende Ansprechbarkeit, Erschlaffung der Extremitäten und des Rumpfes. Dauer: oft mehrere Stunden!!). Erste und zweite Phase meistens nur ca. 30 Sekunden
è „Grand mal“ (z.B. tonisch-klonisch)
è Absence Kinder)
Fokaler Anfall (mit/ohne Bewusstseinsstörung, nur ein Teil des Gehirns ist betroffen)
- Ohne Einschränkung des Bewusstseins oder der Aufmerksamkeit
- Mit beobachtbaren motorischen oder autonomen Komponenten
- Mit nur subjektiven sensiblen/sensorischen oder psychischen Phänomenen (d.h. Aura mit epigastrischen, optischen, akustischen, haptischen Sensationen oder neuropsychologischen Veränderungen)
- Mit Einschränkung des Bewusstseins oder der Aufmerksamkeit (dyskognitiver Anfall)
- Mit Entwicklung zu einem bilateralen, konvulsiven Anfall
Einfach-fokal (ohne Bewusstseinsstörung, z.B. zuckender Arm)
Komplex-fokal (mit Bewusstseinsstörung/Bewusstsein ist in irgendeiner Form eingeschränkt, „Patient war kurz komisch“)
Ursache der Epilepsie
Strukturell:
- Tumore
- Gefässveränderungen (Infarkt oder Hämorrhagie) è 1/3 aller Epilepsien bei Patienten über 60 Jahren sind auf Schlaganfall zurückzuführen
- Arteriovenöse Fehlbildung
- Trauma (Impressionsfraktur, penetrierende Verletzung)
- Infektion (Abszess, Enzepahlitis)
- Kongenitale oder hereditäre Krankheitsbilder
Pathophysiologie Status epilepticus: (wird wahrscheinlich nicht geprüft!)
- Ventilationsstörung (respiratorische Azidose, Hypoxie)
- Exzitotoxizität (neuronale Zellschädigung)
- Zerebraler Hypermetabolismus und Hyperperfusion (vasogenes Hirnödem)
- Exzessive Muskelaktivität (metabolische Azidose, Hyperthemie, Hypertonie, ..)
- Weitere mögliche Effekte (Leukozytose, Liqorpleozytose, Lungenödem, Herzinsuffizienz)
Wie unterscheidet man Bandscheibenvorfälle, wo kommen sie am häufigsten vor?
Unterscheidung
- Protrusion (Vorwölbung)
- Mediolateral, lateral oder medial
- Prolaps (Vorfall des Ncl. pulcosus in den Spinalkanal)
- Sequester (Vorfall mit Loslösung eines Teiles des Ncl. pulposus vom Hauptteil)
Am häufigsten sind cervikal und lumbale BSV:
- Cervikal v.a. HWK 5/6 und HWK 6/7
- Lumbal v.a. LWK 4/5 und seltener LWK 5/SWK 1
Welche radikulären Symptome verursachen Bandscheibenvorfälle und wie unterscheidet man sie von peripheren Nervenverletzungen?
Diagnostik
- Akutes Ereignis mit heftigen Schmerzen (Schonhaltung)
- Klinische Untersuchung zeigt radikuläre Zeichen (Lasègue)/Symptomatik (Sensibilitätsstörung, Paresenverteilung)
- Frage nach Blasen- und Mastdarmstörungen
- Bildgebung (MRT sensitiver und schonender als CT), ggf. Myelographie
- Lasègue: Patient ist in RL, das gestreckte Bein wird im HG langsam passiv bis 90° gebeugt è postitiv: Beugung von 70-80° nicht möglich aufgrund von Schmerzen in Bein, Gesäss oder Rücken
Unterscheidung
- Jeder Spinalnerve versorgt sensibel ein segmentales Hautgebiet (Dermatom).
- Bei weiter distal gelegenen Läsionen (Truncus, Fasciculus, peripherer Nerv) ändert sich durch die Durchmischung der einzelnen Nervenfasern das entsprechende Ausfallsbild.
Grober Aufbau des Plexus brachialis und mögliche Ursachen der Schädigung
- Der Plexus brachialis wird den Spinalnerven der letzten vier Hals- und des ersten Brustsegments (C5– Th1) gebildet. Diese vereinigen sich im Verlauf zu drei Primärsträngen (Truncus superior, medius und inferior) und anschließend zu den Sekundärsträngen (Fasciculus lateralis, medialis und posterior)
- Bei einem Abriss des Plexus brachialis kommt es zu einer vollständigen Lähmung der Muskeln des Arms und zu einem Totalausfall der Sensibilität.
- Bei Teilabrissen (oder anderen Schädigungen) einzelner Fasciculi kommt es zu charakteristischen Teilausfällen am Arm.
- Ursachen: traumatisch (häufig Traktionsverletzungen z.B. nach Motorradunfall), Druck-/Zugschädigung, Raumforderung bzw. Tumor (z.B. Pancoast-Tumor), Bestrahlung, Entzündung (Plexusneuritis), Geburtskomplikation (wenn Schulter sich verhakt und bei Geburtshilfe vermehrt Zug auf die Halsregion ausgeübt wird), anatomische Varianten (z.B. Skalenuslücke oder Halsrippe)
Plexusparesen
Obere Plexusparese (Typ Erb-Duchenne)
- Ist die häufigste Form
- Betrifft vor allem die Wurzel C5, weniger auch C6
- Parese betrifft Abduktoren und Aussenrotatoren der Schulter, Armbeuger, M. supinator longus und manchmal die Extensoren des Ellenbogens und der Hand.
- Der Arm ist innenrotiert, der Unterarm proniert.
- Die Hand ist nur wenig betroffen, kann aber wg. fehlender Abduktion der Schulter und Ellenbogen-Flexion nur schlecht gebraucht werden.
- Der sensible Ausfall ist inkonstant: Hypästhesie der Schulterwölbung, Oberarm-Aussenseite, radialer Unterarm.
- BSR ist abgeschwächt.
Erweiterte obere Plexusparese:
- Zusätzlicher Befall der C7-Wurzel
- Parese betrifft zusätzlich den M. triceps. Schwäche der Hand- und Fingerstrecker.
- Der sensible Ausfall ist zusätzlich am dorsalen Unterarm und Handrücken.
- TSR ist abgeschwächt.
Untere Plexusparese (Dejérine-Klumpke)
- Seltener als obere Plexusparese
- Betrifft vor allem die Wurzel Th1, weniger auch C8
- Vor allem distale Symptome, Krallenhand mit rasch progredienter Atrophie der kleinen Handmuskeln und manchmal der langen Fingerbeuger.
- Sensibles Defizit am ulnaren Unterarm und am Klein- und Ringfinger.
Kennmuskeln und deren Funktion der im Skript beschriebenen Nerven
- C5 = M. deltoideus, gelegentlich M. biceps
- C6= M. biceps brachii und M. brachoradialis
- C7=M. triceps brachii, Innervationsstörung auch im M. pronator teres
- C8= Hypothenar: M. flexor digiti minimi, M. opponens digiti minimi, M. palmaris brevis, M. abductor digiti minimi
Ursache des Karpaltunnel-Syndroms
Kompression des N. medianus im Bereich des Handgelenks (zwischen Retinaculum flexorum und Handgelenksknochen)
Ursachen:
- Konstitutionelle Enge des Carpalkanals: bei Frauen häufiger
- Schwangerschaft: Prognose günstig, i.a. Spontanremission nach dem Ende der Schwangerschaft - Ödeme
- Ungewohnte und/oder intensive manuelle Tätigkeiten
- Traumen, bes. Frakturen oder Distorsionen im Bereich oder in der Umgebung des Handgelenks (Radius, Handwurzelknochen) Lokale Tumoren, Ganglien
• Entzündliche Prozesse (z.B. rheumatoide Arthritis, primär chronische Polyarthritis, usw.)
• Stoffwechselerkrankungen (z.B. Diabetes mellitus, Gicht, Hypothyreose, Niereninsuffizienz, Urämie)
Klinik des Karpaltunnels
- „Brachialgia paraesthetica nocturna“: nächtlich betonte Schulterarmschmerzen: oft erst später, ev. aber auch als Initialsymptom
- Parästhesien und Gefühlsstörungen im Versorgungsgebiet des N. medianus
- Schwäche in den vom N. medianus versorgten Muskeln, konsekutive Atrophie, v.a. des M. opponens pollicis
evtl. „positives Hoffmann-Tinel- Zeichen“
Therapie des Karpaltunnels
Konservativ: dorsale Unterarmschiene in Mittelstellung oder Handgelenkstütze für die Nacht Cortison oral oder als Injektion
Operativ : Durchtrennung des Retinaculum flexorum bei sehr störenden nächtlichen Schmerzen, andauernden Sensibilitätsstörungen und einer distalen motorischen Latenz von > 6 ms
Therapie Sulcus ulnaris Syndrom
Konservative Behandlung:
Vermeidung von repetitiver
Druckeinwirkung
Polsterung
nächtliche Schienung des Ellenbogens
Dekompression der komprimierenden Strukturen:
verdicktes Lig. epicondylico-olecranicum
Sehnenbogen des M. flexor carpi ulnaris
akzessorischer M. epitrochleo-anconaeus
Submuskuläre Transposition des N. ulnaris
Suprakondyläre Umstellungsosteotomie
des Humerus
Ursache des Sulcus ulnaris Syndrom
Druckläsion (unsachgemäße Lagerung von bettlägrigen Patienten, während einer Narkose, durch langes Aufstützen auf einer harten Unterlage) stumpfe Traumen (ev. „Spätparese“)
degenerative Veränderungen im Bereich des Ellbogengelenks wiederholte Beuge- und Streckbewegungen
habituelle Luxation des Nerven aus dem Sulcus n. ulnaris
