Neurophysiologie

• Durch intrakraniale Druckzunahme kann Hirngewebe hernieren (einklemmen).
• Letale Einklemmung des Gehrirns im Hinterhauptloch

• Die Lokalisation der Schädigung im Hirnstamm & Mittelhirn entscheidet über Koma und Überleben.
• Der Bewusstseinsgrad ist auch nach einmonatigem Koma noch in einem hohen Masse besserungsfähig.
• Die Langzeitprognose ergibt sich aus multiplen Faktoren und kann nur aus einem 3-6 monatigen Verlauf abgeschätzt werden.
• Neuropsychologische Defizite, die nach 3-6 Monaten noch bestehen, zeigen in der Folgezeit (zu Hause) nur eine geringe Verbesserung.
• Valide Kriterien zur Vorhersage der Prognose existieren nicht, am ehesten noch bei schwerstem SHT mit Hirnstammbeteiligung. 

Quantitative Bewusstseinsstörung

Einschätzung anhand der Beobachtung des Spontanverhaltens, der Reaktion (gerichtet/ungerichtet; prompt/verzögert/fehlend) auf verbale Aufforderungen & Schmerzreize sowie anhand der Pupillenreaktionen auf Licht & des vestibulookulären Reflexes (VOR)

• Benommenheit: wach; verlangsamte Reaktionen
• Somnolenz: schläfrig; leicht erweckbar; verzögerte Reaktion auf verbale Reize; prompte & gezielte Reaktion auf Schmerzreize
• Sopor: erschwert erweckbar; deutlich verzögerte oder fehlende Reaktion auf verbale Reize; verzögerte, noch gerichtete Abwehr von Schmerzreizen
• 
  Koma: nicht erweckbar; Augen bleiben geschlossen 

Apallisches Syndrom („Wachkoma“)

• Isolierte Schädigung des cerebralen Kortex oder diffuse Marklagerschädigung mit Unterbrechung der thalamokorikalen Verbindungen oder ausgedehnte bilaterale Thalamusläsionen
• Ursächlich kortikale Anoxie, z.B. nach Herzstillstand, SHT, Hirninfarkt, Encephalitis, etc.
• Offene Augen und starrer Blick ohne Zuwendung auf äussere Reize wechseln mit schlafähnlichen Zuständen
• Maximal vegetative Reaktionen wie Schwitzen, beschleunigter Herzschlag oder vermehrte Spastik auf Schmerzreize
• Motorische Automatismen wie Kaubewegungen und vertieftes Gähnen, Schnauz-/Saugreaktionen auf periorale Reize.
• Grimassieren und Massenbewegungen auf Schmerzreize

Hirntod

• Definition: Zustand des irreversiblen Erloschenseins aller Funktionen des Gross- & Kleinhirns sowie des Hirnstamms (Ausfall der gesamten Hirnfunktionen) bei einer durch kontrollierte Beatmung noch aufrechterhaltenen Herz- & Kreislauffunktion
• Voraussetzungen: Nachweis einer akuten schweren Hirnschädigung
• Ausschluss von: Intoxikation, Sedierung, neuromuskulärer Blockade, Hypothermie, Kreislaufversagen (systolischer Blutdruck < 80mmHg), metabolischer, endokriner oder entzündlicher Erkrankung als mögliche Ursache oder Mitursache. 

• Primär: Gewebe wie Hirnhaut, Nervenscheiden, ektopes intrakranielles Gewebe
• Sekundär: Hirnmetastasen

Klinik

• Kopfschmerzen (ca. 50%)
• Epileptische Anfälle
  • Wichtigstes Frühsymptom
  • Ca. 30% der Pat. bekommen epileptische Anfälle
  • Tumore sind häufigste Ursache von epileptischen Anfällen bei 25- bis 60-jährigen Pat.
• Wesensänderungen
• Fokale Symptome (z.B. Hemiparese)

• Interdisziplinäre Entscheidung (Tumorkonferenz): Operation, Bestrahlung oder Chemotherapie? (+ symptomatische Therapie)
• Operation
  • Ziel: radikale Resektion (wenn nicht möglich: Reduktion der Tumormasse)
  • Problem: Tumor häufig in eloquenten Hirnarealen à funktionelles Defizit (z.B. Aphasie, Parese) ist nicht vertretbar („safe resection“)
  • Bei malignen Tumoren diffuses Wachstum à keine Resektionsgrenzen
• Bestrahlung
  • Strahlensensibilität hängt vom biologischen Verhalten des Tumors ab (bes. sensibel sind maligne Tumore)
  • Am gebräuchlichsten ist die konventionelle fraktionierte Bestrahlung (z.B. Tumorregion, Ganzhirn)
  • Akute Nebenwirkungen (während): Alopezie (Haarausfall), leichtes Hauterythem; seltener: Kopfschmerz, Müdigkeit, Übelkeit, Otitis externa/media (Gehörgangentzündung)
• Chemotherapie:
  • Maligne Gliome sprechen nur unbefriedigend auf Chemotherapie an à erwarteter Nutzen muss die Risiken übersteigen
• Symptomatische Therapie:
  • Steroide zur Reduktion des Gehirnödems
  • Antikonvulsive Therapie (gegen Epileptische Anfälle à keine prophylaktische Gabe
  • Psychologische Betreuung
  • Sterbebegleitung
  • Patientenverfügung

• Entstehen aus den Deckzellen der Arachnoidea
• Wachstum meist verdrängend gegen das Gehirn und infiltrierend in Knochen & Hirnhäute
• Üblicherweise gutartig (WHO Grad I, jedoch auch Entartung bis WHO Grad III möglich)
• Sehr langsames Wachstum à können unbemerkt sehr gross werden à meist Zufallsbefund
• Häufig keine Therapie nötig à Verlaufskontrolle
• Resektion und/oder Embolisation und/oder Bestrahlung (3/4 können radikal reseziert werden)

• Häufigster primärer Tumor bei Erwachsenen (meist zw. 55-65 Jahren)
• Prognose mit heutiger Standardtherapie (Resektion + kombinierte Radiochemotherapie) à mittlere Überlebenszeit ca. 15 Monate à fast 10% überleben 5 Jahre

• Ca. 20% aller Hirntumore
• Prognose: mediane Überlebenszeit 3-6 Monate à 1-Jahres-Überlebenszeit = 10%
• Prädiktoren für längeres Überleben
  • Fehlen extrakranieller Tumormanifestationen oder Beherrschbarkeit der Grunderkrankung
  • Langes Intervall zwischen Diagnose des Primärtumors & der Hirnmetastasen
  • Singuläre Hirnmetastase
  • Hoher Karnofsky-Index
  • Niedriges Alter
  • Spezielle Histologien des Primärtumors à z.B. Keimzelltumor, Mamma-Ca

• Körperliche Symptome, für die keine organische Ursache feststellbar ist
• Ausdruck einer zumeist unbewussten psychischen Problematik
• Präsentation des körperlich-neurologischen Symptoms erleichtert den zugrundeliegenden psychischen Konflikt, ohne dass dies dem Betroffenen bewusst ist.
• Häufige Symptome: (à keine Simulation oder Aggravation!)
  • Gang- & Standstörungen (Abasie, Astasie)
  • Paresen
  • Anfälle
  • Aphonie
  • Sensible Störungen
  • Blindheit
  • Schwindel
  • Hyperkinesen

• Synonym: Konversionsstörung
• Teilweise oder völliger Verlust der normalen Integration der Erinnerung an die Vergangenheit, des Identitätsbewusstseins, der Wahrnehmung unmittelbarer Empfindungen sowie der Kontrolle von Körperbewegungen

Epidemiologie

• Vermeintlich gehäuft vor Beginn bzw. am Anfang des 3. Lebensjahrzehnts
• Im Alter als Erstmanifestation selten
• Männer : Frauen – Studien belegen 1 : 2 – 15-fach mehr Frauen betroffen
• Ungünstig sind elterliche Zurückweisung und fehlende emotionale Unterstützung durch die Eltern in der Vorgeschichte (broken home)
• Komorbidität mit traumatisierenden Erlebnissen
• Hohe Komorbidität zu Persönlichkeitsstörungen, Depression & Angsterkrankungen

Prinzipien der Behandlung der dissoziativen Störung

• Klarheit über die somatische Ausschlussdiagnostik
• Vorsichtige Aufklärung des Patienten über die psychischen Aspekte seiner Störung – Angst, Stress, Vulnerabilität
• Einleitung einer symptomorientierten Behandlung, die die Symptomrepräsentation und den somatischen Beschwerdedruck der Patienten respektiert (z.B. Physio)
• Positive Verstärkung bei Verbesserung der Symptome, damit der Pat. keinen weiteren „Gesichtsverlust“ erleidet, wenn die Symptomatik weniger wird.
• Durch diese „Brückenbildung“ kann es ihm möglich werden, das Symptom aufzugeben, ohne dass psychische Abwehrmechanismen in Gang gesetzt werden. 

• Stimmen alle zentral zusammenlaufenden Informationen mit früheren Erfahrungen überein, empfinden wir dies als normal und es wird uns als Selbstverständlichkeit nicht bewusst.
• Widersprechen die Informationen früheren Erfahrungen, so kommt es zu Schwindel.
• Man spricht vom sogenannten „Mismatch-Konzept“.
• Hält dies längere Zeit an, so kommt es zu Unwohlsein, evtl. Angst sowie zu vegetativen Symptomen wie Übelkeit, Schwitzen, Speichelfluss oder Erbrechen. 

• Informationen aus dem visuellen, vestibulären und propriozeptiven System werden zentral verglichen und beeinflussen die Motorik.
• Zu wenig Information oder Unstimmigkeiten führen zu Gleichgewichtsstörungen und Schwindelempfinden. 

Testet die vestibuläre Funktion. (Nystagmus bei Passiver Kopfdrehung)

Ursache: unklar, vmtl. Viral bedingte Entzündung des 8. Hirnnerven & Labyrinth

Klinik

• Plötzlicher Drehschwindel über Tage (bis Wochen)
• Übelkeit, Erbrechen
• Fallneigung zur betroffenen Seite
• Horizontaler, leicht rotierender Nystagmus zur nicht betroffenen Seite

Therapie

• Zu Beginn bei starker Übelkeit Bettruhe einhalten
• Antivertiginosa für die ersten 2-3 Tage (dann absetzen, um Adaptationsmechanismen nicht zu behindern)
• PT mit Übungsbehandlungen zur Förderung der zentralen Kompensationsmechanismen: Kopf- & Kippbewegungen, Gang- & Standübungen
• Glukokorikoidgabe möglich, jedoch umstritten

Vestibuläre Trainingsprogramme

• Willkürliche Augenbewegungen & Fixationsübungen zur Verbesserung der gestörten Blickstabilisation
• Aktive Kopfbewegungen um unterschiedliche Drehachsen zur Neueichung des vestibulo-okulären Reflexes
• Balance-, Zielbewegungs- & Gehübungen zur Verbesserung der vestibulo-spinalen Haltungsregulation & Zielmotorik
• Diese Übungen beschleunigen nachgewiesen die zentral-vestibuläre Kompensation (Gegenrechnung durch zentrale Funktionseinheiten – Kleinhirn, Basalganglien, etc.)

Ursache

• Endolymphatische Labyrinthanschwellung mit periodischen Rupturen der Trennmembran zwischen Endo- & Perilymphraum und Schädigung der vestibulären & kochleären Haarzellen

Klinik

• Drehschwindel-Episoden ohne Auslöser (für Minuten bis Stunden)
• Verbunden mit Tinnitus, Druckgefühl im betroffenen Ohr, Hypakusis, Übelkeit & Erbrechen
• Im Anfall heftiger horizontaler/rotierender Nystagmus zur betroffenen Seite
• In der Ausfallphase horizontaler Nystagmus zur nicht betroffenen Seite. 

• Zweithäufigste Schwindel-Form
• Symptomatik:
  • Subjektive Stand- & Gangunsicherheit, zumeist als Attacken, oft ohne Auslöser
  • Benommenheit mit attackenartiger Fallangst ohne Stürze
  • Auftreten in bestimmten Situationen (im Kaufhaus, auf leeren Plätzen, Brücken, etc.)
  • Generalisierungstendenz und Vermeidungsverhalten, Angst
• Meist findet sich ein spezifischer Schwindel (z.B. benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel) in der Vorgeschichte.
• Auch bei einer primär organischen Erkrankung (z.B. Neuritis vestibularis) treten mit der Zeit psychogene Schwindelanteile auf à 30-50% weisen eine psychische Mitbeteiligung auf

• A. carotis communis
• A. carotis interna ACI
• A. cerebri media MCA
• A.  cerebri anterior ACA

Die Hauptversorger für den vorderen Hirnkreislauf ist die A. cerebri media (MCA) und die A. cerebri anterior (ACA)

• A. subclavia
• A. vertebralis CA
• A. basilaris BA
• A. cerebellares AICA/PICA
• A. cerebri posterior PCA

Die Verbindung zwischen dem vorderen und hinteren Kreislauf wird durch A. communicans posterior gewährleistet.

Zwischen rechts und links ist die Verbindung durch die: A. communicans anterior 

• Sensomotorische armbetonte Hemiparese 

• Aphasie (motorisch – Wortfindung, sensorisch – Sprachverständnis, 
Lesen, Schreiben) bei Schädigung der sprachdominanten Hemisphäre 
ggf. globale Aphasie) 

• Evtl. nur Agraphie (Unfähigkeit zu schreiben) ohne Sprachstörung 

• Neglect häufig zusammen mit Hemiparese links 

• Anosognosie häufiger zusammen mit Hemiparese links 

• Orientierungsstörung bzgl. Raum und eigenem Körper 

• Kontralaterale Hemianopsie 

• Agnosie (optisch - Unfähigkeit des Erkennens von Gegenständen oder 
Personen, taktil – Unfähigkeit durch Betasten eines Gegenstandes)
• Akalkulie (Rechenschwäche) 


• Kontralaterale sensomotorische, beinbetonte Hemiparese 

• Aphasie (motorisch – Wortfindung, sensorisch – Sprachverständnis, Lesen, Schreiben) 

• Apraxie (Unfähigkeit Handlungen durchzuführen durch gestörte Handlungsplanung) 

• Abulie (Antriebsschwäche) 

• Wesensänderung, entweder enthemmt oder ohne Spontaneität verlangsamt 

• Inkontinenz durch Schädigung des zentralen Blasenzentrums.



• Wenn am Übergang A. basilaris in die Aufzweigung in beide Aa. posteriores ein Thrombus das Gefäss verschliesst, kann es im Maximalfall zu folgender Symptomatik kommen: 

• Koma, diesmal aufgrund der Schädigung des Thalamus (im Hirnstamm bei Befall der Formatio reticularis) 

• Sofern der Patient noch wach ist kommt es zu Halluzinationen optischer, akustischer oder taktiler (Berührung) Art. 

• Pupillenstörung 

• Amnesie 

• Alexie (Leseunfähigkeit) 

• Hemianopsie bei einseitigem Posteriorinsult, Erblindung bei Infarkt bds. 

• Neuropathische Schmerzen halbseitig (Thalamus schmerz) 

• Gefühl der „fremden Extremität“ (Alien Hand, Thalamus Hand) 

• Mitunter schwerst „verwirrt“ erscheinende Patienten 


• Bewusstseinstrübung bis hin zum Koma – Wachheitszentrum (ARAS, formatio reticularis)
• Herz-Kreislauf- und Atemregulierung kann gestört sein – Lebensgefahr!
• Alle auf- und absteigende Bahnen können betroffen sein (Schmerz, Temperatur, Lage sinn, Berührung sowie die Pyramidenbahn)
  • Motorische Hemi- oder Tetraparese (Im Hirnstamm kreuzen auf engem Raum beide Pyramidenbahnen und aufsteigende sensible Bahnen aller Qualitäten)

  • Sensible Defizite an mitunter allen Extremitäten und periorale Parästhesien
  • Hirnnervenausfälle - II-XII haben bds. ihre Kerngebiete u. Bahnen

• Ataxie und Drehschwindelattacken (durch die gestörte Verrechnung Kleinhirn/ N. vestibulocochlearis / aufsteigende Infos der sensiblen Bahnen)
• Hirnnervenparesen - prinzipiell alle möglich – häufiger sind wegen Ihrer Lage:
  • Äussere Augenmuskeln :Doppelbilder (Nn. oculomotorius, trochlearis oder abducens) – 3./4./6. Hirn nerv

  • Beidseitige Facialis Parese - Gesichtslähmung

  • Nn. Vagus und hypoglossus - Dysarthrie und Phonationsstörung (N. Vagus)
  • N. glossopharyngeus und Vagus - Dysphagie/Schluckstörung
• Gesichtsfeldausfälle

(Sehbahn N.Opticus à visueller, occipitaler Cortex)

A. cerebri media (MCA) und A. cerebri anterior (ACA). Sie versorgt die vordere Seite des Hirns.

Makroangiopathie: über 50% Stenose oder Verschluss eines hirnversorgenden Gefässes (meist Arteriosklerose). Er wird zusätzlich unterteilt in:

• Territorialinfarkt:Das Infarktareal erstreckt sich komplett über das jeweilige nachgeschaltete Versorgungsgebiet.
• Endstrominfarkt: Durch Abfall der Perfusion kommt es zur Ischämie in den Endaufzweigungen- „letzte Wiese“
• Grenzzoneninfarkt: Systemischer Blutdruckabfall bei Stenose – Ischämie im Versorgungsgebiet zwischen 2 Gefässen „Wasserscheide“

(kleine Blutgefässe) Subkortikale lakunäre Hirninfarkte (gestützt durch Vorliegen eines Bluthochdrucks und/oder eines Diabetes mellitus). Er wird zusätzlich unterteil in:

• Lakunärer Infarkt: In den Endaufzweigungen der Gefässe kommt es langsam zur arteriosklerotisch bedingten Stenose bis zum Verschluss
• Subakute arteriosklerotische Enzephalopathie (SAE): nach und nach kommt es nach dem Mechanismus des lakunären Infarktes zu vielen kleinen Ischämisches Läsionen.

Die intensive Betreuung auf einer derartigen Station

• senkt die Sterblichkeit um 20-40%, verglichen mit einer allgemeininternistischen Abteilung.
• Das Risiko von „Tod oder Behinderung“ wird um 30% gesenkt und
• das Risiko späterer Pflegebedürftigkeit in einem Heim oder zuhause um 25% - Unabhängig vom Typ des Schlaganfalls oder dem Lebensalter.

Lysiert werden in erster Linie die mittelschwer betroffenen Patienten:

• Schwerste Schlaganfälle (Globale Aphasie, Hemiplegie, Koma), bei denen ein Territorialinfarkt mit kompletten Verschluss z.B. der A. cerebri media vorliegt, werden nicht lysiert, da die Gefahr einer sekundären Blutung zu hoch ist.
• Bei minimaler Symptomatik, z.B. leichte Arm- und Facialis Parese, wird nicht lysiert da das Risiko der Einblutung verglichen mit der zu erwartenden Behinderung zu hoch.
• Je früher lysiert wird, desto grösser die Erfolgschance
• Bei Überschreitung eines bestimmten Zeitraums überwiegen die Gefahren den Nutzen, da das Gewebe bereits nekrotisiert sein kann
• Nach neueren Studien Lysezeitfenster 4,5 Stunden, früher drei Stunden.

Hypertone Blutung, Amyloid-Angiopathie

• Antikoagulantien / Gerinnungsstörungen 

• Eingebluteter Hirninfarkt 

• Tumor-Einblutung 

• Sinusvenenthrombose SVT 

• Vaskuläre Malformationen = Gefässmissbildungen (Arteriovenöse Malformation, Aneurysmen, Durafisteln) 

• Vaskulitis

 (entzündung der Gefässe)

Mortalitätsrate liegt 6 Monate nach spontaner Blutung zwischen 23 und 58 % je nach Studie, Durchschnitt 33%.

• Etwa die Hälfte aller Todesfälle ereignen sich in den ersten 48h 

• Spätere Todesfälle durch sekundäre medizinische Komplikationen 

• Letalität liegt bei 30 % innerhalb der ersten 3 Monate 

• In den ersten 4 Jahren nach ICB ist die Sterblichkeit 4fach erhöht 

• 6 Jahre danach ist die Sterblichkeit identisch zur Allgemeinbevölkerung
• 
Hämatomprogression führt zur Zunahme der Ausfälle, Mortalität und Morbidität 

• Durch letzteres steigt die Mortalitätsrate und das Risiko einer schwerwiegenden Behinderung Brott et al. 1997 


• Glasgow Coma Scale 

• Hämatom Volumen 

• Alter 

• Infratentorielle Lokalisation der ICB 

• Ventrikel Einbruch 


Wenn ein Pat. wach ist, muss man nicht operieren. Als zweites muss man sich fragen, ob man überhaupt operieren kann von der Lokalisation her:

• im Kleinhirn wird auch bei Koma-Pat. Operiert,
• Lobär wäre eine OP möglich, wenn die anderen Faktoren positiv,
• Blutungen im Stammganglien, Mittelhirn und im Hirnstamm werden nicht operiert.
• Wenn der Pat. komatös ist, ist eine OP auch eher aussichtsreich. 

Zusatz: Etwa 6-10% aller Schlaganfälle ist eine SAB. Es ist die häufigste Form einer sekundären Hirnblutung.

• Ca. 85% aller nicht traumatischen SAB sind aneurysmatisch bedingt.
• Ursächlich für die Entstehung ist eine Schwäche der Gefässwand, die dann durch den Druck des Blutes zu einer ballonartigen Ausstülpung führt.
• Diese Ausstülpung ist schwächer als eine gesunde Gefässwand und platzt (rupturiert) im Falle einer SAB.
• Begünstigend für die Ruptur ist ein erhöhter intrathorakaler Druck, z.B. beim Anheben von Lasten, pressen auf dem WC oder Beischlaf.

Zur Therapie wird die Überwachung auf der Intensivstation durchgeführt. Weiter Aneurysmaausschaltung -> neuroradiologische (Coilembolisation), neurochirurgisch (offene Operation), und die Behandlung von  Gefässspasmen. 

• Zuerst CCT (=Cardial Computer Tomography à nur ca. 90% sind hier nachweisbar)
• Falls CCT negativ à Lumbalpunktion
• Angiographie: Gefässdarstellung zur Planung der Operation und zur Suche nach weitere Aneurysmen. Bei 20% der Patienten liegen mehre Aneurysmata vor.
• Spätere regelmässig Dopplersonographien